ببتيد بيتا النشواني (Amyloid beta) (اختصارًا Aβ أو Abeta) هو ببتيد يتكون من 39-43 حمضا أمينيا، والتي تشكل المقوّم الأساسي للويحات النشوانية في أدمغة المصابين بمرض آلزهايمر، وهي لويحاتٌ شبيهة تظهر في حالات معينة من الخَرَف المرتبط بأجسام ليوي والتهاب العضلات المشتملي. يشكل الأميلويد بيتا أيضا تكتلات محيطة بالأوعية الدموية، ما يسمى بالاعتلال الوعائي للأميلويد في المخ. تتكون هذه الرقع من تشابك تكتلات ليفية مرتبة بانتظام، والتي تسمى بألياف الأميلويد، وهي طيّات بروتين مشتركة لببتيدات أخرى، مثل البريونات المرتبطة بأمراض يسببها الطي الخاطئ. تظهر لنا البحوث على فئران مختبرية أن الشكل ثنائي الجزيئات والقابل للذوبان للبتيد هو عامل مسبب لتطور مرض آلزهايمر، وأن الشكل ثنائي الجزيئات هو الذيفان السينابسي الأصغر من نوع أوليجومير الأميلويد بيتا القابل للذوبان.[2][3]
| ببتيد بيتا النشواني (beta-APP) | |
|---|---|
| |
| هيكل مطوي جزئيًا لببتيد بيتا النشواني (1 40) في بيئةٍ مائيةٍ (pdb 2lfm)[1] | |
| معرف | |
| رمز | APP |
| قاعدة بيانات عوائل البروتينات | PF03494 |
| إنتربرو | IPR013803 |
| قاعدة بيانات التصنيف الهيكلي للبروتينات | 2lfm |
| قاعدة بيانات تصنيف الناقل | 1.C.50 |
| قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية | 304 |
| قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية | 2y3k |
| بروتين منتج للمادة النشوانية | |
|---|---|
 آلية البروتين المنتج للمادة النشوانية
| |
| المعرفات | |
| الرمز | APP |
| رموز بديلة | AD1 |
| أنتريه | 351 |
| HUGO | 620 |
| أوميم | 104760 |
| RefSeq | NM_000484 |
| يونيبروت | P05067 |
| بيانات أخرى | |
| الموقع الكروموسومي | Chr. 21 q21.2 |
المراجع
- Vivekanandan S, Brender JR, Lee SY, Ramamoorthy A (July 2011). "A partially folded structure of amyloid-beta(1-40) in an aqueous environment". Biochemical and Biophysical Research Communications. 411 (2): 312–6. doi:10.1016/j.bbrc.2011.06.133. PMC . PMID 21726530.
- Scmid, Randolf (2008). "New clue to Alzheimer's found". Yahoo News. مؤرشف من الأصل في 24 يونيو 2008.
- Shankar GM, Li S, Mehta TH, Garcia-Munoz A, Shepardson NE, Smith I, Brett FM, Farrell MA, Rowan MJ, Lemere CA, Regan CM, Walsh DM, Sabatini BL, Selkoe DJ (2008). "Amyloid-protein dimers isolated directly from Alzheimer's brains impair synaptic plasticity and memory". Nature Medicine (June 22, 2008 online). doi:10.1038/nm1782.
وصلات خارجية
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=104300