الرئيسيةعريقبحث

تأثيرات الكحول على الذاكرة

☰ جدول المحتويات

الإيثانول هو نوع الكحول الموجود في المشروبات الكحولية. وهو سائل متطاير عديم اللون وقابل للاشتعال ويعمل كمثبط للجهاز العصبي المركزي. من شأن الإيثانول أن يسبب أضرارًا في أجزاء مختلفة من الذاكرة.[1]

أنماط التأثير

التأثير على الحصين

يعمل الكحول كمثبط للجهاز العصبي المركزي ولكنه يؤثر في أجزاء معينة بدرجة أكبر من الأجزاء الأخرى. رُبط ضعف الذاكرة الذي يسببه الكحول باضطراب وظيفة الحصين والتأثير على النواقل العصبية مثل حمض الغاما-أمينوبيوتيريك وحمض إن ميثيل دي أسبارتيك على وجه الخصوص، ما يؤثر سلبًا على التأييد طويل الأمد. يرتبط الأساس الجزيئي للتأييد طويل الأمد بالتعلم والذاكرة. يؤثر الضرر الحاصل على خلايا سي إيه 1 في الحصين تحديدًا بشكل سلبي على تكوين الذاكرة، ورُبط هذا الضرر بدرجات استهلاك الكحول المعتمد على الجرعة. عند الجرعات الأعلى، يثبط الكحول بشكل ملحوظ النشاط العصبي في طبقات الخلايا الهرمية سي إيه 1 وسي إيه 3 في الحصين. هذا يُضعف ترميز الذاكرة، نظرًا للدور المهم الذي يلعبه الحصين في تكوين الذكريات الجديدة. [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]

التأثير على مناطق الدماغ الأخرى

يُضعف الكحول الأداء الوظيفي في المخيخ أيضًا ويغيره، ما يؤثر على كل من وظيفتي الحركة والتنسيق. وله تأثير تثبيطي ملحوظ على الخلايا العصبية في القشرة الدماغية أيضًا، ما يؤثر على عمليات التفكير ويقلل التثبيط ويرفع عتبة الألم. يُضعف الأداء الجنسي أيضًا من خلال تثبيط المراكز العصبية في الوطاء (تحت المهاد). للكحول أيضًا تأثير على إفراز البول عن طريق تثبيط إفراز الهرمون المضاد للإدرار (الفازوبرسين) من الغدة النخامية. أخيرًا، يثبط التنفس ويخفض معدل ضربات القلب وذلك من خلال تثبيط الوظائف العصبية في النخاع المستطيل.[10][11][12][13]

الذاكرة طويلة الأمد

للذاكرة طويلة الأمد استدامة طويلة وقدرة كبيرة. يمكن أن تدوم الذكريات التي تُخزن في الذاكرة طويلة الأيام لمدة تصل من عدة أيام إلى مدى الحياة. تتألف الذاكرة طويلة الأمد من كل من الذاكرة الصريحة (التي تتطلب الإدراك الواعي) والذاكرة الضمنية (تتطلب الإدراك غير الواعي). تمر المعلومات المختارة من قبل الذاكرة طويلة الأمد عبر ثلاث عمليات. بدايةً، في مرحلة الترميز، يتم دمج المعلومات الواردة من قبل الحواس في النشاط العقلي على شكل ذاكرة. ثانيًا، ينطوي التخزين على أخذ المعلومات الواردة والاحتفاظ بها في الذاكرة إلى أجل غير مسمى. أخيرًا، الاسترجاع وهو القدرة على تذكر المعلومات واسترجاعها من الذاكرة طويلة الأمد. كل واحدة من هذه العمليات يمكن أن تتأثر بالكحول.[14]

الذاكرة الصريحة

تتطلب الذاكرة الصريحة بذل جهد واع ومقصود للاسترجاع. تشمل كلًا من الذاكرة العرضية (المتعلقة بأحداث محددة مثل الحفلات) والذاكرة الدلالية (المتعلقة بالمعلومات العامة مثل اسم الشخص).[14]

يُضعف الكحول الترميز العرضي خصوصًا للاستذكار المقطوع والتعرف على أجزاء الكلمات المكتملة والاسترجاع الحر. فقدان الوعي هو مثال على الصعوبة في ترميز الذكريات العرضية بسبب الكحول. يحدث فقدان الوعي بسبب الزيادة السريعة في تركيز الكحول في الدم والذي بدوره يؤذي الخلايا العصبية في الحصين. هذا الضرر يُضعف من قدرة الشخص على تكوين ذكريات عرضية جديدة.[15][16]

تعطل الكميات الكبيرة من الكحول عمليات تخزين الذاكرة الدلالية بشدة. وُجد أن للكحول تأثيرًا في إعاقة تخزين المحفزات الجديدة ولكن ليس المعلومات المخزنة مسبقًا. نظرًا لأن الكحول يؤثر على الجهاز العصبي المركزي فإنه يعيق عمل التخزين الدلالي من خلال تقييد دمج المعلومات الناتجة عن الترميز.[17]

يتأذى استرجاع الذاكرة الصريحة بالكحول بشدة. عند المقارنة بالمشاركين الواعيين، كان أداء المشاركين المخمورين ضعيفًا جدًا في مهمة استذكار الأحداث اليومية (مثل الذاكرة العرضية). كان المشاركون المخمورون أبطأ أيضًا في المهام التي تقيس سرعة ردود الأفعال. إذ عرقل الكحول الاستذكار في مهمة التعرف على الكلمات. عند محاولة الترميز والاسترجاع خلال حالة السكر، كانت هناك صعوبات مفاجئة في الاستذكار المقطوع مقارنة بالاستذكار الحر. بالنسبة للاختلافات بين الجنسين في عملية الاستذكار الحر، تحقق الإناث علامات أدنى من الذكور في مهام الاستذكار خلال حالة السكر.[18][19]

الذاكرة الضمنية

لا تتطلب الذاكرة الضمنية جهدًا أو وعيًا للتذكر. تحصل عندما تؤثر التجربة السابقة على الأداء في مهمة معينة، هذا واضح في التجارب الأولية. تشمل الذاكرة الضمنية الذاكرة الإجرائية التي تؤثر على سلوكياتنا اليومية مثل ربط الحذاء أو ركوب الدراجة. يمكن للناس أداء هذه الأمور دون التفكير فيها حتى، ما يعني أن الذاكرة الإجرائية تعمل بشكل تلقائي. في حين أن استرجاع الذاكرة الصريحة يضعف كثيرًا بتأثير الكحول إلا أن استرجاع الذاكرة الضمنية يخالف ذلك.[19]

الذاكرة قصيرة الأمد

تشير الذاكرة قصيرة الأمد إلى التخزين المؤقت لكميات قليلة من المعلومات بينها فترات زمنية قصيرة. يشير مدى الأرقام إلى العدد المقترح من أجزاء المعلومات (5-9) التي يمكن الاحتفاظ بها في الذاكرة قصيرة الأمد. ويشار إلى هذا أيضًا بالرقم السحري سبعة، زائد أو ناقص اثنين. أي معلومات أكثر من هذه، وأي عناصر حديثة تحل محل العناصر الموجودة سابقًا. وجد أن للكحول تأثيرات فصامية على كل من الذاكرة قصيرة الأمد والأداء المعرفي.[20][21][22]

المناطق الدماغية التي تتأثر بالكحول

يؤثر الكحول على عمل الدماغ. ترتبط التغيرات الكيميائية العصبية التي تحصل في القشرة الحزامية الأمامية بوظائف الذاكرة قصيرة الأمد المتغيرة في أدمغة الشباب المدمنين على الكحول. أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي لدى النساء الكحوليات إشباعًا أكسجينيًا دمويًا أقل بشكل ملحوظ في المناطق الجبهية والجدارية، خصوصًا في نصف الكرة المخية الأيمن. يدعم هذا النتائج التي تفيد بحصول ضعف في الذاكرة قصيرة الأمد عند وجود آفات في الفص الجداري وقشرة الفص الجبهي. عُثر على ارتباطات بين حجم البطين الثالث والأداء المعرفي في اختبارات الذاكرة لدى مدمني الكحول. ترتبط الزيادة في حجم البطين الثالث على وجه التحديد بانخفاض أداء الذاكرة.[23][24][25][26][27]

مقالات ذات صلة

المراجع

  1. Merriam-Webster's Online Dictionary - تصفح: نسخة محفوظة 18 ديسمبر 2019 على موقع واي باك مشين.
  2. Rose, M. E.; Grant, J. E. (2010). "Alcohol-Induced Blackout". Journal of Addiction Medicine. 4 (2): 61–73. doi:10.1097/ADM.0b013e3181e1299d. PMID 21769024.
  3. Bliss, T. V. P.; Collingridge, G. L. (1993). "A synaptic model of memory: Long-term potentiation in the hippocampus". Nature. 361 (6407): 31–39. Bibcode:1993Natur.361...31B. doi:10.1038/361031a0. PMID 8421494.
  4. Zola-Morgan, S.; Squire, L. R.; Amaral, D. G. (1986). "Human amnesia and the medial temporal region: Enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus". The Journal of Neuroscience. 6 (10): 2950–2967. doi:10.1523/JNEUROSCI.06-10-02950.1986. PMC . PMID 3760943.
  5. White, A. M.; Best, P. J. (2000). "Effects of ethanol on hippocampal place-cell and interneuron activity". Brain Research. 876 (1–2): 154–165. doi:10.1016/S0006-8993(00)02629-9. PMID 10973604.
  6. Ryabinin AE, Criado JR, Henriksen SJ, Bloom FE, Wilson MC (1997). Differential sensitivity of c-Fos expression in hippocampus and other brain regions to moderate and low doses of alcohol. Mol Psychiatry, (1),32-43.
  7. Ryabinin, AE (1998). "Role of hippocampus in alcohol-induced memory impairment: implications from behavioral and immediate early gene studies". Psychopharmacology. 139 (1–2): 1–2. doi:10.1007/s002130050687. PMID 9768540.
  8. Weiner, JL; Gu, C; Dunwiddie, TV (1997). "Differential Ethanol Sensitivity of Subpopulations of GABAA Synapses Onto Rat Hippocampal CA1 Pyramidal Neurons". The Journal of Neurophysiology. 77 (3): 1306–1312. doi:10.1152/jn.1997.77.3.1306. PMID 9084598.
  9. White, A (2003). "What Happened? Alcohol, Memory Blackouts and the Brain". Alcohol Research & Health. 27 (2): 186–196.
  10. Sun, MK; Reis, DJ (1992). "Effects of systemic ethanol on medullary vasomotor neurons and baroreflexes". Neuroscience Letters. 137 (2): 232–236. doi:10.1016/0304-3940(92)90411-y. PMID 1584465.
  11. Waltman, C; Blevins Jr, LS; Boyd, G; Wand, GS (1993). "The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nonalcoholic men". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 77 (2): 518–522. doi:10.1210/jc.77.2.518.
  12. Halpern-Felsher, BL; Millstein, SG; Ellen, JM (1996). "Relationship of alcohol use and risky sexual behavior: a review and analysis of findings". Journal of Adolescent Health. 19 (5): 331–336. doi:10.1016/s1054-139x(96)00024-9. PMID 8934293.
  13. Ming, Z; Criswell, HE; Yu, G; Breese, GR (2006). "Competing presynaptic and postsynaptic effects of ethanol on cerebellar purkinje neurons". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 30 (8): 1400–1407. doi:10.1111/j.1530-0277.2006.00167.x. PMC . PMID 16899043.
  14. Baddeley, A., Eysenck, M.W. and Anderson, M.C. (2009). Memory. New York, NY: Psychology Press.
  15. Lee, H.; Roh, S.; Kim, D. (2009). "Alcohol-Induced Blackout". International Journal of Environmental Research and Public Health. 6 (11): 2783–2792. doi:10.3390/ijerph6112783. PMC . PMID 20049223.
  16. Soderlund, H.; Parker, E.S.; Schwartz, B.L.; Tulving, E. (2005). "Memory encoding and retrieval on the ascending and descending limbs of the blood alcohol concentration curve". Psychopharmacology. 182 (2): 305–317. doi:10.1007/s00213-005-0096-2. PMID 16160875.
  17. Parker, Birnbaum; Noble (1976). "Alcohol and Memory: Storage and State Dependency". Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior. 15 (6): 691–702. doi:10.1016/0022-5371(76)90061-x.
  18. Haut, J.; Beckwith, B.; Petros, T.; Russell, S. (1989). "Gender Differences in Retrieval From Long-Term Memory Following Acute Intoxication With Ethanol". Physiology & Behavior. 45 (6): 1161–1165. doi:10.1016/0031-9384(89)90103-0. PMID 2813540.
  19. Nelson, T.; McSpadden, M.; Fromme, K.; Marlatt, G. (1986). "Effects of Alcohol Intoxication on Metamemory and on Retrieval from Long-Term Memory". Journal of Experimental Psychology. 115 (3): 247–254. doi:10.1037/0096-3445.115.3.247.
  20. Saults, J.S.; Cowan, N.; Sher, K.J.; Moreno, M.V. (2007). "Differential short Term effects of Alcohol on Working Memory: Distinguishing Multiple Processes". Experimental and Clinical Psychopharmacology. 15 (6): 576–587. doi:10.1037/1064-1297.15.6.576. PMC . PMID 18179311.
  21. Bates, M. E. (2006). "Acute alcohol effects on repetition priming and word recognition memory with equivalent memory cues". Brain Cogn. 60 (2): 118–127. doi:10.1016/j.bandc.2005.07.009. PMID 16377048.
  22. Miller, G.A. (1994). "The magical number seven, plus or minus two: some limits on our capacity for processing information". Psychological Review. 101 (2): 343–352. doi:10.1037/0033-295x.101.2.343. PMID 8022966.
  23. Tapert, S.F.; Brown, G.G.; Kindermann, S.S.; Cheung, E.H.; Frank, L.R.; Brown, S.A. (2006). "fMRI measurement of brain dysfunctions in alcohol-dependent young women". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 25 (2): 26–245.
  24. Eun, L.; Dong-Pyo, J.; Jae-Jin, K.; Suk Kyoon, A.; Sangjin, P.; In-Young, K.; Sun, I.K.; Kang-Jun, Y.; Kee, N. (2007). "Alteration of brain metabolites in young alcoholics without structural changes". NeuroReport. 18 (14): 1511–1514. doi:10.1097/WNR.0b013e3282ef7625. PMID 17712285.
  25. Warrington, E. K.; James, M.; Maciejewski, C. (1986). "The WAIS as a lateralizing and localizing diagnostic instrument: A study of 656 patients with unilateral cerebral lesions". Neuropsychologia. 24 (2): 223–239. doi:10.1016/0028-3932(86)90055-2. PMID 3714027.
  26. Sullivan, E.V.; Rosenbloom, M.J.; Lim, K.O.; Pfefferbam, A. (2000). "Longitudinal changes in cognition, gait, and balance in abstinent and relapsed alcoholic men: relationships to changes in brain structure". Neuropsychology. 14 (2): 178–188. doi:10.1037/0894-4105.14.2.178.
  27. Goldman-Rakic, P. S. (1992). "Working memory and the mind". Scientific American. 267 (3): 110–117. Bibcode:1992SciAm.267c.110G. doi:10.1038/scientificamerican0992-110. PMID 1502513.

موسوعات ذات صلة :