الرئيسيةعريقبحث

طب تطوري

☰ جدول المحتويات

تستطيع البكتريا المتفطرة السلية أن تتطور إلى تدمير الحماية التي توفرها وسائل الدفاع المناعية

الطب التطوري أو الطب الدارويني هو تطبيق نظرية التطور الحديث لفهم ماهية الصحة والمرض. حيث يوفر منهجًا علميًا مكملاً لمنهج التفسيرات الآلية المعاصر الذي يسيطر على العلوم الطبية وخاصة التعليم الطبي الحديث. لقد اقترح الباحثون في مجال الطب التطوري أن علم الأحياء التطوري يجب ألّا يكون مجرد موضوع اختياري بكلية الطب، ولكن بدلًا من ذلك يجب تدريسه كأحد العلوم الطبية الأساسية.[1]

وهذه التكيفات تهتم بما يلي:

ويتضمن الباحثون الكبار في مجال الطب التطوري: راندولف إم نيسي (Randolph M. Nesse) وجورج سي ويليامز (George C. Williams) وبول دابليو إيوالد (Paul W. Ewald) وجيمس ماكينا (James McKenna) وبول دابليو تيرك (Paul W. Turke) وراينر إتش ستراوب (Rainer H. Straub).

معلومات تاريخية

توفيت ابنة تشارلز داروين آن التي كانت "مصدر بهجة لأفراد المنزل" في العاشرة من عمرها بسبب السل.

لم يناقش تشارلز داروين تطبيقات عمله من أجل الطب رغم أن علماء الأحياء سرعان ما أعطوا الكثير من التقدير من أجل نظرية جرثومية المرض نظرًا لتطبيقاتها من أجل فهم تطور العوامل المسببة للمرض وحاجة أي كائن للدفاع عن نفسه ضدها.

ولكن الطب بدوره تجاهل نظرية التطور ووجه تركيزه بدلًا من ذلك (كما تم في العلوم البحتة) على الأسباب الآلية المتقاربة.

لقد سار الطب على خطى الفيزياء الميكانيكية المشتقة عن جاليليو (Galileo) ونيوتن (Newton) وديكارت (Descartes)…. ونتيجة لتبني هذا النموذج، فإن الطب يعتبر ميكانيكيًا وماديًا واختزاليًا وخطيًا سببيًا، وكذلك حتميًا (قادرًا على تقديم تنبؤات دقيقة) في مفاهيمه. حيث يبحث عن تفسيرات للأمراض أو أعراضها وعلاماتها والسبب في التغيرات الفردية المادية - ونعني بهذا التشريحية أو الهيكلية (مثل الجينات ومنتجاتها) - داخل الجسم التي تحدث مباشرة (بشكل خطي) على سبيل المثال بواسطة العوامل المعدية أو السامة أو المسببة للجروح.[2] ص 510

لقد كان جورج سي ويليامز أول من طبق نظرية التطور على الصحة في سياق الشيخوخة.[3] وكذلك في فترة الخمسينيات، اقترب جون باولبي (John Bowlby) من مشكلة مقاطعة عملية تطور الأطفال من منظور تطوري عند التعامل مع هذا الأمر.

وكان أحد التطورات النظرية المهمة تفرقة نيكولاس تنبرغن (Nikolaas Tinbergen) التي تمت في الأصل في علم الإيثولوجيا بين آليات التطور والتقارب.[4]

لقد لخص راندولف نيسي (Randolph Nesse) ارتباطها بالطب كما يلي:

جميع الآثار الحيوية تحتاج لنوعين من التفسير؛ وكلاهما يعتمد على التقارب والتطور. يصف التفسير التقاربي لمرض ما هو خطأ في الآلية الجسدية للأفراد المصابين بهذا المرض. ولكن التفسير التطوري مختلف تمامًا. فبدلًا من تفسير أسباب اختلاف الأشخاص؛ فإنه يفسر لماذا نحن جميعًا متساوون في الطرق التي تتركنا عرضة للمرض. لماذا كلنا لدينا ضرس العقل والزائدة الدودية والخلايا التي يمكن أن تنقسم وتخرج عن نطاق السيطرة؟[5]

لقد كان بحث بول إيوالد (Paul Ewald) عام 1980 بعنوان "الأحياء التطورية ومعالجة علامات وأعراض الأمراض المعدية"[6] وبحث ويليامز ونيسي عام 1991 بعنوان "فجر الطب الدارويني"[7] بمثابة تطورات رئيسية. فالبحث الأخير "لاقى استقبالاً حافلاً" [8]الصفحة x وأدى إلى ظهور كتاب لماذا نمرض (نشر تحت اسم التطور والعلاج بالمملكة المتحدة). وفي عام 2008، بدأت صحيفة إلكترونية عبر الإنترنت في إصدار: نشرة التطور والطب.

العوامل المسببة للمرض

لعب التطور التكيفي للبكتريا والفيروسات والميكروبات الأخرى والطفيليات دورًا مركزيًا في الطب إذ أن هذه العملية ضرورية لفهم قضايا مثل مقاومة المضادات الحيوية[9] وحدة العوامل المسببة للأمراض[10] وتدمير العوامل المسببة لأمراض للجهاز المناعي.[11]

مقاومة المضادات الحيوية

تظهر الكائنات الدقيقة مقاومة من خلال الانتقاء الطبيعي المعتمد على الطفرة العشوائية. بمجرد أن يظهر الجين المانح للمقاومة ليبطل مفعول مضاد حيوي؛ فلا يكون بمقدور تلك البكتريا أن تنمو فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تنشر هذا الجين إلى الأنواع الأخرى من البكتريا من خلال نقل المورثات الأفقي للمعلومات الجينية بواسطة تبادل البلازميدات.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر مقاومة المضادات الحيوية

الفوعة (القدرة على نقل العدوى)

إن تأثير الكائنات على مضيفها قد يختلف بين أن يكون تعايشيا تطفليا وكلاهما يعتبر مفيدًا بالنسبة للعوامل المسببة للأمراض التي تقلل اللياقة. كذلك، فإن العديد من العوامل المسببة للأمراض تنتج عوامل الفوعة والتي تتسبب في حدوث المرض بصورة مباشرة أو تستغل مضيفها ليسمح لها بالنمو والانتشار. ونظرًا لأن لياقة العوامل المسببة للأمراض تتحدد من خلال نجاحها في نقل السلالة إلى مضيفات أخرى، فقد كان هناك اعتقاد في وقت ما أن القدرة على نقل العدوى قد قل مستواها وتطورت إلى التطفل. ورغم ذلك، فإن نظرية إيوالد تشكك في هذا الرأي في الوقت الحاضر.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر الفوعة وعامل الفوعة والمعدل الأمثل للفوعة

تجنب المناعة

إن نجاح أي عامل مسبب للمرض يعتمد على قدرته على تجنب جهاز المناعة لدى المضيف. وبناءً على ذلك، فإن العوامل المسببة للمرض تنتج طرقًا تمكنها من نقل العدوى إلى مضيف ما ثم تجنب اكتشافها وتدميرها من قِبل جهازه المناعي. وهذه الطرق تتضمن الاختباء داخل خلايا المضيف وداخل غلاف واقٍ (كما يحدث مع المتفطرة السلية) والتي تفرز مركبات تضلل استجابة مناعة المضيف وتعوق حركة الأجسام المضادة لديه، مما يعمل بسرعة على تغيير علامات السطح أو تخفيها داخل جزيئات المضيف.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر استغلال العوامل المسببة للمرض لجهاز المناعة، وتجنب الجهاز المناعي الطبيعي

وسائل التكيف البشرية

يعمل التكيف في إطار من المعوقات ويقوم بعمل مفاضلات وتبادلات ويظهر في سياق أشكال مختلفة من التنافس.[12]

المعوقات

لا يمكن أن تحدث وسائل التكيف إلا إذا كانت قابلة للتطور. ومن ثم فبعض وسائل التكيف التي ربما تمنع ضعف الصحة لا تكون ممكنة.

وقد تحدث بعض المعوقات الأخرى مثل المنتج الثنائي للابتكارات التكيفية.

المقايضات والتضاربات

من معوقات الانتقاء أن وسائل التكيف المختلفة قد تتضارب، وهو ما يتطلب إجراء مفاضلة بينها لضمان إجراء أفضل مفاضلة بين التكلفة والفائدة المتحققة.

آثار التنافس

توجد أشكال مختلفة من التنافس وربما تشكل عمليات التغير الجيني.

ظهور آليات الدفاع

للتطور آليات دفاعية منتقاة تحمي من الإصابات وحالات العدوى.[22] ومن بينها ما يلي

التدابير العلاجية

قد تكون آليات الدفاع الناشئة مرتفعة التكاليف بسبب ازدياد استخدام الطاقة (تزيد الحمى من معدل الاستقلاب الأساسي (BMR) بنسبة ما بين 10 إلى 15% مقابل ارتفاع درجة حرارة الجسم لكل درجة) ونتيجة لمخاطر إتلاف الجسد (القيء يمكن أن يسبب خطرًا على التنفس). ومن ثم فهناك ميزة اللياقة من خلال نشر آليات الدفاع انتقائيًا فقط عندما تزيد المنافع المحتملة على هذه التكاليف. يتم التحكم في انتشارها من خلال عدة مستويات، بما يتضمن مسارات الجزيئات الحيوية من خلال استخدام عناصر مثل السيتوكين المحفز للالتهاب ومن خلال معدل مرتفع من عمليات التحكم العصبي من أعلى لأسفل التي تحدث في قشرة المخ مثل القشرة المعزولة. ويوفر التحكم العصبي ميزات في هذا الانتشار يمكن أن تعتمد على المفاضلات بين التكاليف والمنافع التي تراعي الظروف الصحية المرتبطة. وتعمل هذه الإجراءات الناتجة باعتبارها نظام للإدارة الصحية.[23]

"أمراض المدنية"

تطور البشر تدريجيًا ليعيشون على الصيد وجمع الثمار في مجموعات قبلية صغيرة؛ إنها حياة وبيئة مختلفة تمامًا عن التي يواجهها البشر المعاصرون.[24][25] وهذا التغيير جعل الإنسان المعاصر معرضًا لعدد من المشكلات الصحية والتي اصطلح على تسميتها "أمراض المدنية" و"أمراض الرفاهية".

النظام الغذائي

على العكس من النظام الغذائي الخاص بـ الصيادون وجامعو الثمار الأوائل، فإن النظام الغذائي العصري يحتوي على كميات مرتفعة من الدهون والأملاح والسكر المكرر. وهذه المأكولات تتسبب في حدوث مشكلات صحية.[26][27][28]

متوسط العمر المتوقع

التمرينات الرياضية

يمارس البشر المعاصرون قدرًا ضئيلاً من التمرينات الرياضية مقارنةً بنمط الحياة النشط بدنيًا لدى أسلافهم من الصائدين وجامعي الثمار.[29][30][31][32][33] تم اقتراح أنه بناءً على أن فترات الخمول الطويلة يمكن أن تقع فقط في الفترات الأولى التي تلى مرض الإنسان أو إصابته، فإنها تقدم إشارة إلى الجسم لينخرط في أنشطة تمثيل غذائي تحافظ على الحياة واستجابات متعلقة بالضغط مثل الالتهاب تعتبر الآن سببًا للعديد من الأمراض المزمنة.[34]

النظافة

البشر المعاصرون - بسبب العلاج الطبي وتكرار غسيل الملابس والجسم والأدوات الصحية المتقدمة - يكونون غالبًا غير مصابين بـ الطفيليات، وخاصة المعوية. وهذا يحدث مشكلات في التطور الصحيح للجهاز المناعي.

تفسيرات محددة

هذه قائمة جزئية: جميع الروابط هنا تنتقل إلى قسم يصف أو يناقش أصلها التطوري.

ما يتعلق بمراحل الحياة

أمراض أخرى

طب النفس التطوري / طب النفس التطوري السريري

كما هو مشار إليه في الجدول أدناه، فإن الافتراضيات التكيفية المتعلقة بعلم أسباب الأمراض الخاص بالاضطراب الفسيولوجي غالبًا ما تعتمد على تناظرات ذات وجهات نظر تطورية حول الطب والاختلال الوظيفي الفسيولوجي (انظر تحديدًا راندي نيسي وجورج سي. ويليامز بعنوان لماذا نمرض).[70] ويزعم أطباء طب النفس التطوري وعلماء النفس أن بعض الاضطرابات العقلية غالبًا ما تكون لها أسباب عديدة.[71]

الأسباب الممكنة لـ"حالات الشذوذ النفسي" من منظور تكيفي

اعتمد الملخص على المعلومات الموجودة في Buss (عام 2011),[72] Gaulin & McBurney (عام 2004),[73] Workman & Reader (عام 2004)[74]

السبب المحتمل خلل وظيفي فيسولوجي خلل وظيفي سيكولوجي
التكيف الوظيفي (الدفاع التكيفي) الحمى / التقيؤ

(استجابة وظيفية تجاه العدوى أو ابتلاع مادة مسممة)

 اكتئاب غير حاد أو قلق

(استجابات وظيفية للخسارة غير الحادة أو الضغط)

منتج ثانوي لعملية (عمليات) تكيف الغازات المعوية

(منتج ثانوي لابتلاع الألياف)

 حالات الولع الجنسي (?)

(منتج ثانوي للتكيف مع الإثارة الجنسية الطبيعية التي "انطبعت" على أشياء أو مواقف غير طبيعية)

التكيفات ذات الآثار المتعددة جين مقاومة الملاريا، في شكل متماثل الزيجوت، يتسبب في حدوث فقر الدم المنجلي عملية (عمليات) التكيف للمستويات العليا من الإبداع يمكن أن تكون أيضًا عبارة عن ميل إلى انفصام الشخصية أو تعكر المزاج ثنائي القطب

(عمليات التكيفات ذات الآثار الإيجابية والسلبية بالطبع تعتمد على مسارت تطور تبادلية)

قصور التكيف الحساسيات

(الاستجابات الزائدة للمناعة الذاتية)

 التوحد

(القصور المحتمل لوحدة نظرية العقل)

متكرر-مستقل كل وحدة الجنسان / أنواع مختلفة من الدم والمناعة السمات الشخصية واضطرابات الشخصية

(يمكن أن توفر إستراتيجيات سلوكية تعتمد على تكرار الإستراتيجية في القطاع السكاني)

عدم التوافق بين بيئة الأسلاف والبيئة المعاصرة سكري النمط الثاني للنظام الغذائي الحديث المزيد من التفاعل المتكرر مع الغرباء (مقارنة بالأسرة والأصدقاء المقربين) ربما يسبب الميل بدرجة أكبر للإصابة بالاكتئاب والقلق
نهاية المنحنى (الشكل الجرسي) الطبيعي ( ارتفاع شديد القصر أو الطول نهايات توزيع السمات الشخصية (على سبيل المثال شديد الانطواء أو الانبساط)

انظر العديد من مجالات الموضوعات والمراجع المصاحبة أدناه.

مقالات ذات صلة

المراجع

  1. Nesse, RM; et al. (2009). "Making evolutionary biology a basic science for medicine". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PNAS. Suppl 1 (suppl_1): 1800–7. doi:10.1073/pnas.0906224106. PMC . PMID 19918069. مؤرشف من الأصل في 6 ديسمبر 2018.
  2. Weiner H (1 July 1998). "Notes on an evolutionary medicine". Psychosom Med. 60 (4): 510–20. PMID 9710299. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  3. Williams GC (1957). "Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence" ( كتاب إلكتروني PDF ). Evolution. Society for the Study of Evolution. 11 (4): 398–411. doi:10.2307/2406060. JSTOR 2406060. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 19 سبتمبر 2006. abstract
  4. Tinbergen N (1963). "On Aims and Methods in Ethology" ( كتاب إلكتروني PDF ). Zeitschrift für Tierpsychologie. 20 (4): 410–433. doi:10.1111/j.1439-0310.1963.tb01161.x. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 28 مارس 2020.
  5. Nesse RM (2008). "Evolution: medicine's most basic science". Lancet. 372 (Suppl 1): S21–7. doi:10.1016/S0140-6736(08)61877-2.
  6. Ewald PW (1980). "Evolutionary biology and the treatment of signs and symptoms of infectious disease". J. Theor. Biol. 86 (1): 169–76. doi:10.1016/0022-5193(80)90073-9. PMID 7464170. مؤرشف من الأصل في 19 يونيو 2018.
  7. Williams GC, Nesse RM (1991). "The dawn of Darwinian medicine". Q Rev Biol. 66 (1): 1–22. doi:10.1086/417048. PMID 2052670.
  8. Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books.  .
  9. Stearns SC, Ebert D (2001). "Evolution in health and disease: work in progress". Q Rev Biol. 76 (4): 417–32. doi:10.1086/420539. PMID 11783396.
  10. Wickham ME, Brown NF, Boyle EC, Coombes BK, Finlay BB (2007). "Virulence is positively selected by transmission success between mammalian hosts". Curr. Biol. 17 (9): 783–8. doi:10.1016/j.cub.2007.03.067. PMID 17442572.
  11. Finlay BB, McFadden G (2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens". Cell. 124 (4): 767–82. doi:10.1016/j.cell.2006.01.034. PMID 16497587.
  12. Stearns SC (2005). "Issues in evolutionary medicine". Am. J. Hum. Biol. 17 (2): 131–40. doi:10.1002/ajhb.20105. PMID 15736177.
  13. Sagan, Dorion; Skoyles, John R. (2002). Up from dragons: the evolution of human intelligence. New York: McGraw-Hill. صفحات 240–1.  .
  14. Aiello LC, Wheeler P (1995). "The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution". Current Anthropology. 36 (2): 199–221. doi:10.1086/204350.
  15. Lieberman P (2007). "The Evolution of Human Speech: Its Anatomical and Neural Bases" ( كتاب إلكتروني PDF ). Current Anthropology. 48 (1): 39–66. doi:10.1086/509092. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 28 نوفمبر 2019.
  16. Howard RS, Lively CM (2004). "Good vs complementary genes for parasite resistance and the evolution of mate choice". BMC Evol Biol. 4 (1): 48. doi:10.1186/1471-2148-4-48. PMC . PMID 15555062.
  17. Haig D (1993). "Genetic conflicts in human pregnancy". Q Rev Biol. 68 (4): 495–532. doi:10.1086/418300. PMID 8115596.
  18. Schuiling GA (2000). "Pre-eclampsia: a parent-offspring conflict". J Psychosom Obstet Gynaecol. 21 (3): 179–82. doi:10.3109/01674820009075626. PMID 11076340. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  19. Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ (1995). "MHC-dependent mate preferences in humans". Proc Biol Sci. 260 (1359): 245–9. doi:10.1098/rspb.1995.0087. PMID 7630893.
  20. Chaix R, Cao C, Donnelly P (2008). Przeworski, Molly (المحرر). "Is Mate Choice in Humans MHC-Dependent?". PLoS Genet. 4 (9): e1000184. doi:10.1371/journal.pgen.1000184. PMC . PMID 18787687.
  21. Crespi B, Badcock C (2008). "Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain". Behav Brain Sci. 31 (3): 241–61, discussion 261–320. doi:10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904.
  22. Nesse RM (2001). "The smoke detector principle. Natural selection and the regulation of defensive responses". Ann N Y Acad Sci. 935 (1): 75–85. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03472.x. PMID 11411177. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  23. Humphrey, Nicholas (2002). "19. Great Expectations: The Evolutionary Psychology of Faith-Healing and the Placebo Effect" ( كتاب إلكتروني PDF ). The mind made flesh: essays from the frontiers of psychology and evolution. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. صفحات 255–85.  .
  24. Eaton, S. Boyd; Konner, M; Shostak, M (April 1988). "Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective". American Journal of Medicine. 84 (4): 739–749. doi:10.1016/0002-9343(88)90113-1. PMID 3135745. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 202018 يونيو 2010.
  25. William, Knowler (1978). "Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota". American Journal of Epidemiology. 108 (6): 497–505. PMID 736028. مؤرشف من الأصل في 23 مارس 200718 يونيو 2010.
  26. Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3rd, Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I, Cordain L (2002). "Evolutionary health promotion" ( كتاب إلكتروني PDF ). Prev Med. 34 (2): 109–18. doi:10.1006/pmed.2001.0876. PMID 11817903. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 16 فبراير 2010.
  27. Eaton SB (2006). "The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition?". Proc Nutr Soc. 65 (1): 1–6. doi:10.1079/PNS2005471. PMID 16441938.
  28. Milton K (2003). "Micronutrient intakes of non-human primates: are humans different?" ( كتاب إلكتروني PDF ). Comparative Biochemistry and Physiology Part A. 136 (1): 47–59. doi:10.1016/S1095-6433(03)00084-9. PMID 14527629. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 5 يوليو 2019.
  29. Abuissa H, O’Keefe JH, Cordain, L (2005). "Realigning our 21st century diet and lifestyle with our hunter-gatherer genetic identity" ( كتاب إلكتروني PDF ). Directions Psych. 25: SR1–SR10. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 16 فبراير 2010.
  30. Eaton, S. Boyd (2007). "The Ancestral Biomedical Environment" ( كتاب إلكتروني PDF ). In Aird, William C. (المحرر). Endothelial Biomedicine. Cambridge University Press. صفحات 129–34.  .
  31. Eaton SB, Eaton SB (2003 Sep). "An evolutionary perspective on human physical activity: implications for health". Comp Biochem Physiol a Mol Integr Physiol. 136 (1): 153–9. doi:10.1016/S1095-6433(03)00208-3. PMID 14527637.
  32. Cordain, L., Gotshall, R.W. and Eaton, S.B. (1998 Jul). "Physical activity, energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective" ( كتاب إلكتروني PDF ). Int J Sports Med. 19 (5): 328–35. doi:10.1055/s-2007-971926. PMID 9721056. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 6 فبراير 2010.
  33. Cordain, L., Gotshall, R.W., Eaton, S.B. (1997). "Evolutionary aspects of exercise" ( كتاب إلكتروني PDF ). World Rev Nutr Diet. 81: 49–60. doi:10.1159/000059601.  . PMID 9287503. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 15 فبراير 2010.
  34. PMID 20498671 (ببمد 20498671)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  35. Kuzawa CW (1998). "Adipose tissue in human infancy and childhood: an evolutionary perspective". Am. J. Phys. Anthropol. 27: 177–209. PMID 9881526.
  36. Straub RH, Besedovsky HO (2003). "Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases". FASEB J. 17 (15): 2176–83. doi:10.1096/fj.03-0433hyp. PMID 14656978.
  37. Straub, R. H., del Rey, A., Besedovsky, H. O. (2007) "Emerging concepts for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases: neuroendocrine-immune interactions and evolutionary biology" In: Ader, R. (2007) "Psychoneuroimmunology", Volume 1, Academic Press, San Diego, pp.217-232
  38. Straub RH, Besedovsky HO, Del Rey A (2007). "[Why are there analogous disease mechanisms in chronic inflammatory diseases?]". Wien. Klin. Wochenschr. (باللغة الألمانية). 119 (15–16): 444–54. doi:10.1007/s00508-007-0834-z. PMID 17721763.
  39. Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P, Grubeck-Loebenstein B (2003). "A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases". Exp. Gerontol. 38 (1–2): 13–25. doi:10.1016/S0531-5565(02)00161-4. PMID 12543257. مؤرشف من الأصل في 19 يونيو 2018.
  40. Bogin , B. (1997) "Evolutionary hypotheses for human childhood". Yearbook of Physical Anthropology. 104: 63-89 abstract - تصفح: نسخة محفوظة 28 مارس 2020 على موقع واي باك مشين.
  41. Gluckman PD, Hanson MA (2006). "Evolution, development and timing of puberty". Trends Endocrinol. Metab. 17 (1): 7–12. doi:10.1016/j.tem.2005.11.006. PMID 16311040.
  42. Kuhle BX (2007). "An evolutionary perspective on the origin and ontogeny of menopause". Maturitas. 57 (4): 329–37. doi:10.1016/j.maturitas.2007.04.004. PMID 17544235.
  43. Profet M (1993). "Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm". Q Rev Biol. 68 (3): 335–86. doi:10.1086/418170. PMID 8210311.
  44. Strassmann BI (1996). "The evolution of endometrial cycles and menstruation". Q Rev Biol. 71 (2): 181–220. doi:10.1086/419369. PMID 8693059.
  45. Finn, C. A. (1998). "Menstruation: A nonadaptive consequence of uterine evolution". The Quarterly review of biology. 73 (2): 163–173. PMID 9618925.
  46. Flaxman SM, Sherman PW (2000). "Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo". Q Rev Biol. 75 (2): 113–48. doi:10.1086/393377. PMID 10858967.
  47. Flaxman SM, Sherman PW (2008). "Morning sickness: adaptive cause or nonadaptive consequence of embryo viability?". Am. Nat. 172 (1): 54–62. doi:10.1086/588081. PMID 18500939.
  48. Wick G, Perschinka H, Millonig G (2001). "Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update". Trends Immunol. 22 (12): 665–9. doi:10.1016/S1471-4906(01)02089-0. PMID 11738996. مؤرشف من الأصل في 19 يونيو 2018.
  49. Rotter JI, Diamond JM (1987). "What maintains the frequencies of human genetic diseases?". Nature. 329 (6137): 289–90. doi:10.1038/329289a0. PMID 3114647.
  50. PMID 14666533 (ببمد 14666533)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  51. NEEL JV (1962). "Diabetes Mellitus: A "Thrifty" Genotype Rendered Detrimental by "Progress"?". Am. J. Hum. Genet. 14 (4): 353–62. PMC . PMID 13937884.
  52. Neel JV, Weder AB, Julius S (1998). "Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as "syndromes of impaired genetic homeostasis": the "thrifty genotype" hypothesis enters the 21st century". Perspect. Biol. Med. 42 (1): 44–74. PMID 9894356.
  53. Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). "Evolution and healing". Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books. صفحات 37–8.  .
  54. Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B (2000). "Diseases of aging". Vaccine. 18 (16): 1567–83. doi:10.1016/S0264-410X(99)00489-2. PMID 10689131. مؤرشف من الأصل في 19 يونيو 2018.
  55. Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR (1975). "Fever and survival". Science. 188 (4184): 166–8. doi:10.1126/science.1114347. PMID 1114347. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  56. Kluger MJ, Rothenburg BA (1979). "Fever and reduced iron: their interaction as a host defense response to bacterial infection". Science. 203 (4378): 374–6. doi:10.1126/science.760197. PMID 760197. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  57. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P (1981). "Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 78 (11): 6858–62. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. PMC . PMID 6947260.
  58. Naugler C (2008). "Hemochromatosis: a Neolithic adaptation to cereal grain diets". Med. Hypotheses. 70 (3): 691–2. doi:10.1016/j.mehy.2007.06.020. PMID 17689879.
  59. Moalem S, Percy ME, Kruck TP, Gelbart RR (2002). "Epidemic pathogenic selection: an explanation for hereditary hemochromatosis?". Med. Hypotheses. 59 (3): 325–9. doi:10.1016/S0306-9877(02)00179-2. PMID 12208162. مؤرشف من الأصل في 21 يونيو 2018.
  60. Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW (2008). "Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: An evolutionary medicine perspective". Am. J. Hum. Biol. 21 (2): 172–9. doi:10.1002/ajhb.20839. PMID 18949769.
  61. Eaton SB, Eaton SB, Konner MJ (1997). "Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications". Eur J Clin Nutr. 51 (4): 207–16. doi:10.1038/sj.ejcn.1600389. PMID 9104571.
  62. Eaton SB, Konner M (1985). "Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications". N. Engl. J. Med. 312 (5): 283–9. doi:10.1056/NEJM198501313120505. PMID 2981409.
  63. Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, Cahalane SF (1975). "Phenylketonuria as a balanced polymorphism: the nature of the heterozygote advantage". Ann. Hum. Genet. 38 (4): 461–9. doi:10.1111/j.1469-1809.1975.tb00635.x. PMID 1190737.
  64. Karasik, D. (Nov 2008). "Osteoporosis: an evolutionary perspective". Human Genetics. 124 (4): 349–356. doi:10.1007/s00439-008-0559-8. ISSN 0340-6717. PMID 18781328.
  65. Williams TN (2006). "Human red blood cell polymorphisms and malaria". Curr. Opin. Microbiol. 9 (4): 388–94. doi:10.1016/j.mib.2006.06.009. PMID 16815736.
  66. Ayi K, Turrini F, Piga A, Arese P (2004). "Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes: a common mechanism that may explain protection against falciparum malaria in sickle trait and beta-thalassemia trait". Blood. 104 (10): 3364–71. doi:10.1182/blood-2003-11-3820. PMID 15280204.
  67. Williams TN; Mwangi TW; Wambua S; et al. (2005). "Sickle cell trait and the risk of Plasmodium falciparum malaria and other childhood diseases". J. Infect. Dis. 192 (1): 178–86. doi:10.1086/430744. PMID 15942909.
  68. Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629. مؤرشف من الأصل في 12 يونيو 2018.
  69. Eaton SB; Pike MC; Short RV; et al. (1994). "Women's reproductive cancers in evolutionary context". Q Rev Biol. 69 (3): 353–67. doi:10.1086/418650. PMID 7972680.
  70. Nesse, R., & Williams, G. (1996) Why we get sick. NY: Vintage.
  71. Gaulin, Steven J. C. and Donald H. McBurney. Evolutionary psychology. Prentice Hall. 2003. (ردمك ), Chapter 1, p 1-24.
  72. Buss, D.M. (2011). Evolutionary Psychology.
  73. Gaulin & McBurney (2004), Evolutionary Psychology
  74. Workman & Reader (2004), Evolutionary Psychology
  75. Nesse R (1997). "An evolutionary perspective on panic disorder and agoraphobia". In Baron-Cohen S (المحرر). The maladapted mind: classic readings in evolutionary psychopathology. East Sussex: Psychology Press. صفحات 73–84.  . مؤرشف من الأصل في 28 مارس 202021 يناير 2011.
  76. Grinde B (2005). "An approach to the prevention of anxiety-related disorders based on evolutionary medicine". Prev Med. 40 (6): 904–9. doi:10.1016/j.ypmed.2004.08.001. PMID 15850894.
  77. Nesse RM (2000). "Is depression an adaptation?". Arch. Gen. Psychiatry. 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  78. Nesse RM, Berridge KC (1997). "Psychoactive drug use in evolutionary perspective". Science. 278 (5335): 63–6. doi:10.1126/science.278.5335.63. PMID 9311928. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 2020.
  79. Crow TJ (1995). "A Darwinian approach to the origins of psychosis". Br J Psychiatry. 167 (1): 12–25. doi:10.1192/bjp.167.1.12. PMID 7551604.
  80. Brüne M (2004). "Schizophrenia-an evolutionary enigma?". Neurosci Biobehav Rev. 28 (1): 41–53. doi:10.1016/j.neubiorev.2003.10.002. PMID 15036932.
  81. Nesse RM (2004). "Natural selection and the elusiveness of happiness". Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 359 (1449): 1333–47. doi:10.1098/rstb.2004.1511. PMC . PMID 15347525.

كتابات أخرى

كتب

  • Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books.  .
  • Stearns SC, Koella JK (2008). Evolution in health and disease (الطبعة 2nd). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press.  .
  • McKenna, James J.; Trevathan, Wenda; Smith, Euclid O. (2008). Evolutionary medicine and health: new perspectives (الطبعة 2nd). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press.  .
  • O'Higgins, Paul; Sarah Elton (2008). Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects (Society for the Study of Human Biology Symposium Series (Sshb)). Boca Raton: CRC.  .
  • Ewald, P. W. (1996). Evolution of Infectious Disease. Oxford: Oxford University Press.  .
  • Moalem, S. (2007). Survival of the Sickest. New York: HarperLuxe.  .

مقالات عبر الإنترنت

وصلات خارجية

موسوعات ذات صلة :