الرئيسيةعريقبحث

ليباز كبدي

بروتين في الإنسان العاقل

☰ جدول المحتويات


ليباز كبدي(Hepatic lipase)‏ هو انزيم يعتبر شكل من أشكال الليباز. ويتواجد عمله في غدد الكبد والغدة الكظرية.[1]

ليباز كبدي
المعرفات
الرمز، (أو الرموز) LIPC; HDLCQ12; HL; HTGL; LIPH
معرفات خارجية OMIM151670 MGI96216 هومولوجين199 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي: 2127 بطاقات الجينات: LIPC Gene
رقم التصنيف الإنزيمي 3.1.1.3
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE LIPC 206606 at tn.png
مصادر أخرى عن بيانات أنماط التعبير
التقويمات
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 3990 15450
انسمبل ENSG00000166035 ENSMUSG00000032207
يونيبروت P11150 P27656
قاعدة بيانات مرجعية (مرسال ر.ن.ا) NM_000236 NM_008280
قاعدة بيانات مرجعية (بروتين) NP_000227 NP_032306
الموقع (قاعدة بيانات UCSC) Chr 15:
58.41 – 58.57 Mb
Chr 9:
70.8 – 70.93 Mb
بحث ببمد [1] [2]

الوظيفة

واحدة من المهام الرئيسية لليباز كبدي هي تحويل البروتين الدهني المتوسطة الكثافة (IDL) إلى البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)

LIPC يتم ترميزه بالدهون الثلاثية في الليباز الكبدي (HTGL)، حيث يقوم بوظيفته في الكبد. LIPC ويؤدي وظائف مزدوجة على هيدرولاز الدهون الثلاثية ويمنع المستقبلات العاملة بوساطة امتصاص البروتين الدهني.[2]

الأهمية السريرية

ان نقص الليباز الكبدي هو نادر، واضطراباته مقهورة، حيث أن النتائج في ارتفاع البروتين الدهني يشبب ارتفاع الكثافة (HDL) للكوليسترول في الدم يسبب وجود طفرة في جين الليباز الكبدي. والمظاهر السريرية ليست مفهومة جيدا وليس هناك أي أورام صفراء المميزة. ولكن هناك ارتباط مع تأخير في تصلب الشرايين في النموذج الحيواني.[3]

مسارالخريطة التفاعلية

طريقة تكوين الكوليسترول في جسم الإنسان عن طريق الإنزيم HMG-CoA

المراجع

  1. Dichek HL, Agrawal N, El Andaloussi N, Qian K (2006). "Attenuated corticosterone response to chronic ACTH stimulation in hepatic lipase-deficient mice: evidence for a role for hepatic lipase in adrenal physiology". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 290 (5): E908–15. doi:10.1152/ajpendo.00442.2005. PMID 16368783.
  2. "Entrez Gene: LIPC lipase, hepatic". مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
  3. Karackattu SL, Trigatti B, Krieger M (2006). "Hepatic lipase deficiency delays atherosclerosis, myocardial infarction, and cardiac dysfunction and extends lifespan in SR-BI/apolipoprotein E double knockout mice". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (3): 548–54. doi:10.1161/01.ATV.0000202662.63876.02. PMID 16397139.

وصلات اضافية


موسوعات ذات صلة :