الرئيسيةعريقبحث

انقطاع وظيفي

الانقطاع الوظيفي هو انهيار وظيفة في الدماغ في حالة عدم وجود ضرر تشريحي، مع التمييز بينه وبين الانقطاع المادي لنصف الكرة المخية عن طريق البتر الجراحي، أو صدمة، أو الآفة. وكان ليزمان (Leisman) أول من صاغ هذا المفهوم;[1][2] وسروكا (Sroka) وسولسي (Solsi) وبورنستاين (Bornstein) [3] وقد شملت التطبيقات تعذر القراءة مع عدم تعذر الكتابة، [3] وعسر القراءة,[4] والحالة الإنباتية المستديمة، وحالة الوعي المحدود [5] فضلاً عن اضطرابات طيف التوحد.[6]

ذكرت ساندرا وتلسون (Sandra Witelson) عام 1977 [7] أن عسر القراءة النمائي يمكن أن يصاحب (i) تمثيل نصف المخ الثنائي للوظائف الحيزية، على النقيض من تحكم نصف المخ الأيمن الوحدوي في هذه الوظائف التي لوحظت في الأشخاص الطبيعيين. وقد تتداخل المشاركة العصبية الثنائية في المعالجة الحيزية مع معالجة نصف المخ الأيسر لوظائفه المتخصصة الخاصة به وينتج عنها قصور لغوي، ومعالجة استعرافية تسلسلية واستخدام مفرط للأسلوب الاستعرافي الحيزي، والشمولي، مما يعكس متلازمة الانقطاع الوظيفي عند هؤلاء الأفراد التي أكدها ليزمان في الثمانينيات [4] and in the 2000s.[8]

وقد تطور مفهوم الانقطاع الوظيفي بشكل أكثر مع ستاشوياك وبويك عام 1976.[9] اللذان ذكرا في حالة عام 1976 لرجل يبلغ من العمر 67 عامًا مصاب بعمى شقي ناتج عن حادثة وعائية دماغية مما أدى إلى تعذر قراءة تام ولون يسمى عجزًا، والذي اعتقد ستاشوياك أن يكون ناتجًا عن آلية انقطاع وظيفي. وقد لاحظ أن آلية الانقطاع الأساسية تحسنت بواسطة التأثير التمهيدي لطرق الفتح (في حاسة اللمس والإحساس الجسدي وجهاز السمع وجهاز الرؤية، لكي يتم استخدام مسارات أخرى غير المتضررة بآفة المخ.

كما قدم فريستون عام 1998 [10] تفسيرًا آليًا للكيفية التي ينشأ بها تكامل الاختلال الوظيفي بين النظم العصبية، استنادًا إلى الدور المحوري الذي تلعبه المطاوعة المشبكية في تشكيل الروابط. ولقد افترضوا أن فيزيولوجيا الفصام يتم توضيحها على مستوى تشكيل التغييرات الترابطية في النجاعة المشبكية؛ على وجه التحديد من تشكيل اللدونة في تلك الأنظمة الدماغية المسؤولة عن التعلم العاطفي والذاكرة العاطفية في فترة ما بعد الولادة. يتوسط هذا التشكيل أنظمة الناقل العصبي التصاعدي التي: (1) تم إقحامها في الفصام؛ و(2) ومن المعروف أنها تشارك في تعزيز روابط المتشابكة خلال التعلم. كما تسبب الفيزيولوجيا المرضية في تعطيل تعزيز السلوك التكيفي بما يتفق مع جوانب التفككية للاضطراب. كيم والزملاء عام 2003 [11] قاموا بوصف فرضية انقطاع الروابط في الفصام كنتيجة للانقطاع الوظيفي بين الفص الجبهي وبين الفص الجداري، وخاصة انفصال الفص الجبهي والتفاعل غير الطبيعي بين الفص الجبهي وبين الجداري خلال معالجة الذاكرة العاملة.

وقد طرأ على مفهوم الانقطاع الوظيفي مزيدًا من التطور عندما تم تطبيقه لفهم طبيعة اضطراب التوحد الذاتوي. وقد اقترح كل من جاشويند وليفنت عام 2007 [12] نموذجًا لأعراض التوحد الذي تكون فيه مناطق الربط في المخ التي ترتبط عادةً بالفص الجبهي منقطعة بشكل جزئي خلال النمو مما يفسر عدم تجانس مسببات التوحد. وقد قدمت مجموعة التوحد في جامعة كامبريدج [13] دليلاً على أن الارتباط الوظيفي لهياكل الفص الصدغي الوسطي غير طبيعية على وجه التحديد في الأشخاص المصابين بمتلازمة اسبيرغير على الأقل أثناء معالجة الوجه الخائف. كما خلص كل من ميليلو وليزمان بصورة مماثلة إلى أن متلازمة الانقطاع الوظيفي تعد أساسًا لتفسير أعراض التوحد الطيفي,[14]

المراجع

  1. Leisman G. (1972). Neurological organisation of the brain damaged physically handicapped child. Manchester, UK: Unpublished thesis, University of Manchester.
  2. Leisman G. (1976). Basic visual processes and learning disability. Springfield. IL: Charles C. Thomas. صفحات 124–187.  .
  3. Sroka H, Solsi P, Bornstein B, (1973). "Alexia without agraphia with complete recovery". Confinia Neurologica. 35 (3): 167–176. doi:10.1159/000102840. PMID 4541303.
  4. Leisman G, Ashkenazi A, (1980). "Aetiological factors in dyslexia: IV. Cerebral hemispheres are functionally equivalent". International Journal of Neuroscience. 11 (3): 157–164. PMID 7440087.
  5. Leisman G, Koch P. (2009). "Networks of conscious experience: computational neuroscience in understanding life, death, and consciousness". Reviews in the Neurosciences. 20 (3–4): 151–176. PMID 20157986.
  6. Melillo R, Leisman G. (2009). "Autistic spectrum disorders as functional disconnection syndrome". Reviews in the Neurosciences. 20 (2): 111–131. PMID 19774789.
  7. Witelson SF (1977). "Developmental dyslexia: two right hemispheres and none left". Science. 195 (4275): 309–311. doi:10.1126/science.831280. PMID 831280.
  8. Leisman G, (2002). "Coherence of hemispheric function in developmental dyslexia". Brain and Cognition. 48 (2–3): 157–164. PMID 12030482.
  9. StachowiakF-J, Poeck K. (1976). "Functional disconnection in pure alexia and color naming deficit demonstrated by facilitation methods". Brain and Language. 3 (1): 135–143. doi:10.1016/0093-934X(76)90010-9. PMID 1268693.
  10. Friston KJ (1998). "The disconnection hypothesis". Schizophrenia research. 30 (2): 115–125. PMID 9549774.
  11. Kim JJ, Kwon JS, Park HJ, Youn T, Kang DH, Kim MS, Lee DS, Lee MC, (2003). "Functional disconnection between the prefrontal and parietal cortices during working memory processing in schizophrenia: A[15(O)]H2O PET study". American Journal of Psychiatry. 160 (5): 919–923. PMID 1272769.
  12. Geschwind DH, Levitt P. (2007). "Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes". Current Opinion in Neurobiology. 17 (1): 103–111. doi:10.1016/j.conb.2007.01.009. PMID 17275283.
  13. Welchew DE, Ashwin C, Berkouk K, Salvador R, Suckling J, Baron-Cohen S, Bullmore E, (2005). "Functional disconnectivity of the medial temporal lobe in Asperger's syndrome". Biological Psychiatry. 57 (9): 991–998. doi:10.1016/j.biopsych.2005.01.028. PMID 15860339.
  14. Melillo R, Leisman G. (2009). Neurobehavioral disorders of childhood: An evoloutionary perspective. New York, NY: Springer.  .

موسوعات ذات صلة :