الرئيسيةعريقبحث

تسمم كحولي

☰ جدول المحتويات

التسمم الكحولي ويعرف أيضًا باسم السُكْر أو التسمم بالكحول، هو السلوك السلبي والآثار الوظيفية الناجمة عن الإفراط بشرب الكحول. قد تتضمن الأعراض في الجرعات الخفيفة شعورًا بالخَدر اللطيف والتناسق الضعيف. أما في الجرعات القوية قد يحدث تلعثم بالكلام وتململ في المشي وإقياء. قد ينجم عن الجرعات المفرطة بشدة نقص التهوية (خمود تنفسي) أو الدخول في غيبوبة أو الموت. من المضاعفات حدوث نوبات والتهاب رئوي شفطي وحالات انتحار وانخفاض سكر الدم. من الممكن أن يؤدّي التسمم الكحولي إلى قيِام المُتعاطي بارتكاب جرائم وهو تحت تأثير الكحول، ولكن غالبًا ما يكون الجناة -من يقوم بارتكابها فعلًا- أكثر سكرًا من الضحايا.[1][2][3][4][5][6]

تسمم كحولي
Alcohol intoxication
معلومات عامة
الاختصاص علم السموم

يبدأ التسمم الكحولي عادةً بعد شرب اثنين أو أكثر من المشروبات الكحولية. هناك العديد من عوامل الخطر مثل الحالة الاجتماعية؛ فشرب الكحوليات بكثرة شائع وخاصة بالنسبة لأصحاب الشخصية المتهورة. يعتمد التشخيص عادةً على تاريخ الأحداث والفحص الطبي (الجسمي). قد يكون التحقق من الأحداث من قبل الأفراد المقربين من المريض نافعًا. قانونيًا، يعتبر الفرد متسممًا كحوليًا إذا كان تركيز الكحول في الدم (بي إيه سي) أعلى من 5.4-17.4 ميللي مول/ ليتر (25-80 ميلي غرام/ ديسيليتر أو 0.025-0.080%). يمكن أن يُقاس التركيز بفحص الدم أو النَفَس. يستقلب الجسمُ الكحولَ ويتخلص منه بمعدل حوالي 3.3 ميلي مول/ ليتر (15 ميلي غرام) بالساعة. يقتضي تدبير التسمم الكحولي عنايةً خاصةً داعمة. يتضمن ذلك نموذجيًا وضع المريض بوضع الإفاقة وإبقائه دافئًا والتأكد من قدرته على التنفس الكافي. وُجِد أن اللجوء لغسيل المعدة والفحم الفعال غير مفيد. تفيد التقارير بأنه قد يتطلب استبعاد الأسباب المحتملة الأخرى المسببة لأعراض المريض.[7][8][9]

يُعد التسمم الكحولي شائعًا جدًا، خاصة في المجتمعات الغربية. معظم الذين يشربون الكحول كانوا في وقتٍ ما في حالة سُكر. يؤدي السُكر الحاد في الولايات المتحدة مباشرةً إلى حوالي 2200 حالة وفاة سنويًا، وبطريقةٍ غير مباشرة أكثر من 30,000 حالة وفاة سنويًا. وُثقت حالات التسمم الحاد على مرّ التاريخ وظلّ الكحول أحد الأدوية الترفيهية الأكثر انتشارًا حول العالم. تنظر بعض الأديان إلى التسمم الكحولي على أنه معصية.[10][11][12][12][13]

الأعراض والعلامات

التسمم الكحولي هو الآثار الصحية السلبية بسبب الإفراط بشرب الإيثانول (الكحول). عند المبالغة بالشرب قد تتطور الحالة لتصبح طارئة طبيًا. من آثار التسمم الكحولي الشمق (الشعور بالنشاط ومرح الجنون) وتقليل الكبت الاجتماعي، وهما أساس المرغوبية الكحولية (أي الرغبة والدافع لشرب الكحول).

تتضمن أعراض وعلامات التسمم الكحولي الحاد:

  • تخليطًا ذهنيًا شديدًا وسلوكًا غير متوقع أو عنيف وذهولًا.
  • سقطات مفاجئة في حالة اللاوعي أو شبه الوعي والخروج المفاجئ منها (مع فقدان ذاكرة كحولي لاحقًا).
  • إقياء ودخول بحالة من اللاشعور ونصف الشعور.[14]
  • نوبات.
  • خمود تنفسي (أقل من 8 عمليات تنفس شهيق/ زفير بالدقيقة).
  • جلد شاحب ومزرق وبارد بسبب نقص الأكسجين.[15]

الفيزيولوجيا المرضية

يُستقلب الكحول عن طريق الكبد السليم بمعدل حوالي 8 غرام من الإيثانول النقي في الساعة. تساوي الوحدة القياسية البريطانية 8 غرامات أو 10 مل (0.34 أونصة سائلة في الولايات المتحدة). أما الكبد «غير السليم» بحالات مثل التهاب الكبد والتليف الكبدي وأمراض المرارة والسرطان من المرجح أن يتباطأ معدل الأيض فيه.[16]

يُستقلب الإيثانول إلى الأسيتالدهيد بوساطة نازعة هيدروجين الكحول (الكحول ديهيدروجيناز ADH)، والتي توجد في العديد من الأنسجة، بما في ذلك مخاطية المعدة. يُستقلب الأسيتالدهيد إلى أسيتات بواسطة أسيتالدهيد ديهيدروجيناز (ALDH)، والذي يوجد في الغالب في المتقدرة الكبدية. تستخدم خلايا العضلات الأسيتات لإنتاج أسيتيل مرافق الإنزيم-أ باستخدام سينثيتاز أسيتيل مرافق الإنزيم-أ، ثم يُستخدم أسيتيل مرافق الإنزيم-أ في دورة حمض الستريك.[17]

يعود سبب الآثار الحادة للإيثانول بصورة عامة إلى طبيعته باعتباره مُثبطًا للجهاز العصبي المركزي، ويعتمد ذلك على تركيز الكحول في الدم:[18]

  • 20–79 ميلي غرام/ ديسي ليتر: تناسق مُعتل وشعور بالشمق
  • 80–199 ميلي غرام/ ديسي ليتر، إسراف في الشرب: رَنح وضعف المحاكمة ومزاج مُقلقل. يعرّف المعهد الوطني لمعاقرة وإدمان الكحول (إن آي إيه إيه إيه) مصطلح «الإسراف في شرب» على أنه نمط في الشرب يصل فيه تركيز الكحول في الدم (BAC) إلى 0.08 ميلي غرام/ ديسي ليتر أو أعلى من ذلك.[19]
  • 200-299 ميلي غرام/ ديسي ليتر: رَنح مُلاحَظ وكلام مُتداخل وضعف المحاكمة ومزاج مُقلقل وغثيان وإقياء.
  • 300-399 ميلي غرام/ ديسي ليتر: المرحلة الأولى من التخدير (غشية: فقد الرؤية الوقتي السابق للإغماء) وزوال الذاكرة لفترة من الزمن ومزاج مُقلقل.
  • أكثر من 400 ميلي غرام/ ديسي ليتر: فشل تنفسي والدخول في غيبوبة.

كلما زاد شرب الكحول، أصبح السكران أكثر نعاسًا أو أصيب بالذهول. بعد ارتفاع مستوى الاستهلاك، يصبح الجهاز التنفسي منهكًا ويتوقف عن التنفس. قد يرشف مرضى الغيبوبة القيء (بسبب دخول القيء إلى الرئتين، ما قد يؤدي إلى «الغرق» والالتهاب الرئوي لاحقًا إذا نجا). يزيد تدهور الجهاز العصبي المركزي وضعف التنسيق الحركي جنبًا إلى جنب مع سوء المحاكمة من احتمال حدوث إصابة عرضية. تشير التقديرات إلى أن حوالي ثلث الوفيات المرتبطة بشرب الكحول ناتجة عن حوادث و14% أخرى من إصابات متعمدة.[20]

بالإضافة إلى الفشل التنفسي والحوادث الناجمة عن الآثار المترتبة على الجهاز العصبي المركزي، يسبب الكحول اضطرابات أيضية خطيرة. يحدث هبوط سكر الدم بسبب تثبيط الإيثانول لاستحداث السكر، وخاصة عند الأطفال، وقد يسبب الحماض اللاكتيكي والحماض الكيتوني والفشل الكلوي الحاد. يتفاقم الحماض الأيضي بسبب فشل الجهاز التنفسي. قد يصاب المرضى أيضًا بانخفاض حرارة الجسم.

الآلية

كان يُعتقد في الماضي أن الكحول عامل دوائي (فارماكولوجي) غير نوعي، يؤثر على العديد من أنظمة النقل العصبي في الدماغ. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات الدوائية الجزيئية أن لديه فقط عدد قليل من الخلايا الهدف الأساسية. في بعض الأنظمة، تكون هذه الآثار مُنشطة وفي حالات أخرى مُثبطة.[21]

من بين أنظمة النقل العصبي ذات الوظائف المعززة: مستقبلا غابا-أ ومضادات المستقبلات 5-HT3 (المسؤولة عن حمض الغاما-أمينوبيوتيريك ❪المُغيّر التفارغي الإيجابي لمستقبل حمض الغاما-أمينوبيوتيريك❫ والمستقبلات غليسينية الفعل وكولنية الفعل) ومستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية.[22][23][24]

من بين تلك التي تُثبط هي: N-ميثيل-D-حمض الأسبارتيك (NMDA) وقنوات شوارد الكالسيوم ديهيدروبيريدين الحساسة نمط-L وقنوات شوارد البوتاسيوم لبروتين G المُقطر داخليًا.[25][26]

تنتج هذه التأثيرات المباشرة عن حزمة من التأثيرات غير المباشرة المشتركة التي تشمل مجموعة متنوعة من أنظمة النقل العصبي والببتيد العصبي، ما يؤدي في النهاية إلى الآثار السلوكية أو أعراض التسمم الكحولي.

ليس لترتيب استهلاك أنواع مختلفة من الكحول أي تأثير كالأقوال التالية: «إما الحُبان وإما الأعناب، وأما جمعهما فلا يُستطاب»، و«ذو اللب يستعيذ من شرب البيرة بعد النبيذ، ومن الوضاعة تقديم النبيذ على البيرة».[27]

مستقبلات غابا -أ

تشبه العديد من تأثيرات تنشيط مستقبلات غابا-أ تأثيراتِ استهلاك الإيثانول. وتشمل بعض هذه الآثار المزيلة للقلق والمضادة للاختلاج والمهدئة والمنومة، واختلالًا معرفيًا وعدم التناسق الحركي. أدى هذا الارتباط بين تنشيط مستقبلات غابا -أ وآثار استهلاك الإيثانول إلى دراسة الإيثانول وآثاره على مستقبلات غابا -أ. لقد ثبت أن الإيثانول لا يبدي في الحقيقة خصائص ترابطية تفارغية إيجابية لمستقبلات غابا -أ. ومع ذلك، تقتصر آثاره على مَخاميس (الجزيئات المركبة من خمسة مونمرات وهو الجزيء الذي يمكن أن يتحد بالمركبات الأخرى لتشكيل بوليمر) تحتوي على الوحدة الفرعية -δ بدلاً من الوحدة الفرعية -γ. ثبت أن مستقبلات غابا -أ التي تحتوي على الوحدة الفرعية -δ موجودة خارج المَشبَك العصبي وتشارك في تثبيط مُنشَّط بدلًا من نظيرتها الوحدة الفرعية -γ، والتي تشارك في التثبيط الطوري. وثبت أن الوحدة الفرعية -δ تكون قادرة على تكوين موقع الرابطة التفارغية الذي يجعل مستقبلات غابا -أ التي تحتوي الوحدة الفرعية -δ أكثر حساسية لتركيزات الإيثانول، حتى مع مستويات استهلاك معتدلة للإيثانول بحفلات الأُنس (30 ميلليميتر). أظهر سانثكومار وآخرون في دراستهم، أن مستقبلات غابا -أ التي تحتوي على الوحدة الفرعية -δ حساسة لتحوير الإيثانول، ويتوقف هذا على مستقبلات توليفة من الوحدات الفرعية، وقد تكون أكثر أو أقل حساسية للإيثانول. لقد ثبت أن مستقبلات غابا -أ التي تحتوي على كل من الوحدة الفرعية -δ و β3 تبدي حساسية متزايدة للإيثانول. أحد هذه المستقبلات التي تظهر عدم حساسية الإيثانول هي مستقبلات غاما -أ التي تحتوي على الوحدة الفرعية α3-β6-δ، وثبت أيضًا أن توليفة الوحدات الفرعية ليست هي الشيء الوحيد الذي يؤثر على حساسية الإيثانول. قد يسهم موقع مستقبلات غابا -أ داخل المشبك أيضًا في حساسية الإيثانول.[28][29][30][31]

اقرأ أيضًا

مراجع

  1. Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007). Pediatric Clinical Advisor E-Book: Instant Diagnosis and Treatment (باللغة الإنجليزية). Elsevier Health Sciences. صفحة 13.  . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2020.
  2. Jung, YC; Namkoong, K (2014). Alcohol: intoxication and poisoning - diagnosis and treatment. Handbook of Clinical Neurology. 125. صفحات 115–21. doi:10.1016/B978-0-444-62619-6.00007-0.  . PMID 25307571.
  3. "Acute intoxication". WHO. مؤرشف من الأصل في 21 نوفمبر 201824 مايو 2018.
  4. "Alcohol Toxicity and Withdrawal". Merck Manuals Professional Edition. مؤرشف من الأصل في 22 أكتوبر 201924 مايو 2018.
  5. Sung, Hung-En (2016), "Alcohol and Crime", The Blackwell Encyclopedia of Sociology (باللغة الإنجليزية), American Cancer Society, صفحات 1–2, doi:10.1002/9781405165518.wbeosa039.pub2,  , مؤرشف من الأصل في 3 سبتمبر 2019,27 ديسمبر 2019
  6. "Alcohol poisoning". nhs.uk. 2017-10-17. مؤرشف من الأصل في 30 يونيو 201924 مايو 2018.
  7. American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.), Arlington: American Psychiatric Publishing, صفحات 497–499,  
  8. "Ethanol Level: Reference Range, Interpretation, Collection and Panels". Medscape. 22 April 2018. مؤرشف من الأصل في 21 يناير 202024 مايو 2018.
  9. Canfield, DV; Dubowski, KM; Cowan, M; Harding, PM (January 2014). "Alcohol Limits and Public Safety". Forensic Science Review. 26 (1): 9–22. PMID 26226968.
  10. Kanny, D; Brewer, RD; Mesnick, JB; Paulozzi, LJ; Naimi, TS; Lu, H (9 January 2015). "Vital signs: alcohol poisoning deaths - United States, 2010-2012". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 63 (53): 1238–42. PMC . PMID 25577989.
  11. Vonghia, L; Leggio, L; Ferrulli, A; Bertini, M; Gasbarrini, G; Addolorato, G; Alcoholism Treatment Study, Group. (December 2008). "Acute alcohol intoxication". European Journal of Internal Medicine. 19 (8): 561–7. doi:10.1016/j.ejim.2007.06.033. PMID 19046719.
  12. Belenko, Steven; Spohn, Cassia (2014). Drugs, Crime, and Justice. SAGE Publications. صفحة PT21.  . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2020.
  13. Kolig, Erich (2012). Conservative Islam: A Cultural Anthropology. Lexington Books. صفحة 101.  . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2020.
  14. Hales, Dianne (2010). An invitation to health (الطبعة Brief [ed]., 2010–2011). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. صفحة 344.  .
  15. "Alcohol poisoning". NHS Choices. 2017-10-17. مؤرشف من الأصل في 11 أكتوبر 2017.
  16. "How long does alcohol stay in your blood?". NHS Choices. 2018-06-26. مؤرشف من الأصل في 31 ديسمبر 2017.
  17. Smith, C., Marks, Allan D., Lieberman, Michael, 2005, Marks' Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach, 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins, USA, p. 458
  18. Schuckit, Marc A. (2013). Drug and Alcohol Abuse: A Clinical Guide to Diagnosis and Treatment. Springer Science & Business Media. صفحة 117.  . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2020.
  19. "Alcohol & Public Health: Fact Sheets - Binge Drinking". مراكز مكافحة الأمراض واتقائها. 7 November 2012. مؤرشف من الأصل في 18 يناير 202007 يونيو 2013.
  20. The World Health Organisation (2007) Alcohol and Injury in Emergency Departments
  21. Vengeliene, V; Bilbao, A; Molander, A; Spanagel, R (2008). "Neuropharmacology of alcohol addiction". British Journal of Pharmacology. 154 (2): 299–315. doi:10.1038/bjp.2008.30. PMC . PMID 18311194.
  22. Mihic, S. John; Ye, Qing; Wick, Marilee J.; Koltchine, Vladimir V.; Krasowski, Matthew D.; Finn, Suzanne E.; Mascia, Maria Paola; Valenzuela, C. Fernando; et al. (1997). "Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABA(A) and glycine receptors". Nature. 389 (6649): 385–389. doi:10.1038/38738. PMID 9311780.
  23. Narahashi, Toshio; Aistrup, Gary L; Marszalec, William; Nagata, Keiichi (1999). "Neuronal nicotinic acetylcholine receptors: A new target site of ethanol". Neurochemistry International. 35 (2): 131–141. doi:10.1016/S0197-0186(99)00055-8. PMID 10405997.
  24. Lovinger, D. M., David M (1999). "5-HT3 receptors and the neural action of alcohols: An increasingly exciting topic". Neurochemistry International. 35 (2): 125–130. doi:10.1016/S0197-0186(99)00054-6. PMID 10405996.
  25. Kobayashi, Toru; Ikeda, Kazutaka; Kojima, Hiroshi; Niki, Hiroaki; Yano, Ryoji; Yoshioka, Tohru; Kumanishi, Toshiro (1999). "Ethanol opens G-protein activated inwardly rectifying K+ channels". Nature Neuroscience. 2 (12): 1091–1097. doi:10.1038/16019. PMID 10570486.
  26. Wang, X; Wang, G; Lemos, JR; Treistman, SN (1994). "Ethanol directly modulates gating of a dihydropyridine-sensitive Ca2+ channel in neurohypophysial terminals". The Journal of Neuroscience. 14 (9): 5453–5460. doi:10.1523/JNEUROSCI.14-09-05453.1994. PMID 7521910.
  27. Köchling, Jöran; Geis, Berit; Wirth, Stefan; Hensel, Kai O (February 2019). "Grape or grain but never the twain? A randomized controlled multiarm matched-triplet crossover trial of beer and wine". The American Journal of Clinical Nutrition. 109 (2): 345–352. doi:10.1093/ajcn/nqy309. PMID 30753321.
  28. Kumar, Sandeep; Porcu, Patrizia; Werner, David; Matthews, Douglas; Diaz-Granados, Jamie; Helfand, Rebecca; Morrow, Leslie (2009). "The role of GABAA receptors in the acute and chronic effects of ethanol: a decade of progress". Psychopharmacology. 205 (4): 529–64. doi:10.1007/s00213-009-1562-z. PMC . PMID 19455309.
  29. Santhakumar, Vijayalakshmi; Wallner, Martin; Otis, Thomas (2007). "Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition". Alcohol. 41 (3): 211–221. doi:10.1016/j.alcohol.2007.04.011. PMC . PMID 17591544.
  30. Wallner, Martin; Hanchar, Jacob; Olsen, Richard (2003). "Ethanol enhances alpha 4 beta 3 delta and alpha 6 beta 3 delta gamma-aminobutyric acid type A receptors at low concentrations known to affect humans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (25): 15218–15223. doi:10.1073/pnas.2435171100. PMC . PMID 14625373.
  31. Baur, Roland; Kaur, Kuldeep; Sigel, Erwin (2009). "Structure of α6β3δ GABAA receptors and their lack of ethanol sensitivity". Journal of Neurochemistry. 111 (5): 1172–1181. doi:10.1111/j.1471-4159.2009.06387.x. PMID 19765192.

موسوعات ذات صلة :