الرئيسيةعريقبحث

نخر لاوعائي

☰ جدول المحتويات

النخر اللاوعائي (AVN)، ويُسمى أيضا هشاشة العظام أو احتشاء العظام [1]، النخر غير الملوث، نخر العظام الإسكيمي [2]. هو موت الأنسجة العظمية بسبب نقص الإمداد الدموي.[3] قد لا تكون هناك أعراض في المرحلة المبكرة من المرض، قد يتطور ألم المفاصل تدريجياً مما قد يحد من القدرة على الحركة.[4] قد تشمل المضاعفات انهيار العظام أو سطح المفصل القريب.[4]

Avascular necrosis
رأس الفخذ يظهر فتحة في الغضروف بسبب نخر الأوعية الدموية(التهاب العظم والغضروف السالخ) تمت إزالة العينة أثناء جراحة استبدال مفصل الورك.
رأس الفخذ يظهر فتحة في الغضروف بسبب نخر الأوعية الدموية(التهاب العظم والغضروف السالخ) تمت إزالة العينة أثناء جراحة استبدال مفصل الورك.
معلومات عامة
الاختصاص جراحة العظام 
من أنواع نخر 

تشمل عوامل الخطر كسور العظام، واضطرابات المفاصل، وإدمان الكحول.[4] قد تحدث الحالة أيضًا دون أي سبب واضح.[4] العظام الأكثر شيوعا المتضررة هو عظم الفخذ.[4] وتشمل المواقع الشائعة الأخرى عظم الذراع العلوي والركبة والكتف والكاحل.[4] يتم التشخيص عادةً عن طريق التصوير الطبي مثل الأشعة السينية أو الأشعة المقطعية أو التصوير بالرنين المغناطيسي .[4] تستخدم الخزع بشكل نادر.[4]

الأسباب

هناك الكثير من النظريات حول أسباب النخر اللاوعائي. وعوامل الخطر المقترحة تشمل الإدمان على الكحول، [5] الاستخدام المفرط للستيرويد، [6] بعد إصابات الحوادث، [7][8] الشلل الغواص ,[9][10] انضغاط الأوعية الدموية، [11] ارتفاع ضغط الدم والتهاب الأوعية الدموية، انسداد الشرايين والتخثر، والتعرض للإشعاع، المعالجة بالبايفوسفونيت (وخاصة عظام الفك)، [12] فقر الدم المنجلي، [13] ومرض جوشر.[14] وفي بعض الحالات هو مجهول السبب.[15] التهاب المفاصل الروماتيزمي والذئبة هي أيضا من الأسباب الشائعة للنخر اللاوعائي. أيضا التعرض المتكرر لضغط عالي ولفترات طويلة (كما هو الحال مع الغواصين والضفادع البشرية) مرتبط بالنخر اللاوعائي، على الرغم من أن العلاقة ليست مفهومة.

الموت الخلوي وإعادة الإصلاح

الخلايا المكونة للدم هي الأكثر حساسية لنقص الأكسجين وهي أول ما يموت عند انخفاض أو منع إمدادات الدم، وعادة يحدث ذلك في غضون 12 ساعة.[1] الأدلة التجريبية تشير إلى أن الخلاية العظمية، (خلية عظمية ، خلية ناقضة للعظم ، و خلية بانية للعظم ... الخ) تموت في غضون 12-48 ساعة، اما الخلايا الدهنية لنخاع العظام تموت في غضون 5 أيام.[1]

عند إعادة إمداد الأوكسجين للخلايا، تتم إعادة إصلاح العظام على مرحلتين ؛ أولا، تكوين الأوعية الدموية وتحرك الخلايا النسجية غير المتمايزة من الأنسجة العظمية الحية المجاورة لتنمو في نخاع العظام الميت، فضلا عن دخول الخلايا المبلعمة التي تلتهم بقايا الخلايا والدهون الميتة.[1] ثانيا، تمايز الخلايا النسجية إلى خلايا بانية للعظمأو خلايا ليفية.[1] في ظل ظروف مواتية، تشكل ما تبقى من مكونات معدنية غير عضوية إطارا لإنشاء نسيج عظمي جديد سليم وظيفيا.[1]

الصورة السريرية

على الرغم أن المرض يمكن أن يؤثر على أي عظام، وأن نصف الحالات يظهر فيها تضرر مناطق متعددة، إلا أن النخر اللاوعائي يؤثر في المقام الأول على المفاصل في الكتف والركبة والأوراك.

النخر اللاوعائي يؤثر بشكل كبير على نهايات (كردوس أو منطقة النشأ العظمي) العظام الطويلة مثل عظمة الفخذ (عظمة تمتد من مفصل الركبة حتى مفصل الورك). من المواقع الأخرى الشائعة العضد (عظم الذراع العلوي)، [16][17] الركبتين، [18][19] الكتفين، [16][17] الكاحلين والفك.[20] المرض قد يصيب عظمة واحدة فقط، أو عظام متعددة في نفس الوقت، أو عظام مختلفة في أوقات مختلفة.[21] النخر اللاوعائي عادة يصيب الأشخاص في السن بين 30 و 50 سنة، ونخر رأس عظمة الفخذ يصيب ما بين 10.000 إلى 20.000 شخص سنويا في الولايات المتحدة. عندما يصيب المرض رأس عظمة الفخذ في الأطفال، يؤدي إلى ما هو معروف بمتلازمة ليج-كالفي-بيرث.[22]

التشخيص

آشعة سينية أمامية لركبة مراهق (الكردوس مفتوح) : الأسهم تشير إلى نخر لاوعائي وتكوين التهاب عظم وغضروف مسلخ في الجزء الخارجي من اللقمة الأنسية لعظمة الفخذ.

عادة ما يقوم أطباء العظام بتشخيص المرض، الا في حالة إصابته للفكين، حيث يتم تشخيصه في هذه الحالة بواسطة أطباء الأسنان وجراحي الوجه والفكين.

التصوير الومضاني للعظام والرنين الغناطيسي هما الوسيلتان الأفضل لتشخيص المرض في مراحله المبكرة.

صور الأشعة السينية عادة ما تبدو طبيعية في تلك المراحل المبكرة. بينما تبدو المناطق المصابة معتمة نسبيا في المراحل اللاحقة نتيجة لارتشاف الأنسجة العظمية الحية المجاورة بسبب رد الفعل الاحتقاني. العظام النخرية نفسها لا تزيد عتامتها الإشعاعية، لأن العظم الميت لا يمكن أن يخضع لارتشاف العظم الذي تقوم به خلايا الأستيوكلاست الحية.[1] من العلامات التي تظهر في الآشعة في وقت متأخر أيضا منطقة منفذة للآشعة بعد انهيار المنطقة التحت غضروفية للعظم (علامة الهلال) ومناطق حلقية معتمة ناتجة عن تصبن وتكلس دهون نخاع العظام بسبب الاحتشاء النخاعي.

العلاج

النخر اللاوعائي شائع بشكل خاص في مفصل الورك. هناك أساليب متعددة تستخدم لعلاج النخر اللاوعائي هذه الأيام، [21] الأسلوب الأكثر شيوعا هو استبدال الورك. ولكن هذا الأسلوب له العديد من الجوانب السلبية مثل طول الوقت اللازم للشفاء وقصر العمر المتوقع. لذلك فهو وسيلة فعالة للعلاج في المسنين، إلا ان الأطباء يخجلون من استخدامها في المرضى الأصغر سنا نظرا للأسباب المذكورة أعلاه. هناك وسيلة أخرى جديدة وواعدة وهي استبدال سطح مفصل الورك، أو الاستبدال بمعدن فوق معدن. وهي شكل من أشكال استبدال الورك، ولكن في هذا الإجراء يتم إزالة رأس عظمة الفخذ فقط على عكس عملية استبدال الورك التي يتم فيها إزالة كامل الرقبة. الاستبدال بمعدن فوق معدن لا تزال تجريبية في أمريكا لكنها أقرت في بريطانيا العظمى باعتبارها بديلا ممتازا لعملية استبدال الورك.إلا انها قد لا تكون مناسبة في جميع الحالات من النخر اللاوعائي، مدى ملاءمتها يعتمد على مقدار الضرر الذي وقع في رأس عظمة الفخذ للمريض. العظام تخضع باستمرار للتغيير أو إعادة التشكل.[23] يتم تكسير العظام بواسطة الخلايا الناقضة للعظم واعادة بنائها من قبل الخلايا البانية للعظام [23]. أيضا يصف بعض الأطباء بيسفوسفونايتس (على سبيل المثال أليندرونات) مما يقلل من معدل تكسير العظام بواسطة الخلايا الآكلة، وبالتالي منع الانهيار (وبالتحديد من الورك) بواسطة النخر اللاوعائي.[24]

هناك وسائل علاج أخرى تشمل تخفيف الضغط المحوري حيث يخفف الضغط الداخلي للعظام عن طريق حفر حفرة في العظم، أو زرع رقاقة عظمية حية وجهاز كهربائي لحفز نمو الأوعية الدموية الجديدة، أو طعم الشظية الوعائي، وهو عبارة عن إزالة جزء من عظمة الشظية مع إمدادات الدم الخاصة بها، وزرعها في رأس الفخذ.[25]

تقدم المرض قد يمكن إيقافه عن طريق زرع خلايا ذوات النوى من نخاع العظم في آفات التنخر اللاوعائي بعد إزالة الضغط المحوري، إلا أن ارساء هذه التقنية يحتاج إلى المزيد من الأبحاث.[26]

النتائج المحتملة للمرض

مقدار العجز الذي ينجم عن التنخر اللاوعائي يعتمد على الجزء المصاب من العظم، المساحة التي طالها المرض، ومدى كفاءة العظم في إعادة بناء نفسه. عملية إعادة بناء العظام تحدث بعد الإصابات كما تحدث أثناء النمو الطبيعي أيضا.[23] في الطبيعي، تخضع العظام لعملية تكسير وإعادة بناء مستمرة، حيث يتم ارتشاف النسيج العظمي القديم واستبداله بنسيج عظمي جديد. هذه العملية تحافظ على الهيكل العظمي قويا وتساعده في الحفاظ على توازن المعادن.[23] إلا أن عملية الشفاء عادة ما تكون غير فعالة أثناء الإصابة بالنخر اللاوعائي، وتكون عملية تكسير العظم أسرع من قدرة الجسم على إعادة البناء. إذا تركت دون علاج، يتقدم المرض، مؤديا إلى انهيار العظام، [2] وتكسير أسطخ المفاصل، [15] مما يؤدي إلى ألم والتهاب المفاصل.[15]

المشاهير الذين أصيبوا بالمرض

وضع مرض النخر اللاوعائي نهاية مبكرة لحياة النجم الرياضي بو جاكسون في ملاعب كرة القدم وكرة القاعدة.

و من نجوم الرياضة الذين عانوا من ذلك المرض أيضا مهاجم دوري كرة القدم الأميركي السابق جاريسون هارتس والدراج فلويد لانديس، لاعب وسط دوري كرة القدم الأميركي بريت فافر، والمصارع المحترف "سوبر ستار" بيلي غراهام، المصارع جو هيت، ,و اللاعب الذي اختير كأفضل ناشئ لفريق مينيسوتا لينكس : بن دفوراك، ولاعب كرة السلة في الدوري الاميركي للمحترفين خورخي جارباخوسا، حارس مرمى دوري الهوكي الأمريكي راي ايمري، ولاعب الجمباز جيد باربوسا.

وبالإضافة إلى الرياضيين المذكورين، أصاب النخر اللاوعائي إدوارد فان هالين، عازف الجيتار الأساسي لفرقة الروك فان هالين، و إد غراهام عازف الدرامز لفرق [[داركنس و ستون جدز، بالإضافة إلى ميكي دولينز، عازف الدرامز والمغني في فرقة ذا مانكيز.]]

الدراسات التي أجريت مؤخرا لمعرفة سبب وفاة توت عنخ آمون ترجح بأن هذا المرض قد يكون عاملا في وفاة الفرعون.

معرض صور

  • Intravertebral vacuum cleft sign.jpg
  • Osteonecrosis humerus 1.jpg
  • Osteonecrosis femur 1.jpg
  • Osteonecrosis femur 2img.jpg

اقرأ أيضًا

المراجع

  1. ^ تخصصات eMedicine> عائق العظام المؤلف : علي نواز خان. المؤلفون المشاركون : محمد جاسم السلمان ،موثوسامي شاندراموهان، سومايرا ماكدونالد، تشارلز إدوارد هاتشينسون نسخة محفوظة 10 سبتمبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  2. Digiovanni, Cw; Patel, A; Calfee, R; Nickisch, F (2007). "Osteonecrosis in the foot". The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 15 (4): 208–17. ISSN 1067-151X. PMID 17426292.
  3. تخصصات eMedicine> النخر اللاوعائي المؤلف : جين ك. توفيري، المؤلف المشارك : ويليام جيليلاند، تحديث : 17 ديسمبر 2009 نسخة محفوظة 08 مارس 2018 على موقع واي باك مشين.
  4. "Questions and Answers about Osteonecrosis (Avascular Necrosis)". NIAMS (باللغة الإنجليزية). أكتوبر 2015. مؤرشف من الأصل في 9 أغسطس 2017.  تتضمن هذه المقالة نصًا من هذا المصدر المُتاح في الملكية العامة.
  5. Chao, Yc; Wang, Sj; Chu, Hc; Chang, Wk; Hsieh, Ty (2003). "Investigation of alcohol metabolizing enzyme genes in Chinese alcoholics with avascular necrosis of hip joint, pancreatitis and cirrhosis of the liver". Alcohol and alcoholism (Oxford, Oxfordshire). 38 (5): 431–6. doi:10.1093/alcalc/agg106. ISSN 0735-0414. PMID 12915519. مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2020.
  6. Juéry, P (2007). "Avascular necrosis after a steroid injection". Canadian Medical Association Journal. 176 (6): 814, author reply 814. doi:10.1503/cmaj.1060165. ISSN 0820-3946. PMC . PMID 17353545. مؤرشف من الأصل في 14 مايو 2008.
  7. Baksi, Dp (1983). "Treatment of post-traumatic avascular necrosis of the femoral head by multiple drilling and muscle-pedicle bone grafting. Preliminary report". The Journal of bone and joint surgery. British volume. 65 (3): 268–73. ISSN 0301-620X. PMID 6341373.
  8. Lee, Ck; Hansen, Hr (1981). "Post-traumatic avascular necrosis of the humeral head in displaced proximal humeral fractures". The Journal of trauma. 21 (9): 788–91. doi:10.1097/00005373-198109000-00006. ISSN 0022-5282. PMID 7277543.
  9. Zhang, Ld; Kang, Jf; Xue, Hl (1990). "Distribution of lesions in the head and neck of the humerus and the femur in dysbaric osteonecrosis". Undersea biomedical research. 17 (4): 353–8. ISSN 0093-5387. PMID 2396333. مؤرشف من الأصل في 05 يوليو 2016.
  10. Lafforgue, P (2006). "Pathophysiology and natural history of avascular necrosis of bone". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme. 73 (5): 500–7. doi:10.1016/j.jbspin.2006.01.025. ISSN 1297-319X. PMID 16931094.
  11. Laroche, M (2002). "Intraosseous circulation from physiology to disease". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme. 69 (3): 262–9. doi:10.1016/S1297-319X(02)00391-3. ISSN 1297-319X. PMID 12102272.
  12. Dannemann, C; Grätz, Kw; Riener, Mo; Zwahlen, Ra (2007). "Jaw osteonecrosis related to bisphosphonate therapy: a severe secondary disorder". Bone. 40 (4): 828–34. doi:10.1016/j.bone.2006.11.023. ISSN 8756-3282. PMID 17236837.
  13. Martí-Carvajal, A; Dunlop, R; Agreda-Perez, L (2004). "Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD004344. doi:10.1002/14651858.CD004344.pub2. PMID 15495103.
  14. Steinberg, Marvin E. (2008). "Osteonecrosis". No ID. مؤرشف من الأصل في 26 أغسطس 201025 مايو 2009.
  15. Day S, Ostrum R, Chao E, Rubin C, Aro H, Einhorn T (2000). "Bone injury, regeneration and repair". In Joseph A. Buckwalter, Thomas A. Einhorn and Sheldon R. Simon (المحررون). Orthopaedic basic science: biology and biomechanics of the musculoskeletal system. [[روسمونت (إلينوي)|]]: الأكاديمية الأمريكية لجراحي العظام. صفحات 372–399.  . OCLC 42969533.
  16. Chapman, C; Mattern, C; Levine, Wn (2004). "Arthroscopically assisted core decompression of the proximal humerus for avascular necrosis". Arthroscopy. 20 (9): 1003–6. doi:10.1016/j.arthro.2004.07.003. ISSN 0749-8063. PMID 15525936.
  17. Mansat, P; Huser, L; Mansat, M; Bellumore, Y; Rongières, M; Bonnevialle, P (2005). "Shoulder arthroplasty for atraumatic avascular necrosis of the humeral head: nineteen shoulders followed up for a mean of seven years". Journal of Shoulder and Elbow Surgery. 14 (2): 114–20. doi:10.1016/j.jse.2004.06.019. ISSN 1058-2746. PMID 15789002.
  18. Jacobs, Ma; Loeb, Pe; Hungerford, Ds (1989). "Core decompression of the distal femur for avascular necrosis of the knee". The Journal of bone and joint surgery. British volume. 71 (4): 583–7. ISSN 0301-620X. PMID 2768301.
  19. Bergman, Nr; Rand, Ja (1991). "Total knee arthroplasty in osteonecrosis". Clinical orthopaedics and related research (273): 77–82. ISSN 0009-921X. PMID 1959290. مؤرشف من الأصل في 14 مايو 2013.
  20. Baykul, T; Aydin, Ma; Nasir, S (2004). "Avascular necrosis of the mandibular condyle causing fibrous ankylosis of the temporomandibular joint in sickle cell anemia". The Journal of craniofacial surgery. 15 (6): 1052–6. doi:10.1097/00001665-200411000-00035. ISSN 1049-2275. PMID 15547404.
  21. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (2006). "Osteonecrosis". إدارة الغذاء والدواء. مؤرشف من الأصل في 9 أغسطس 201725 مايو 2009.
  22. Gross, Gw; Articolo, Ga; Bowen, Jr (1999). "Legg-Calve-Perthes Disease: Imaging Evaluation and Management". Seminars in musculoskeletal radiology. 3 (4): 379–391. doi:10.1055/s-2008-1080081. ISSN 1089-7860. PMID 11388931.
  23. [56] ^ قاعة، B.، الخلية العظمية, وخلية بناء العظام. الإصدار الأول 1990 : صحافة تيلفورد. 494.
  24. Agarwala, S; Jain, D; Joshi, Vr; Sule, A (2005). "Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective open-label study". Rheumatology (Oxford, England). 44 (3): 352–9. doi:10.1093/rheumatology/keh481. ISSN 1462-0324. PMID 15572396. مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2020.
  25. Judet, H; Gilbert, A (2001). "Long-term results of free vascularized fibular grafting for femoral head necrosis". Clinical orthopaedics and related research (386): 114–9. ISSN 0009-921X. PMID 11347824. مؤرشف من الأصل في 14 مايو 2013.
  26. Gangji V, Hauzeur JP (2005). "Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone-marrow cells. Surgical technique". J Bone Joint Surg Am. 87 Suppl 1 (Pt 1): 106–12. doi:10.2106/JBJS.D.02662. PMID 15743852. مؤرشف من الأصل في 14 فبراير 2009.

وصلات خارجية

موسوعات ذات صلة :