الرئيسيةعريقبحث

سمنة بطنية

☰ جدول المحتويات

لمعانٍ أخرى، انظر كرش (توضيح).

السِمنة البطنية (Abdominal obesity)‏ أو الكرش (البِطْنَة) هو تضخم في حجم الخلايا الدهنية على البطن، نتيجة لتركز الدهون في هذه المنطقة، وغالبا ما يكون الكرش مصحوبا بزيادة في الوزن بشكل عام ويكون غالبا نتيجة الإسراف في تناول الطعام والشراب بشكل زائد على حاجة الجسم ويمكن التخلص من الكرش بطرق التخسيس المختلفة مثل باتّباع الحمية والتمارين الرياضية وممارسة رياضة المشي. وأكدت دراسة أمريكية أن هناك وجود ارتباط بين ما يعرف الكرش وزيادة احتمالية تعرض الفرد للوفاة الناجمة عن الإصابة بأمراض القلب [1] وُجد أنَّ هُناكَ علاقة وطيدة أيضاً بين دهون البطن والخصر و مرض السكري من النوع الثاني.[2] توجد الدهون الحشوية داخل البطن، داخل التجويف البريتوني ، مُعبأة بين الأعضاء الداخلية والجذع على عكس الدهون تحت الجلد والدهون داخل العضلات. وتتكون الدهون الحشوية من عدة مستودعات دهنية بما في ذلك الدهون المساريقية، الأنسجة الدهنية البربخية البيضاء والدهون المحيطة بالكلية. زيادة الدهون الحشوية يُدعى بالسمنة المركزية أو بطن الوعاء "الكرش" حيث تبرز البطن بشكلٍ واضح وأيضاً تُدعى البطن على شكل التفاحة على عكس شكل البطن الشبيهة بحبّة الالكمثرى والتي تترسب فيها الدهون في الوركين و الأرداف. بدأ الباحثون في التركيز على دراسة الدهون في منطقة البطن بدايةً من عام 1980 عندما أدركوا العلاقة الوطيدة بينها وبين أمراض القلب ،الأوعية الدموية ، مرض السكري و أمراض اضطراب شحوم الدم.كما أنّ السمنة المرتبطة بمنطقة البطن ذات علاقة وثيقة بالاختلالات الأيضية وأمراض القلب والأوعية الدموية بشكلٍ أكثرَ من السمنة العامة. في أواخر الثمانينات وبداية التسعينات تمَّ اكتشاف تقنيات التصوير الثاقبة والقوية والتي من شأنها تحقيق المزيد من التقدم في فهم المخاطر الصحية الناتجة عن تراكم الدهون في الجسم.التقنيات مثل التصوير المقطعى والتصوير بالرنين المغناطيسيّ قد مكّنت الأطباء من تصنيف كُتل الأنسجة الدهنية الواقعة في منطقة البطن حسب وجودها داخل البطن أو تراكمها تحت الجلد.[3]

سمنة بطنية
سمنة بطنية
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم 
من أنواع سمنة،  وعلامة سريرية 
صورة كرش لرجل

المخاطر الصحية

ترتبط السمنة المركزية بزيادة فُرص التعرض لأمراض القلب، ارتفاع ضغط الدم، مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع الثاني.[4][5]

وُجدأنّ زيادة نسبة الخصر إلى الورك وزيادة محيط الخصر بوجهٍ عام يهدد بخطر الموت كذلك. كما ترتبط متلازمة الأيض مع بدانة منطقة البطن، اضطراب نسبة دهون الدم، الالتهاب، مقاومة الانسولين، مرض السكري وزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. و حديثاً يُعتقد أنّ دهون منطقة البطن هي المستودع لأكبر المخاطر التي تهدد الصحة.[6][7][8][9] .[3][10]

من الممكن أن تكون السمنة المركزية سمةً من سمات الحثل الشحميّ وهي مجموعة من الأمراض التي ربما تكونُ وراثيةً أو نتيجةً لأسبابٍ ثانوية أخرى مثل مثبطات الانزيم البروتينى "بروتياز" وهي مجموعة من الأدوية المُستخدمة لمكافحة مرض نقص المناعة المكتسب الإيدز. السمنة المركزية هي أحد أعراض متلازمة كوشينغ [11] كما أنها شائعة أيضاً مع مرضى متلازمة تكيس المبايض. وترتبط السمنة المركزية بالحساسية المفرطة تجاه الجلوكوز واضطراب شحوم الدم وبمجرد تفاقم مشكلة اضطراب شحوم الدم فإن تجويف البطن يقوم بزيادة تدفق الأحماض الدهنية الحرة إلى الكبد.

مشكلة السمنة في منطقة البطن لا يُعانى منها ذوو السمنة المفرطة فقط ولكنها أيضاً تصيبُ غير البُدناء كما أنها تؤثر على حساسية الانسولين.

مرض السكري

هناك العديد من الفرضيات حول أسباب مرض السكري من النوع الثاني ومن المعروف أنّ السمنة المركزية تهيئ الأفراد لمقاومة الأنسولين. الدهون في منطقة البطن تكون نشِطة هرمونياً حيث تقوم بإفراز مجموعة من الهرمونات تُدعى "أديبوكاينز" والتي قد تؤثر سلباً على تحمُّل الجلوكوز.لكنّ أديبونيكتين الذي وُجد بنسبٍ مُنخفضة في الأشخاص البُدناء والمصابين بداء السكري أظهرت الأبحاث أنه يفيد وقائياً من داء السكري من النوع الثاني.[12][13] مُقاومة الأنسولين هي سمة أساسية في مرض السكري من النوع الثاني في حينِ أنّ السمنة المركزية ترتبط بكليهما بشكلٍ وثيق.[14][15][16][17][18][19] .[20][21][22][23] .[16][24][25][26] .[27][28] .[29] السمنة الزائدة أو البدانة ترفع مستويات الريزيستين في الدم والذي يرتبط بدوره بمقاومة الأنسولين.وقد أظهرت الدراسات أيضاً وجود علاقة بين الريزيستين وداء السكري من النوع الثاني.و قد وجد أن تراكم الدهون في منطقة البطن هي الأكثر تسبباً في زيادة نسبة الريزيستين في الدم كما وُجد أن نسبة الريزيستين بعد خضوع السمنة للعلاج الطبي وعلاجها.

الربو

تشكل الإصابة بالربو بسبب السمنة قلقاً واضحاً حيثُ يقل حجم الرئتين وتكون العضلات أشدّ ومجرى التنفس يكونُ أكثرَ ضيقاً فتلاحظ أنّ الأشخاص البدينين يتنفسون بسرعة في أحيانَ كثيرة ويتنفسونَ مقدراً محدوداً من الهواء [30] كما أنهم أكثر عُرضةً لدخول المشفى لعلاج الربو حيثُ وجد في الدراسات أن 75% من الحالات التي تعانى من الربو في غرفة الطوارئ كانت بسبب زيادة الوزن أو السمنة.[31]

مرض الزهايمر

استناداً إلى الدراسات، فمنَ الواضح أن السمنة ذاتَ علاقة قوية بأمراض الأوعية الدموية وأمراض التمثيل الغذائي التي يُحتمل أن تكون مرتبطة بمرض الزهايمر. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أيضا وجود ارتباط بين السمنة في منتصف العمر والخرف، ولكن العلاقة بين السمنة بعد التقدم في العمر والخرف تكون أقل وضوحا.[32] هناك دراسة من قِبل مرجع Debette و آخرون في عام 2010 أُجريت على 700 شخص من البالغين أظهرت وجود كميات كبيرة من الدهون الحشوية بغض النظر عن الأوزان الكلية لهم واتربطت أيضاً بصغر حجم الدماغ وزيادة خطر الخرف.[33][34][35] لمرض الزهايمر والسمنة المركزية علاقة قوية ببعضهما البعض أضف إلى ذلك العوامل الأيضية الأخرى للإصابة بالزهايمر فنجد أن خطر الإصابة بالزهايمر ازداد بشكلٍ واضح. واستناداً إلى تحليل الانحدار اللوجستي، تبين أن السمنة كانت مرتبطةً بزيادة خطر الإصابة بالزهايمر بما يقرب من 10 أضعاف.

أنواع الكرش

تقسم الكروش إلى أربعة أنواع

الكرش العضلي

وهو يتكون نتيجة عدم التوازن في استخدام الجهاز الحركي مثلاً استخدام عضلات الكتفين والذراعين فقط أثناء العمل ولايتحرك الوسط أثناء الجلوس على المكتب أو أثناء قيادة السيارة وفي هذا النوع يحدث تمدد لعضلات البطن ويزيد حجمه ويتكور.

الكرش المترهل

ويحدث نتيجة استعمال عضلتين فقط في وسط البطن فتكون النتيجة هي ترهل وظهور الكرش، ويحدث أيضاً نتيجة العلميات الجراحية في منطقة البطن مثل عمليات الفتق التي تؤدي إلى ترهل البطن وظهور الكرش بشكل مترهل مع وجود ثنيات في الجلد على شكل طبقات في بعض الأحيان.

الكرش المنتفخ

وهو يشبه البالون، ويحدث نتيجة إسراف الإنسان في تناول الطعام والشراب بشكل كبير.

الكرش الهرموني

ويكون متعرجا ويشبه قشر البرتقال، ويحدث عندما يضطرب عمل الهرمونات داخل الجسم فيختل توزيع الغدة فوق الكلوية للدهون على مناطق الجسم مما يؤدي إلى زيادة الشحوم في منطقة البطن فقط وذلك بالنسبة الرجال، أما بالنسبة للنساء فإن الدهون غالباً ما تتراكم في الجزء السفلي من البطن ويصاحبه سمنة في الفخدين والأرداف وتأخذ هذه السمنة أشكالاً غير منتظمة في هذه الأجزاء.

أسباب

الاعتقاد السائد حالياً أن السبب المباشر للسمنة في منطقة البطن هو نتيجة اختلال توازن الطاقة حيث يقوم الإنسان باستهلاك عددٍ من السعرات الحرارية يتخطّى احتياجاته ويفوق استهلاكه لها معدلات تخلصه منها. وتشير الدراسات إلى أنّ السمنة الحشوية جنباً إلى جنبٍ مع تقلبات نسب الدهون وقلة حساسية الجسم للانسولين [36] كلها تنتج من التناول المفرط للسكر الفركتوز.[37][38][39] كما أنّ زيادة تناول اللحوم لوحظ أنه مرتبط بدرجةٍ كبيرة بزيادة وزن الجسم والسمنة في منطقة البطن تحديداً حتى في حال حساب عدد السعرات الحرارية المُكتسبة.[40][41] هناكَ عواملَ بيئية أخرى مثلَ تدخين الأم، تناول مركبات الاستروجين في الغذاء وخلل عمل الغدد الصماء قد يسهم هذا كعوامل لحدوث السمنة. تلعب السمنة دوراً مهماً في إعاقة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون كما يحدث في حالة تناول وجبات غذائية عالية المحتوى من الكربوهيدرات.[42] .[43] [44] كما تبيّنَ أيضاً أنّ تناول البروتينات بشكلٍ معتدل يرتبط عكسياً مع نسبة السمنة في منطقة البطن حيثُ يتم حساب عدد الأحماض الأمينية الأساسية بالنسبة لكَم البروتين المُتناول في الغذاء اليومى.[45] تقوم الخلايا الدهنية الحشوية بإلقاء مخلفاتها الناتجة عن التمثيل الغذائي في الدورة البابية والتي تؤدى مباشرة إلى الكبد وبا التالى فإن فائض الدهون الثلاثية والأحماض الدهنية التي تم تصنيعها بواسطة الخلايا الدهنية الحشوية تتوجه إلى الكبد حيث تقيم فيه ويتم تخزينها على شكل دهون فيما يُسمى بالتسمم الدهنى أو lipotoxicity.[46]

فرط نسبة الكورتيزول في الدم كما في حالة داء كوشينغ يؤدي أيضاً إلى السمنة المركزية.

قد تحتوي الوصفات الطبية على بعض العقاقير التي تؤدى إلى السمنة المركزية مثل ديكساميثازون وبعض الاستيرويدات الأخرى وخاصةً في حال ارتفاع مستويات الانسولين.[47] تزداد مُعدلات البدانة في المجتمعات الغربية والأرجح أنه عائد إلى انخفاض النشاط البدنى وتناول الطعام المحتوي على سعرات حرارية عالية كما أن ذلك أصبح شائعاً في المجتمعات النامية حيثُ التمدُّن والتوسع العمرانيّ للسكان.[48][49] عملية قياس الخصر هي الأكثر عُرضةً للأخطاء من قياس الوزن والطول فمن المُستحسن استخدام كل المعايير ومؤشر كتلة الجسم هو أفضل تقدير لإجمالي السمنة في الجسم ويعطي قياس الخصر تقديراً لنسبة الدهون الحشوية ومخاطر الأمراض المرتبطة بالسمنة.[50]

تناول الكحوليات

أظهرت الدراسات أنّ تناول الكحوليات يرتبط مباشرة مع محيط الخصر مع وجود عُرضة لخطر السمنة في منطقة البطن عند الرجال ولكن ليس في النساء في الوقت الحالى.و هناك حاجة إلى مزيدٍ من الدراسات لتحديد إذا ما كانت هناكَ علاقة بين تناول الكحول والسمنة في منطقة البطن في النساء اللاتى يستهلكن الكحوليات بكمياتٍ كبيرة.

التشخيص

صور ظلية توضح محيط الخصر فى الحالة الطبيعية ، حالة زيادة الوزن و حالة السمنة

توضح الصور الظلية وقياس الخصر إذا ما كان الجسم طبيعياً، زائداً في الوزن أو سميناً وهناكَ عدّة طُرق لقياس البدانة في منطقة البطن منها :

  • محيط الخصر المطلق : ويبلغ > 102 سم (40 بوصة) في الرجال و > 88 سم (35 بوصة) في النساء.[51]
  • نسبة الخصر إلى الوِرك "محيط الخصر مقسوماً على محيط الوركين" ويكون > 0.9 في الرجال و > 0.85 للنساء.[52]
  • نسبة الخصر إلى الطول.[53]
  • القطر السهمى للبطن.[54]
امرأة تشكو من سمنة مركزية.

في هؤلاء لذين لديهم مؤشر كتلة الجسم < 35 فإن الدهون داخل البطن ترتبط بنتائج صحية غير محمودة بغض النظر عن إجمالي الدهون في الجسم [55] حيثُ أن الدهون الحشوية ترتبط بشكلٍ وثيق بأمراض القلب والأوعية الدموية.[52]

في أولئك الرجال الذين لديهم محيط الخصر 102 سم أو أكثر فإنهم يعتبرون في خطرٍ كبير جرّاءَ البدانة في منطقة البطن.في حين أنه ذلك ينطبق على النساء إذا كان محيط الخصر 88 سم أو أكثر. تُعد قياسات الخصر ومؤشر كتلة الجسم من الطرق الأشهر لاكتشاف السمنة ومع ذلك فإن قياسات الخصر ليست بدرجة الدقة مثل مؤشر كتلة الجسم ولهذا السبب يُفضل استخدام كلا الطريقتين.[56]

من الممكن بسهولة تمييز السمنة المركزية بمجرد النظر إلى البطن بعد رفع أو خلع الثياب كما في الصورة.

ويشتمل التشخيص التفريقى في حالة السمنة المميزة حالات الاستسقاء والانتفاخ المعوي. في دراسة شارك فيها فوج من 1500 شخص في مسح لفحص الصحة والتغذية الوطنى وأوضح قياس محيط الخصر المخاطر الصحية المرتبة بالسمنة أفضل من مؤشر كتلة الجسم حينَ استُخدمت متلازمة الأيض كناتج للقياس وكان هذا الاختلاف ذا دلالة احصائية وبعبارةٍ أخرى فإن محيط الخصر المفرط على ما يبدو يمثل عاملاً للخطر بالمتلازمة بالأيضية أكثر من مؤشر كتلة الجسم.[57]

هناكَ مقياسٌ آخر للسمنة المركزية يتفوق على مؤشر كتلة الجسم في التنبؤ بمخاطر القلب والأوعية الدموية وهو قياس نسبة الخصر إلى نسبة الطول فيمكن تشخيص السمنة المركزية في حال كون نسبة الخصر إلى طول الشخص > أو تساوي 0.5 وهذا يُعد مؤشراً للتنبؤ بزيادة نسبة الخطر.[58]

تحليل الدهون داخل البطن هو مقياس آخر لتشخيص السمنة والأدق على الإطلاق في تحديد الخطر على صحة الفرد.

ترتبط زيادة كمية الدهون في تلك المنطقة بزيادة نسبة الدهون والبروتينات الدهنية في البلازما حسبَ الدراسات التي أجراها (إيريك فيلومان) في عام 1998.[3]

أدّى تزايد أهمية السمنة المركزية في الطب نظراً لمخاطرها الجسيمة إلى تطوير طرق التشخيص مثل مؤشر حجم الجسم والذي يقيس السمنة المركزية بواسطة قياس شكل جسم الشخص وتوزيع وزنه عليه. لا تحدث السمنة المركزية فقط في أولئك الذين يعانون من السمنة المفرطة بس بل تحدث أيضاً في غير البُدناء وتؤثر على حساسية الجسم للانسولين.

مؤشر السمنة المركزية

مؤشر السمنة المركزية هو النسبة بين محيط الخصر والطول والذي ظهر لأول مرة بواسطة "باريخ" في عام 2007[53][59] كبديلٍ أفضل لمحيط الخصر الذي يستخدم بكثرة في تحديد متلازمة التمثيل الغذائي..[60] قام برنامج الكوليسترول التعليمى القومى الثالث لعلاج البالغين باقتراح اعتبار أن الحد الفاصل لاعتبار السمنة المركزية هو 102 سم (40 انشاً) في الذكور و 88 سم أو (35 انشاً) للإناث[51] .و يعتبر أيضاً هو نفس الحد الفاصل لمتلازمة التمثيل الغذائي[61] .اقترح "ميسرا" أن هذه النقاط الفاصلة ليست قابلةً للتطبيق على الهنود حيث يلزم خفضها إلى 90 سم (35 انشاً) للذكور و 80 سم أو (31 انشاً) للإناث.وبالمثل تمّ اقتراح نقاطٍ فاصلة مختلفة لكل فصيلٍ بشريّ [62] .[63] .هناكَ عائق آخر في تطبيق محيط الخصر وهو أنه غير ملائم للتطبيق على الأطفال.

قام "باريخ" بالنظر إلى متوسط أطوال الأجناس والأعراق المختلفة من البشر واقترح أنه بواسطة استخدام مؤشر السمنة المركزية المختلفة لكل جنس بشري ولكل نوعٍ ذكراً كان أو أنثى فإنّه يمكن إهمال الحدود الفاصلة المعتمدة على محيط الخصر[60] كما اقترح أنّ النسبة الفاصلة لمؤشر السمنة المركزية هي 0.5 كمعيار لتحديد السمنة المركزية.كما قامَ بتجربة تعريفٍ جديد لمتلازمة التمثيل الغذائي حيث يتم استبدال محيط الخصر بمؤشر السمنة المركزية في قاعدة بيانات المسح الوطنى للصحة والتغذية ووُجد أن التعريف الجديد أكثرَ دقةً وتحديداً.[60] وتمّ استخدام هذا المؤشر في دراسة متلازمة التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية.[64][65] .[66] .

مؤشر حجم الجسم

يعتمد مؤشر حجم الجسم على أساس مبدأ أنّ الوزن الزائد في منطقة البطن يُقاس كجزء ونسبة مئوية من الحجم الكلى للجسم والتي مثل مخاطرَ مُحتملة على الصحة. و قد لخّصت التحقيقات الحديثة أنّ تقديرات الحجم الكلى والجزئي للجسم تتناسب بشكلٍ إيجابيّ مع المؤشرات الحيوية لمخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وكذلك هو الحال بالنسبة لمؤشر حجم الجسم.[67]

قام "غروبى" بفحصِ إذا ما كان محيط البطن كمؤشر هو أكثر دقةً من مؤشر كتلة الجسم في حالة وجود التهابات بمفاصل الركبة في هؤلاء المرضى المصابين بالسمنة المفرطة[68] .و وجد الباحثون أنهُ حقاً يرتبط بآلام والتهابات المفاصل في هؤلاء المرضى. في عام 2007 قام "غروبي" بتلخيص أنّ محيط البطن المرتفع يرتبط بتدهور واضحٍ في وظائف الجسم.[68]

فروق بين الجنسين

وُجد أن 50% من الرجال و 70% من النساء في الولايات المتحدة الأمريكية والذين تتراوح أعمارهم ما بين 50 و 79 عاماً يتجاوزن بالفعل الحد الفاصل لمحيط الخصر للسمنة المركزية.[69]

وعندَ مقارنة نسبة الدهون في الرجال والنساء وُجد أنّ نسبة الدهون في الرجال تبلغ ضِعف الدهون الحشوية في النساء قبل سن انقطاع الطمث.[70][71] وترتبط السمنة المركزية بشكلٍ واضح بمخاطر الإصابة بأمراض الشرايين التاجية في النساء والرجال ولذا تمّ افتراض أنّ الفارق في توزيع الدهون قد يفسر اختلاف نسبة احتمالية الإصابة بأمراض الشرايين التاجية. [72]

يختلف توزيع الدهون في مناطق الجسم على حسب الجنس والهرمونات حيثُ يُعتقد أن هرمون الاستروجين في النساء يتسبب في تخزين الدهون في الأرداف، الفخذين والوركين [73] . عند وصول السيدات لسن انقطاع الطمث وينخفض مُعدل افراز الاستروجين من المبايض تقوم تلك الدهون بالانتقال من تلك الأماكن وتُخزن في منطقة البطن.[74][75]

الذكور يكونون أكثر عرضةً لتراكم الدهون في الجزء العُلوى من الجسم تحديداً في منطقة البطن نتيجةً لاختلاف الهرمونات عنها في السيدات.[76]

ترتبط السمنة في منطقة البطن عند الرجال بانخفاض مُعدلات هرمون تستوستيرون[77]. عند إعطاء هرمون التستوستيرون لوحظت زيادة واضحة في منطقة العضلات بالفخذ، انخفاض ترسب الدهون تحت الجلد على كل المستويات التي تخضع للقياس ولكن لوحظت زيادة طفيفة في الدهون الحشوية.[78]

حتى مع وجود تلك الاختلافات بين المستويات المختلفة للسمنة المركزية التي تقاس بواسطة محيط الخصر أو نسبة الخصر إلى الورك فإنّ معدلات الإصابة بأمراض الشرايين التاجية هي نفسها في الرجال والسيدات..[79]

الوقاية والعلاج

الروتين الدائم من التمارين الرياضيّة، الأكل الصحيّ وتقليل عدد السعرات الحرارية المتناولة هي أساسيات تساعدك في التخلص من السمنة ومحاربتها..[80] باونداً واحداً من الدهون (0.454 كيلوجراماً) يحتوى على 3500 سعراً حرارياً أي ما يعادل 14644 كيلو جول من الطاقة وفي حالة خفض الوزن لابد من تقليل الطاقة المكتسبة [81] وهناكَ بعض العلاجات المساعدة يصفها الطبيب مثل أورليستات أو سيبوترامين ولكنّ الدواء الأخير قد تم اتهامه بالتسبب في زيادة مشاكل القلب والأوعية الدموية والسكتات الدماغية وتمّ سحبه من السوق في الولايات المتحدة الأمريكية [82] ، المملكة المتحدة [83]، الاتحاد الأوربى [84]، أستراليا [85]، كندا [86]، هونغ كونغ [87]، تايلاند[88] ، مصر وأخيراً المكسيك. وتشير دراسة أُجريت في عام 2006 و نُشرت في المجلة الدولية للتغذية الرياضية والأيض [89] أنّ الجمع بين التمارين الرياضية الهوائية وتمارين المقاومة أكثر فاعلية من التمارين الهوائية وحدها في التخلص من الدهون من منطقة البطن. و فائدة أخرى للرياضة هي الحد من التوتر ويقلل من مستويات الانسولين وهذا يقلل من نسبة الكورتيزول وهو الهرمون المسؤول عن زيادة تراكم الدهون في منطقة البطن [90].

و يستطيع الفرد القيام بتحفيز ذاته عن طريق معرفة المخاطر المرتبطة بالسمنة في منطقة البطن وبإدراك أنها أكثر خطراً وتستحق اهتماماً أكثر من المخاوف حيال أدوات التجميل حيث ترتبط الدهون في منطقة البطن بأخطار الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، مرض السكري وحتى السرطان تحديداً تلك الطبقة الأعمق من الدهون في البطن والتي لا يمكن رؤيتها أو انتزاعها حيثُ تقوم الدهون الحشوية بإفراز هرمونات بإمكانها التأثير على الجسم بشكلٍ سلبيّ مثل مقاومة الانسولين وزيادة خطر الإصابة بسرطان الثدي.تزداد تلك المخاطر باعتبار حقيقةِ أنَّ تلك الدهون تقع بالقرب من الأعضاء الداخلية أو بينها داخل تجويف البطن فعلى سبيل المثال فإن الدهون القريبة من الكبد تصب فيه مسببةً الكبد الدهني والذي يُعد أحد العوامل لمقاومة الانسولين ممهداً الطريق للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

في حالة وجود مرض السكري من النوع الثاني يفضل الأطباء وصف "ميتفورمين" و عقاقير من عائلة "ثيا زوليدين ديون" مثلَ "روزى جليتازون" و "بيوجليتازون" كعلاج للسكر بدلاً من مشتقات "سلفونيل يوريا" . قد يتسبب "ثيا زوليدين ديون" في زيادة وزن الجسم بدرجةٍ طفيفة إلّا أنهُ يقلل من الدهون الحشوية المرضيّة ولذلك يعتبر علاجاً مناسباً لمرضى السكر والسمنة المركزية [91] . لوحظ أنّ "ثيا زوليدين ديون" قد صاحب حدوث حالات قصور القلب ، زيادة خطر أمراض القلب والأوعية الدموية وتمَّ سحبه من السوق الأوربيّ بواسطة الوكالة الطبية الأوروبية EMA في عام 2010 [92]

قد يكون تناول الطعام منخفض الدهون ليسَ تدخلاً فعّالاً على المدى الطويل في حالات السمنة كما كتب "باكون" و "أفرامور" أنّ غالبية الحالات تستعيد الوزن الذي فقدته أثناء رحلة العلاج ثانيةً."[93]

وجدت مبادرة صحة المرأة [93] أنّ التدخل الغذائي على المدى الطويل صاحبه زيادة في محيط الخصر في مجموعتيْ التدخل والسيطرة لكنّ الزيادة كانت أقل نسبياً في مجموعة التدخل وهذا يعنى أنّ الوزن انخفض في مجموعة التدخل بشكلٍ واضح بنسبة 2.2 كيلوجراماً عن خط الأساس للسنة الاولى والذي كانَ أقل من مجموعة السيطرة بمقدار 2.2 كيلوجراماً عن خط الأساس للسنة الأولى. استمر تضاؤل هذا الفرق بين المجموعتين حتى اختفى تماماً مع الوقت ولكنّ الاختلاف الكبير في الوزن كان خلال السنة التاسعة وتلك كانت نهاية الدراسة [94].

الثقافة والمجتمع

أساطير

هناك فكرة خاطئةٌ مفادُها أنّ ممارسة الرياضة بواسطة عضلة معينة أو مكان محدد من الجسم تقوم بحرق الدهون بشكل فعال في الموقع المطلوب، ولكن هذا ليس هو الحال فتلك الممارسة مفيدة لبناء عضلاتٍ محددة، ولكن ليس له أثرٌ يذكر على الدهون في تلك المنطقة من الجسم. وينطبق نفس المنطق على تمارين النهوض من الأرض وتمارين البطن الأخرى المفيدة في بناء عضلات البطن، ولكن ليس لديهم تأثير يُذكر على الأنسجة الدهنية الموجودة هناك.[95]

أفكار عاميّة

هناك العديد من المصطلحات العامية المستخدمة للإشارة إلى السمنة المركزية وفي بعض الأحيان يوصف الذين يعانون من السمنة المركزية أنهم يتناولون البيرة ومع ذلك هناكَ أدلّة علمية قليلة عن أنّ شاربى البيرة هم أكثرُ عرضةً للسمنة المركزية. وعلى الرغم من إطلاق بعض المصطلحات مثل "بطن البيرة" ، "وعاء البيرة" فإنّ هناكَ واحدٌ فقط من الدراسات القليلة التي أجريت حول هذا الموضوع لم يجد أيّ احتمال أن يكون شاربى البيرة أكثر عرضةً من شاربي الكحول أو المشروبات الروحية أو حتّى غير المدمنين.[96][97]

يمكن للإدمان المزمن للكحول أن يؤدي إلى تليف الكبد وأعراض مثل التثدِّي (كبر حجم الثدي) أو الاستستقاء في البطن وهذه الأعراض يمكن أن تعطى نفس مظهر السمنة المركزية.

يشار أيضاً إلى الدهون الزائدة على جانبي الخصر ب"مقابض الحب"

لفتة اقتصادية

قام الباحثون في كوبنهاغن بدراسة العلاقة بين محيط الخصر والتكاليف بين 31840 شخصاً تتراوح أعمراهم ما بين 50 و 64 عاماً يتباينون في محيط الخصر وأثبت الدراسة أنّ الزيادة بمقدار 1 سم في محيط الخصر فوق المعدل الطبيعيّ صاحبه زيادة في تكاليف الرعاية الصحية بمقدار 1.25% و 2.08 % للناس والرجال على الترتيب. ولوضع هذا في الاعتبار فإنّ سيدةً بمحيط خصر يبلغ 95 سنتيمتراً ولا تعانى من أية مشاكلَ صحية فإنها تتحمل تكاليف اضافية تُقدر ب 22% أو 397 دولاراً أمريكياً عن سيدة ذات محيط خصر في الحدود الطبيعية.[98]

مقالات ذات صلة

توزيع الدهون النسائية

المراجع

  1. الكرش "مرتبط بامراض القلب"، بي بي سي - تصفح: نسخة محفوظة 09 مارس 2016 على موقع واي باك مشين.
  2. Anjana, M.; Sandeep, S.; Deepa, R.; Vimaleswaran, K. S.; Farooq, S.; Mohan, V. (2004). "Visceral and Central Abdominal Fat and Anthropometry in Relation to Diabetes in Asian Indians". Diabetes Care. 27 (12): 2948–53. doi:10.2337/diacare.27.12.2948. PMID 15562212.
  3. Poehlman, Eric T. (1998). "Abdominal Obesity: The Metabolic Multi-risk Factor". Coronary Heart Disease. Exp. 9 (8): 469–471. doi:10.1097/00019501-199809080-00001.
  4. Westphal, S. A. (2008). "Obesity, Abdominal Obesity, and Insulin Resistance". Clinical Cornerstone. 9 (1): 23–29, discussion 30–1. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3. PMID 19046737.
  5. Cameron, A. J.; Zimmet, P. Z. (2008). "Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity". Circulation. International Diabetes Institute. 117 (13): 1624–1626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.775080.
  6. Després, Jean-Pierre; Lemieux, Isabelle (2006). "Abdominal Obesity and Metabolic Syndrome". نيتشر (مجلة). 444 (7121): 881–887. doi:10.1038/nature05488.
  7. Expert Panel On Detection, Evaluation (2001). "Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)". JAMA: the Journal of the American Medical Association. 285 (19): 2486–97. doi:10.1001/jama.285.19.2486. PMID 11368702.
  8. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438. نسخة محفوظة 08 يونيو 2011 على موقع واي باك مشين.
  9. "American Heart Association's description of Syndrome X". Americanheart.org. مؤرشف من الأصل في 9 فبراير 201105 يناير 2013.
  10. Morkedal B, Romundstad PR, Vatten LJ (June 2011). "Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study". European Journal of Epidemiology. 26 (6): 457–61. doi:10.1007/s10654-011-9572-7. PMC . PMID 21461943.
  11. Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM (1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". Lancet. 349 (9060): 1210–3. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942.
  12. Ghoshal, Kakali (2015). "Adiponectin: Probe of the molecular paradigm associating diabetes and obesity". World Journal of Diabetes. 6 (1): 151–66. doi:10.4239/wjd.v6.i1.151. PMC . PMID 25685286. مؤرشف من الأصل في 5 أغسطس 2019.
  13. Darabi, Hossein; Raeisi, Alireza; Kalantarhormozi, Mohammad Reza; Ostovar, Afshin; Assadi, Majid; Asadipooya, Kamyar; Vahdat, Katayoun; Dobaradaran, Sina; Nabipour, Iraj (2015). "Adiponectin as a Protective Factor Against the Progression Toward Type 2 Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women". Medicine. 94 (33): e1347. doi:10.1097/md.0000000000001347. PMC . PMID 26287420. مؤرشف من الأصل في 15 مارس 2020.
  14. Duman BS, Turkoglu C, Gunay D, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (2003). "The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity". Diabetes Butr Metab. 16 (4): 243–250.
  15. Gabriely I.; Ma X. H.; Yang X. M.; Atzmon G; Rajala MW; Berg AH; Sherer P; Rossetti L; Barzilai N. (October 2002). "Removal of نسيج دهني prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?". Diabetes. 51 (2951–2958): 2951–8. doi:10.2337/diabetes.51.10.2951. PMID 12351432.
  16. Asensio C.; Cettour-Rose P.; Theander-Carrillo C.; Rohner-Jeanrenaud F.; Muzzin P. (May 2004). "Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resistin expression and control of glucose homeostasis". Endocrinology. 145 (2206–2213): 2206–13. doi:10.1210/en.2003-1679. PMID 14962997.
  17. Degawa-Yamauchi MBJE; Juliar BE; Watson W; Kerr K; Jones RM; Zhu Q; Considine RV (2003). "Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 88 (11): 5452–5455. doi:10.1210/jc.2002-021808. PMID 14602788.
  18. Lee J. H.; Bullen Jr J. W.; Stoyneva V. L.; Mantzoros C. S. (2005). "Circulating resistin in lean, obese and insulin-resistant mouse models: lack of association with insulinemia and glycemia". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 288 (3): E625–E632. doi:10.1152/ajpendo.00184.2004. PMID 15522996.
  19. Vendrell J, Broch M, Vilarrasa N, Molina A, Gomez JM, Gutierrez C, Simon I, Soler J, Richart C (2004). "Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity". Obesity Research. 12 (6): 962–971. doi:10.1038/oby.2004.118. PMID 15229336.
  20. Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Gorgun CZ, Uysal KT, Maeda K, Karin M, Hotamisligil GS (2002). "A central role for JNK in obesity and insulin resistance". Nature. 420 (6913): 333–336. doi:10.1038/nature01137. PMID 12447443. مؤرشف من الأصل في 11 يناير 2009.
  21. Rajala M. W.; Qi Y.; Patel H. R.; Takahashi N; Banerjee R; Pajvani UB; Sinha MK; Gingerich RL; Scherer PE; et al. (July 2004). "Regulation of resistin expression and circulating levels in obesity, diabetes, and fasting". Diabetes. 53 (1671–1679): 1671–9. doi:10.2337/diabetes.53.7.1671. PMID 15220189.
  22. Silha JV, Krsek M, Skrha JV, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ (2003). "Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance". Eur. J. Endocrinol. 149 (4): 331–335. doi:10.1530/eje.0.1490331. PMID 14514348.
  23. Smith S. R.; Bai F.; Charbonneau C.; Janderova L.; Argyropoulos G. (July 2003). "A promoter genotype and oxidative stress potentially link resistin to human insulin resistance". Diabetes. 52 (1611–1618): 1611–8. doi:10.2337/diabetes.52.7.1611. PMID 12829623.
  24. Fujinami A.; Obayashi H.; Ohta K; Ichimura T; Nishimura M; Matsui H; Kawahara Y; Yamazaki M; Ogata M; et al. (January 2004). "Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes". Clin. Chim. Acta. 339 (57–63): 57–63. doi:10.1016/j.cccn.2003.09.009. PMID 14687894.
  25. McTernan P. G.; Fisher F. M.; Valsamakis G; Chetty R; Harte A; McTernan CL; Clark PM; Smith SA; Barnett AH; et al. (December 2003). "Resistin and type 2 diabetes: regulation of resistin expression by insulin and rosiglitazone and the effects of recombinant resistin on lipid and glucose metabolism in human differentiated adipocytes". J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (6098–6106): 6098–106. doi:10.1210/jc.2003-030898. PMID 14671216.
  26. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA, et al. (2001). "The hormone resistin links obesity to diabetes". Nature. 409 (6818): 307–312. doi:10.1038/35053000. PMID 11201732.
  27. McTernan C. L.; McTernan P. G.; Harte A. L.; Levick P. L.; Barnett A. H.; Kumar S. (2002). "Resistin, central obesity, and type 2 diabetes". Lancet. 359 (46–47): 2002–2003. doi:10.1016/S0140-6736(02)08836-0.
  28. McTernan P. G.; McTernan C. L.; Chetty R; Jenner K; Fisher FM; Lauer MN; Crocker J; Barnett AH; Kumar S. (2002). "Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue". J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (5): 2407. doi:10.1210/jc.87.5.2407.
  29. Valsamakis G.; McTernan P. G.; Chetty R; Al Daghri N; Field A; Hanif W; Barnett AH; Kumar S. (2004). "Modest weight loss and reduction in waist circumference after medical treatment are associated with favourable changes in serum adipocytokines". Metab. Clin. Exp. 53 (4): 430–434. doi:10.1016/j.metabol.2003.11.022. PMID 15045687.
  30. Shore, S.; Johnston, R. (2006). "Obesity and asthma". Pharmacology & Therapeutics. 110 (1): 83–102. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.10.002.
  31. Thomson, Carey C.; Clark, Sunday; Camargo, Carlos A., Jr. (2003). "Body Mass Index and Asthma Severity Among Adults Presenting to the Emergency Department". Chest. 124 (3): 795–802. doi:10.1378/chest.124.3.795.
  32. Razay, G.; Vreugdenhil, A.; Wilcock, G. (2006). "Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (2): 173–176. doi:10.1159/000094586. PMID 16847377.
  33. Debette, Stéphanie; Beiser, Alexa; Hoffmann, Udo; et al. (2010). "Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults". Annals of Neurology. 68 (2): 136–144. doi:10.1002/ana.22062.
  34. "Beer belly' link to Alzheimer's". BBC News. 2010-05-20. مؤرشف من الأصل في 1 مارس 2019.
  35. Mitchell, Steve (2008-03-26). "Bulging belly now could mean dementia later". NBC News. مؤرشف من الأصل في 4 نوفمبر 201205 يناير 2013.
  36. Stanhope, Kimber L.; Havel, Peter J. (March 2010). "Fructose consumption: Recent results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Sciences. 1190: 15–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x. PMC . PMID 20388133.
  37. Elliott, Sharon; Keim, Nancy L.; Stern, Judith S.; Teff, Karen; Havel, Peter J. (November 2002). "Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". American Journal of Clinical Nutrition. 76 (5): 911–922. PMID 12399260. مؤرشف من الأصل في 8 أغسطس 2012.
  38. Perez-Pozo, SE; et al. (22 December 2009). "Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response" ( كتاب إلكتروني PDF ). International Journal of Obesity. 34 (3): 454–461. doi:10.1038/ijo.2009.259. PMID 20029377. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 22 أبريل 2016.
  39. Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 20 (3): 457–459. doi:10.1681/asn.2009010104. PMID 19244571. مؤرشف من الأصل في 28 أبريل 2019.
  40. Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Mouw, Traci; May, Anne M.; Travier, Noemie; Luan, Jian'an; Wareham, Nick; Slimani, Nadia (2010-08-01). "Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study". The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (2): 398–407. doi:10.3945/ajcn.2009.28713. ISSN 1938-3207. PMID 20592131. مؤرشف من الأصل في 9 أغسطس 2019.
  41. Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Peeters, Petra HM (2010-11-01). "Reply to A Astrup et al". The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (5): 1275–1276. doi:10.3945/ajcn.110.000786. ISSN 0002-9165. مؤرشف من الأصل في 24 سبتمبر 2017.
  42. Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Endocrine updates. 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17.  . مؤرشف من الأصل في 29 مارس 2020.
  43. Ibrahim, Islam Ahmed Abd El-Hamid (2011). "Is the effect of high fat diet on lipid and carbohydrate metabolism related to inflammation?". Mediterranean Journal of Nutrition and Metabolism. 4 (3): 203–209. doi:10.1007/s12349-011-0056-9. مؤرشف من الأصل في 29 مارس 2020.
  44. Cuthbertson, Daniel; Smith, Kenneth; Babraj, John; Leese, Graham; Waddell, Tom; Atherton, Philip; Wackerhage, Henning; Taylor, Peter M.; Rennie, Michael J. (March 2005). "Anabolic deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle". The FASEB Journal. 19 (3): 422–424. doi:10.1096/fj.04-2640fje. مؤرشف من الأصل في 17 أبريل 2017.
  45. Loenneke, Jeremy; Wilson, Jacob M.; Manninen, Anssi H.; Wray, Mandy E.; Barnes, Jeremy T.; Pujol, Thomas J. (January 2012). "Quality protein intake is inversely related with abdominal fat". Nutrition & Metabolism. 9 (1). مؤرشف من الأصل في 3 سبتمبر 2015.
  46. President and fellows of Harvard College. (2006). Abnormal obesity and your health. Retrieved from http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/abdominal-obesity-and-your-health.shtml
  47. Bujalska, Iwona; et al. (26 April 1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". The Lancet. 349 (9060, ): 1210–1213. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942.
  48. Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012.
  49. Després, J. (2006). "Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk". European Heart Journal. 8 (Supplements): B4–B12. doi:10.1093/eurheartj/sul002.
  50. Abdominal obesity and your health. (2006). Retrieved from http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/abdominal-obesity-and-your-health.shtml
  51. National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). معاهد الصحة الوطنية الأمريكية. صفحة II–17. مؤرشف من الأصل في 20 فبراير 2014.
  52. Yusuf S; Hawken S; Ounpuu S; Dans T; Avezum A; Lanas F; McQueen M; Budaj A; Pais P; Varigos J; Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study". Lancet. 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185.
  53. Parikh, Rakesh M; Menon, Padmavathy S; Shah, Nalini S; Shah, N (2007). "Index of central obesity – A novel parameter". Medical Hypotheses. 68 (6): 1272–5. doi:10.1016/j.mehy.2006.10.038. PMID 17156939.
  54. Iribarren, Carlos; Darbinian, Jeanne A.; Lo, Joan C.; Fireman, Bruce H.; Go, Alan S. (2006). "Value of the Sagittal Abdominal Diameter in Coronary Heart Disease Risk Assessment: Cohort Study in a Large, Multiethnic Population". American Journal of Epidemiology. 164 (12): 1150–9. doi:10.1093/aje/kwj341. PMID 17041127.
  55. U.S. Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Guide to Clinical Preventive Services, 3rd Edition: Recommendations and Systematic Evidence Reviews, Guide to Community Preventive Services. مؤرشف من الأصل في 4 يوليو 2009.
  56. "Abdominal obesity and your health". Health.harvard.edu. مؤرشف من الأصل في 1 يوليو 201905 يناير 2013.
  57. Smith, Sidney C.; Haslam, David (2007). "Abdominal obesity, waist circumference and cardiometabolic risk: awareness among primary care physicians, the general population and patients at risk – the Shape of the Nations survey". Current Medical Research and Opinion. 23 (1): 379–84. doi:10.1185/030079906X159489. PMID 17261236.
  58. Knowles, K. M.; Paiva, L. L.; Sanchez, S. E.; Revilla, L.; Lopez, T.; Yasuda, M. B.; Yanez, N. D.; Gelaye, B.; Williams, M. A. (2011). "Waist Circumference, Body Mass Index, and Other Measures of Adiposity in Predicting Cardiovascular Disease Risk Factors among Peruvian Adults". International Journal of Hypertension. 2011: 1–10. doi:10.4061/2011/931402.
  59. Méthot, Julie; Houle, Julie; Poirier, Paul (2010). "Obesity: how to define central adiposity?". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 8 (5): 639–44. doi:10.1586/erc.10.38. PMID 20450297.
  60. Parikh, Rakesh M.; Joshi, Shashank R.; Pandia, Kirti (2009). "Index of Central Obesity Is Better Than Waist Circumference in Defining Metabolic Syndrome". Metabolic Syndrome and Related Disorders. 7 (6): 525–8. doi:10.1089/met.2008.0102. PMID 19558273.
  61. National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). معاهد الصحة الوطنية الأمريكية. صفحة II–27. مؤرشف من الأصل في 20 فبراير 2014.
  62. Misra, Anoop; Wasir, Jasjeet S.; Vikram, Naval K.; Pandey, Ravindra M.; Kumar, Pawan (2010). "Cutoffs of Abdominal Adipose Tissue Compartments as Measured by Magnetic Resonance Imaging for Detection of Cardiovascular Risk Factors in Apparently Healthy Adult Asian Indians in North India". Metabolic Syndrome and Related Disorders. 8 (3): 243–7. doi:10.1089/met.2009.0046. PMID 20156066.
  63. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, IDF Epidemiology Task Force Consensus Group (2005). "The metabolic syndrome—a new worldwide definition". Lancet. 366 (9491): 1059–1062. doi:10.1016/S0140-6736(05)67402-8. PMID 16182882.
  64. Joshi, P. P. (2008). "Is Waist to Height Ratio a Better and More Practical Measure of Obesity to Assess Cardiovascular or Diabetes risk in Indians?". Journal of Association of Physicians of India. 56: 202–3, author reply 203–4. PMID 18700281. مؤرشف من الأصل في 11 أكتوبر 2017.
  65. Veigas, Nina Maria; Dharmalingam, Mala; Marcus, Sara Rani (2011). "Oxidative Stress in Obesity and Metabolic Syndrome in Asian Indians". Journal of Medical Biochemistry. 30 (2): 115–20. doi:10.2478/v10011-011-0006-6.
  66. Gupta, R; Rastogi, Priyanka; Sarna, M; Gupta, VP; Sharma, SK; Kothari, K (2007). "Body-Mass Index, Waist-Size, Waist-Hip Ratio and Cardiovascular Risk Factors in Urban Subejcts". Journal of Association of Physicians of India. 55: 621–7. PMID 18051732. مؤرشف من الأصل في 12 أكتوبر 2017.
  67. حساب مؤشر حجم الجسم - مجلة تخسيس - تصفح: نسخة محفوظة 30 أكتوبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  68. Ghroubi, S.; Elleuch, H.; Guermazi, M.; Kaffel, N.; Feki, H.; Abid, M.; Baklouti, S.; Elleuch, M. H. (2007). "Abdominal obesity and knee ostheoarthritis". Annales de Réadaptation et de Médecine Physique. 50 (8): 661–666. doi:10.1016/j.annrmp.2007.03.005.
  69. [Li C, Ford ES, McGuire LC, Mokdad AH. Increasing trends in waist circumference and abdominal obesity among US adults. Obesity (Silver Spring) 2007;15 (1) 216- 224]
  70. Lemieux S, Prudhomme D, Bouchard C, Tremblay A, Despres JP (1993). "Sex differences in the relation of visceral adipose tissue to total body fatness". Am J Clin Nutr. 58 (4): 463–467. PMID 8379501.
  71. Carey DG, Campbell LV, Chisholm DJ (1996). "Is visceral fat (intra-abdominal and hepatic) a major determinant of gender differences in insulin resistance and dyslipidaemia?". Diabetes. 45: 110A.
  72. Wingard DL (1990). "Sex differences and coronary heart disease. A case of comparing apples and pears?". Circulation. 81 (5): 1710–12. doi:10.1161/01.cir.81.5.1710.
  73. Andersen Barbara L.; LeGrand Joseph (1991). "Body Image for Women: Conceptualization, Assessment, and a Test of Its Importance to Sexual Dysfunction and Medical Illness". Journal of Sex Research. 28 (3): 457–78. doi:10.1080/00224499109551619.
  74. [1] تم أرشفته أكتوبر 24, 2007 بواسطة آلة واي باك - تصفح: نسخة محفوظة 24 أكتوبر 2007 على موقع واي باك مشين.
  75. "Abdominal fat and what to do about it - Harvard Health Publications". Health.harvard.edu. مؤرشف من الأصل في 24 نوفمبر 201805 يناير 2013.
  76. "Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals". Ajpendo.physiology.org. 1999-02-01. مؤرشف من الأصل في 12 مايو 201705 يناير 2013.
  77. [Seidell J. C.,Björntorp P.,Sjöstrom L.,Kvist H.,Sannerstedt R. (1990) Visceral fat accumulation in men is positively associated with insulin, glucose, and C-peptide levels, but negatively with testosterone levels. Metabolism 39:897–901.]
  78. Tchernof A.; Després J.-P.; Bélanger A.; Dupont A.; Prud'homme D.; Moorjani S.; Lupien P. J.; Labrie F. (1995). "Reduced testosterone, and adrenal C19 steroid levels in obese men". Metabolism. 44 (4): 513–519. doi:10.1016/0026-0495(95)90060-8. PMID 7723675.
  79. Barrett-Connor E (1997). "Sex differences in coronary heart disease. Why are women so superior? The 1995 Ancel Keys Lecture". Circulation. 95 (1): 252–264. doi:10.1161/01.cir.95.1.252. PMID 8994444.
  80. "Even a Little Exercise Fights Obesity". Webmd.com. 2009-11-06. مؤرشف من الأصل في 12 مايو 201905 يناير 2013.
  81. "Weight Management". Washington.edu. 2012-11-26. مؤرشف من الأصل في February 9, 201305 يناير 2013.
  82. Rockoff, Jonathan D.; Dooren, Jennifer Corbett (October 8, 2010). "Abbott Pulls Diet Drug Meridia Off US Shelves". The Wall Street Journal. مؤرشف من الأصل في 11 أكتوبر 201008 أكتوبر 2010.
  83. "Top obesity drug sibutramine being suspended". BBC News. 2010-01-22. مؤرشف من الأصل في 25 يناير 201022 يناير 2010.
  84. (بالألمانية) Sibutramin-Vertrieb in der Europäischen Union ausgesetzt [2]. مختبرات أبوت in Germany. بيان صحفي 2010-01-21. Retrieved 2010-01-27
  85. "Sibutramine (brand name Reductil) Information - Australia". Abbott Laboratories. 2010. مؤرشف من الأصل في 14 أكتوبر 201008 أكتوبر 2010.
  86. "Health Canada Endorsed Important Safety Information on MERIDIA (Sibutramine Hydrochloride Monohydrate): Subject: Voluntary withdrawal of Meridia® (sibutramine) capsules from the Canadian market". Hc-sc.gc.ca. 2010-10-14. مؤرشف من الأصل في 11 يناير 201305 يناير 2013.
  87. "De-registration of pharmaceutical products containing sibutramine" (Press release). info.gov in Hong Kong. November 2, 2010. مؤرشف من الأصل في 16 ديسمبر 201908 نوفمبر 2010.
  88. "Thai FDA reveals voluntary withdrawal of sibutramine from the Thai market" ( كتاب إلكتروني PDF ) (Press release). Food and Drug Administration of Thailand. October 20, 2010. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 16 سبتمبر 201822 ديسمبر 2010.
  89. Arciero, PJ; Gentile, CL (August 16, 2006). "Increased dietary protein and combined high intensity aerobic and تمارين القوة exercise improves body fat distribution and cardiovascular risk factors". International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism.
  90. Kelley, George A.; Kelley, Kristi S.; Roberts, Susan; Haskell, William (2012). "Combined Effects of Aerobic Exercise and Diet on Lipids and Lipoproteins in Overweight and Obese Adults: A Meta-Analysis". Journal of Obesity. 2012: 1–16. doi:10.1155/2012/985902.
  91. Fonseca V (2003). "Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus". Am. J. Med. 115 Suppl 8A (8): 42S–48S. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005. PMID 14678865.
  92. 23/09/2010 European Medicines Agency recommends suspension of Avandia, Avandamet and Avaglim http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2010/09/news_detail_001119.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1
  93. Bacon, Linda; Aphramor, Lucy (January 24, 2011). "Weight Science: Evaluating the Evidence for a Paradigm Shift". Nutr J. 10 (9). doi:10.1186/1475-2891-10-9. PMC . PMID 21261939.
  94. Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, Beresford SA, Frank G, Jones B, Rodabough RJ, Snetselaar L, Thomson C, Tinker L, et al. (2006). "Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial". JAMA. 295 (1): 39–49. doi:10.1001/jama.295.1.39. PMID 16391215.
  95. Michael Jensen, M.D. (2007-01-19). "Belly fat in men: What you need to know". Mayoclinic.com. مؤرشف من الأصل في 23 مارس 200807 أبريل 2008. Sit-ups will make your abdominal muscles stronger, sure. And, you may look thinner by building your abdominal muscles because you can hold in your belly fat better. But strengthening your stomach muscles alone will not specifically reduce belly fat.
  96. Bobak M, Skodova Z, Marmot M (2003). "Beer and obesity: a cross-sectional study". Eur J Clin Nutr. 57 (10): 1250–3. doi:10.1038/sj.ejcn.1601678. PMID 14506485.
  97. Staff writer (2003-10-12). "Why the beer belly may be a myth". BBC News. مؤرشف من الأصل في 14 نوفمبر 2018.
  98. Economic costs of abdominal obesity; Højgaard, Betina and Olsen, Kim Rose and Søgaard, Jes and Sørensen, Thorkild I A and Gyrd-Hansen, Dorte; Obesity facts, ISSN 1662-4025, 2008, Volume 1, Issue 3, pp. 146 - 154

وصلات خارجية

موسوعات ذات صلة :