التهاب الدماغ الحلئي (Herpesviral encephalitis) أو التهاب الدماغ الهربسي هو التهاب الدماغ بفيروس الحلأ البسيط، وهو عدوى فيروسية للجهاز العصبي المركزي.
| التهاب الدماغ الحلئي | |
|---|---|
 صورة رنين مغناطيسي للدماغ (مقطع إكليلي بالزمن الثاني) تظهر إشارة عالية في الفص الصدغي بما في ذلك التشكيلات الحصينية، التلفيف المجاور للحصين، الجزيرة، والجزء السفلي الأيمن من التلفيف الجبهي.
تم إجراء خزعة دماغ وكانت الدراسة النسيجية تتوافق مع التهاب الدماغ. تم تكرار تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) على عينة الخزعة وكان إيجابياً لـ فيروس الحلأ البسيط.
| |
| تسميات أخرى | التهاب الدماغ الهربسي |
| معلومات عامة | |
| الاختصاص | أمراض معدية. |
| من أنواع | التهاب الدماغ |
| الأسباب | |
| الأسباب | غالبية الحالات: فيروس الحلأ البسيط-النمط الأول. في 10% من الحالات: فيروس الحلأ البسيط-النمط الثاني. |
| المظهر السريري | |
| الأعراض | حمى، نوبات صرعية، انخفاض في مستوى الوعي، ارتباك، تغيرات في الشخصية. |
| المضاعفات | عقابيل عصبية شديدة مثل فقدان الذاكرة. |
| الإدارة | |
| التشخيص | فحص السائل الدماغي الشوكي. |
| العلاج | دوائي: الأسيكلوفير وريدياً. |
| أدوية | |
| المآل | فقط 2.5٪ من الناجين يستعيدون وظائف الدماغ الطبيعية بشكل كامل. |
| الوبائيات | |
| انتشار المرض | يصيب على الأقل (1 من 500000) فرد سنوياً. |
| الوفيات | بدون علاج، يؤدي للموت السريع عند حوالي 70٪ من المرضى. مع العلاج، يؤدي للموت عند 30% من الحالات. |
الوبائيات
تشير التقديرات إلى أنه يصيب على الأقل (1 من 500000) فرد سنوياً[1] ، وتشير بعض الدراسات إلى معدل حدوث (5.9 حالة لكل 100000) ولادة حية.[2]
الأسباب
يسبب غالبية الحالات فيروس الحلأ البسيط-النمط الأول (HSV-1)، وهو نفس الفيروس الذي يسبب الحلأ الجلدي. يصاب 57٪ من البالغين الأمريكيين بفيروس الحلأ البسيط من النمط الأول،[3] الذي ينتشر عن طريق الرذاذ، والاتصال العرضي، وأحياناً الاتصال الجنسي، على الرغم من أن معظم الأشخاص المصابين بالعدوى لم يصابوا بالحلأ الجلدي أبداً.
حوالي 10٪ من حالات التهاب الدماغ الحلئي يسببها فيروس الحلأ البسيط-النمط الثاني (HSV-2)، الذي ينتشر عادة عن طريق الاتصال الجنسي.
حوالي ثلث حالات التهاب الدماغ الحلئي تحدث بسبب العدوى الأولية بفيروس الحلأ البسيط-النمط الأول، والتي تحدث غالباً عند الأفراد تحت سن 18، بينما ثلثي الحالات تحدث عند الأشخاص إيجابيين المصل، والقليل منهم لديه تاريخ مرضي من الإصابة بالحلأ الفموي الوجهي المتكرر. ما يقرب من 50٪ من الأفراد المصابين بالتهاب الدماغ الحلئي أعمارهم فوق الخمسين سنة.[4]
العلامات والأعراض
الأعراض
يعاني المرضى عادة من الحمى[1] وقد يعانون من نوبات صرعية. كذلك يُظهِر معظم الأفراد المصابين بالتهاب الدماغ الحلئي انخفاضاً في مستوى الوعي وحالة وعي متغير تظهر كارتباك وتغيرات في الشخصية. يمكن أن تسبب فيروسات أخرى أعراض مشابهة للإصابة بالتهاب الدماغ، ولكن أقل شدة. من هذه الفيروسات: فيروس الحلأ النمط السادس، الفيروس النطاقي الحماقي، فيروس إبشتاين بار، الفيروس المضخم للخلايا، فيروس كوكساكي، إلخ.
العلامات
يتغير التخطيط الكهربائي للدماغ مع تطور المرض، حيث يظهر أولاً موجات شاذة في أحد الفصين الصدغيين للدماغ، والتي تنتشر إلى الفص الصدغي الآخر بعد 7-10 أيام.[1] يظهر التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ تغيرات وصفية في الفص الصدغي (انظر الشكل).
الفيزيولوجيا المرضية
يعتقد أن التهاب الدماغ الحلئي سببه انتقال فيروس الحلأ البسيط-النمط الأول من إصابة محيطية في الوجه بعد إعادة تفعيل الفيروس، على طول المحوار العصبي، إلى الدماغ.[1] يبقى الفيروس هاجعاً في عقدة العصب ثلاثي التوائم، ولكن حتى الآن لا يعرف سبب إعادة تنشيط الفيروس، أوالمسار الذي يسلكه الفيروس للوصول إلى الدماغ، على أنَّ التغيرات في جهاز المناعة الناتجة عن الإجهاد تلعب بشكل واضح دوراً في الشكل الحيواني للمرض.
قد يكون العصب الشمي أيضاً متورطاً في التهاب الدماغ الحلئي،[5] والذي قد يفسر ميل الفيروس لإصابة الفصوص الصدغية للدماغ، حيث يرسل العصب الشمي فروعاً إلى هناك.
في الخيل، تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة تكون كافية للسماح للفيروس بإحداث مرض عصبي،[6] ولكن لم يتم العثور على آلية مشابهة عند البشر.
التشخيص
- يجب إجراء تصوير مقطعي محوسب للدماغ (مع/أو بدون تباين) قبل البزل القطني لاستبعاد ارتفاع الضغط داخل القحف، استسقاء الدماغ الانسدادي، وجود كتلة شاغلة للحيز.
- يظهر الرنين المغناطيسي للدماغ إشارة عالية في الزمن الثاني في المنطقة الجبهية الصدغية وهذا يتوافق مع التهاب الدماغ الفيروسي (بفيروس الحلأ البسيط).
- التشخيص المؤكد يتطلب فحص السائل الدماغي الشوكي بعد الحصول عليه بواسطة البزل القطني (البزل الشوكي) للكشف عن وجود الفيروس. يستغرق ظهور نتائج الفحص عدة أيام، لذا المرضى المشكوك إصابتهم بالتهاب الدماغ الحلئي يجب البدء بعلاجهم باستخدام الأسيكلوفير مباشرة ريثما تظهر نتائج الفحص. يمكن العثور على أعداد متزايدة من كريات الدم البيضاء في السائل الدماغي الشوكي للمريض، دون وجود بكتيريا أو فطور.
العلاج
- يمكن علاج التهاب الدماغ الحلئي بجرعة عالية من الأسيكلوفير الوريدي، والتي يجب أن تُسرب بمقدار (10 ملغ/كغ/سا) عند البالغين لتجنب الفشل الكلوي.
- هناك أدلة على أن الالتهاب الشاذ الذي يسببه الحلأ البسيط يمكن أن يؤدي إلى التهاب حبيبي في الدماغ، والذي يستجيب للستيروئيدات.[7]
- في حين أن فيروس الحلأ يمكن أن ينتشر، فإن التهاب الدماغ بحد ذاته غير معدي.
النكس
نادراً ما يحدث نكس عند الأفراد المُعالَجين خلال أسابيع إلى أشهر.
الوفيات
بدون معالجة: يؤدي التهاب الدماغ الحلئي إلى الموت السريع عند حوالي 70٪ من الحالات، أما الناجين فسيعانون من عقابيل عصبية شديدة.[1]
عند المعالجة: لا يزال التهاب الدماغ الحلئي مميت في ثلث الحالات، ويسبب أضراراً عصبية خطيرة على المدى الطويل في أكثر من نصف الناجين.
الإنذار
العلاج المبكر (خلال 48 ساعة من ظهور الأعراض) يحسن الإنذار. حيث يتعافى 20% من المرضى المُعالَجين مع إصابتهم بعقابيل خفيفة. بينما مجموعة صغيرة من الناجين (2.5٪) تستعيد وظائف الدماغ الطبيعية بشكل كامل.[4]
في الواقع، العديد من حالات فقدان الذاكرة يكون أحد أسبابها التهاب الدماغ الحلئي.
المراجع
- Whitley RJ (September 2006). "Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults". Antiviral Research. 71 (2–3): 141–8. doi:10.1016/j.antiviral.2006.04.002. PMID 16675036.
- Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose A, Burton S, Embree JE, Steben M (June 2006). "Neonatal herpes simplex virus infections in Canada: results of a 3-year national prospective study". Pediatrics. 117 (6): 1955–62. doi:10.1542/peds.2005-1778. PMID 16740836.
- Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, Berman SM, Markowitz LE (August 2006). "Trends in herpes simplex virus type 1 and type 2 seroprevalence in the United States". JAMA. 296 (8): 964–73. doi:10.1001/jama.296.8.964. PMID 16926356.
- Whitley RJ, Gnann JW (February 2002). "Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathogens". Lancet. 359 (9305): 507–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)07681-X. PMID 11853816.
- Dinn JJ (November 1980). "Transolfactory spread of virus in herpes simplex encephalitis". British Medical Journal. 281 (6252): 1392. doi:10.1136/bmj.281.6252.1392. PMC . PMID 7437807.
- Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (July 2009). "A single-nucleotide polymorphism in a herpesvirus DNA polymerase is sufficient to cause lethal neurological disease". The Journal of Infectious Diseases. 200 (1): 20–5. doi:10.1086/599316. PMID 19456260.
- Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto AA (April 2017). "Corticosteroid-responsive focal granulomatous herpes simplex type-1 encephalitis in adults". Practical Neurology. 17 (2): 140–144. doi:10.1136/practneurol-2016-001474. PMID 28153849.
روابط خارجية
- Kumar M, Hill JM, Clement C, Varnell ED, Thompson HW, Kaufman HE (December 2009). "A double-blind placebo-controlled study to evaluate valacyclovir alone and with aspirin for asymptomatic HSV-1 DNA shedding in human tears and saliva". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 50 (12): 5601–8. doi:10.1167/iovs.09-3729. PMC . PMID 19608530.
- Kaufman HE, Azcuy AM, Varnell ED, Sloop GD, Thompson HW, Hill JM (January 2005). "HSV-1 DNA in tears and saliva of normal adults". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 46 (1): 241–7. doi:10.1167/iovs.04-0614. PMC . PMID 15623779.
- Hill JM, Zhao Y, Clement C, Neumann DM, Lukiw WJ (October 2009). "HSV-1 infection of human brain cells induces miRNA-146a and Alzheimer-type inflammatory signaling". NeuroReport. 20 (16): 1500–5. doi:10.1097/WNR.0b013e3283329c05. PMC . PMID 19801956.