الرئيسيةعريقبحث

التهاب الصفاق الجرثومي العفوي

☰ جدول المحتويات

الْتهابُ الصِّفاقِ الجُرثومِيّ العفويّ (بالإنجليزية: Spontaneous bacterial peritonitis، اختصارًا: SBP) هو نمو عدوى بكتيرية في الصفاق مُسبّبة التهاب الصفاق، على الرغم من عدم وجود مصدر واضح للعدوى.[1] ويحدث ذلك على وجه الحصر تقريبًا في الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة الضغط على الوريد البابي)، عادةً ما يكون نتيجة تليف الكبد. كما يمكن أن يحدث في المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية.[2][3]

الْتهابُ الصِّفاقِ الجُرثومِيّ العفويّ
معلومات عامة
الاختصاص طب الجهاز الهضمي 
من أنواع التهاب البريتون 

يتطلب تشخيص التهاب الصفاق الجرثومي العفوي عمل بزل (سحْب بعض من السائل بواسطة إبرة) من تجويف البطن.[4] إذا كان السائل يحتوي على البكتيريا أو عدد كبير من العدلات (>250 خلية/ميكرولتر) (نوع من خلايا الدم البيضاء)، فيتم تأكيد الإصابة ويجب أخذ المضادات الحيوية اللازمة لتجنب المضاعفات.[5] بالإضافة إلى المضادات الحيوية، عادةً ما تُؤخذ دَفْعات من الزلال.

العلامات والأعراض

تشمل علامات وأعراض التهاب الصفاق الجرثومي العفوي: الحمى، ورعشة، وغثيان، وقيء، وألم بالبطن، وشعورعام بالضيق. وقد يشكو المرضى من ألم في البطن و تفاقُم الاستسقاء. بينما لاتحدث أعراض أو علامات في ثلاثة عشر في المئة من المرضى.[6] ويمكن أن يكون اعتلال الدماغ الكبدي هو العَرَض الوحيد لالتهاب الصفاق الجرثومي العفوي، ولكن حتى في غياب التأثير الواضح على الدماغ، يجب على جميع المرضى إجراء بزل أو أخذ العينات من سائل الاستسقاء، من أجل تقييم المرض.

الأسباب

السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب الصفاق الجرثومي العفوي هو إصابة السائل البريتوني (الاستسقاء) بعدوى البكتيريا سالبة الجرام. والنوع البكتيري الأكثر عزلًا من سائل الاستسقاء هو كولاي و كليبسيلا. وقديمًا كانت أنواع البكتيريا المكورات إيجابية الجرام مثل المكورات العقدية والمكورات العنقودية، مسؤولة عن أقل من 25% من الحالات على الرغم من تزايُد حدوث مثل هذه الحالات. عدوى سائل الاستسقاء اللاهوائية والفطرية نادرة ولكن ذُكِرت مع بعض المبيضات مثل أنواع السالمونيلا التيفية A.

الفيزْيولوجيا المَرَضِية

يُعتَقَد أن التهاب الصفاق الجرثومي العفوي هو نتيجة مجموعة من العوامل الكامنة في تليف الكبد والاستسقاء، مثل تجرثم الدم لفترات طويلة بسبب ضعف مناعة المريض، أو تحويلة داخل الكبد من الدم المُلوَّث، أو ضعف نشاط قتل البكتيريا داخل سوائل الاستسقاء.[7] يرتبط أيضًا بالتهاب الصفاق الجرثومي العفوي قمع المعدة من إفراز الحمض مثل أدوية مثبطات مضخة البروتون، في المرضى الذين يعانون من مراحل متقدمة من تليف الكبد.[8][9][10] عكس النظريات السابقة، لا تُعدّ حاليًا هجرة البكتيريا عبر الغشاء المخاطي من الأمعاء إلى سائل الاستسقاء سببًا للمرض.[11]

مع ضعف مناعة المريض، غالبًا ما يعاني مرضى الكبد الحاد أو المزمن من نقص في النظام المتمم وقد يكون هناك أيضًأ خلل في العدلات والجملة الشبكية البطانية.[12]

أما بالنسبة لأهمية بروتينات سائل الاستسقاء، فقد تبين أن نقص تركيز بروتينات سائل الاستسقاء عن 1جم/ديسيلتر في مرضى التليف الكبدي يجعلهم عرضة 10 مرات أكثر لحدوث التهاب الصفاق الجرثومي العفوي من المرضى ذوي التركيزات الأعلى.[13] إذ يُعتقد أن النشاط المُضاد للجراثيم لسائل الاستسقاء مرتبط بشكل وثيق مع تركيز البروتين.[14] أكدت دراسات إضافية صلاحية تركيز بروتين سائل الاستسقاء كأفضل مؤشر للنوبة الأولى من التهاب الصفاق الجرثومي العفوي.

التشخيص

يتم التشخيص عن طريق القيام بالبزل (شفط بعض من سائل الاستسقاء بواسطة إبرة). إذا كان السائل يحتوي على العدلات (نوع من خلايا الدم البيضاء) أكثر من 250 خلية لكل ملم3 (يساوي عدد خلايا 250 x106/لتر) من السوائل، في غياب سبب آخر لهذا (مثل التهاب واحد من الأعضاء الداخلية أو الانثقاب).[15] يتم زراعة السائل أيضًا للتعرف على البكتيريا. إذا كان إرسال العينة في حاوية معقمة، فإنه يمكن تحديد الكائن الحي المُسبب في 40% من العينات. بينما إذا كانت العينة مُرسَلة في زجاجة ذات وسط لزراعة البكتيريا، تزداد الحساسية إلى 72-90%.

الوقاية

يجب على كل مرضى تليف الكبد تناول المضادات الحيوية (الفلوروكوينولون عن طريق الفم: النورفلوكساسين) إذا كان:

  • سائل الاستسقاء البريتوني <1.0 جم/ديسيلتر. أو كان تركيز البروتين في السائل <15 غرام/لتر، أو حَرَز Child-Pugh على الأقل 9، أو اختلال وظائف الكلى.[16]
  • إصابة سابقة بالتهاب الصفاق الجرثومي العفوي[17]

يجب على مرضى تليف الكبد المحجوزين بالمستشفى تلقِّي المضادات الحيوية الوقائية إذا كان:

العلاج

المضادات الحيوية

بعد التأكد من الإصابة، يحتاج المرضى إلى دخول المستشفى من أجل تَلَقِّي المضادات الحيوية عن طريق الوريد، وأيضًأ الألبيومين. يُكرّر البزل خلال 48 ساعة أحيانًا لضمان السيطرة على العدوى. بمجرد تعافِي المرضى من التهاب الصفاق الجرثومي العفوي، فإنهم بحاجة إلى المضادات الحيوية الوقائية طالما لا يزال لديهم استسقاء.

الأدوية المُوالية لحركة الأمعاء

تقلل إضافة الدواء المُوالي لحركة الأمعاء لنظام المضاد الحيوي من حدوث التهاب الصفاق الجرثومي العفوي، ربما من خلال خفض فرْط نمو بكتيريا الأمعاء الدقيقة.[19]

الزلال الوريدي

وجدت تجربة منضبطة معشاة أن تلقِّي الزلال عبر الوريد في اليوم الثالث لدخول المستشفى يمكنه أن يقلل من القصور الكلوي.[20]

علم الأوبئة

تتراوح نسبة حدوث حالات نشطة من التهاب الصفاق الجرثومي العفوي في المرضى الذين يعانون من الاستسقاء ويخضعون لبزل روتيني بين 10٪ إلى 27٪ في وقت دخول المستشفى.[21]

التاريخ

كان هارولد أو.كون أول من وصف التهاب الصفاق الجرثومي العفوي عام 1964.[22]

مقالات ذات صلة

مراجع

  1. Lata J, Stiburek O, Kopacova M (November 2009). "Spontaneous bacterial peritonitis: a severe complication of liver cirrhosis". World J. Gastroenterol. 15 (44): 5505–10. doi:10.3748/wjg.15.5505. PMC . PMID 19938187. مؤرشف من الأصل في 15 مارس 2016.
  2. Hingorani SR, Weiss NS, Watkins SL (August 2002). "Predictors of peritonitis in children with nephrotic syndrome". Pediatr. Nephrol. 17 (8): 678–82. doi:10.1007/s00467-002-0890-6. PMID 12185481.
  3. Teo, S; Walker, A; Steer, A (December 2013). "Spontaneous bacterial peritonitis as a presenting feature of nephrotic syndrome". Journal of Paediatrics and Child Health (Review). 49 (12): 1069-71. doi:10.1111/jpc.12389. PMID 24118585.
  4. Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, et al. (January 2000). "Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club". J. Hepatol. 32 (1): 142–53. doi:10.1016/S0168-8278(00)80201-9. PMID 10673079. مؤرشف من الأصل في 14 أكتوبر 2018.
  5. Dever, JB; Sheikh, MY (June 2015). "Review article: spontaneous bacterial peritonitis--bacteriology, diagnosis, treatment, risk factors and prevention". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 41 (11): 1116-31. doi:10.1111/apt.13172. PMID 25819304.
  6. Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA (March 2009). "Spontaneous bacterial peritonitis". World J. Gastroenterol. 15 (9): 1042–9. doi:10.3748/wjg.15.1042. PMC . PMID 19266595. مؤرشف من الأصل في 04 مارس 2016.
  7. Runyon BA, Hoefs JC (1984). "Culture-negative neutrocytic ascites: a variant of spontaneous bacterial peritonitis". Hepatology. 4 (6): 1209–11. doi:10.1002/hep.1840040619. PMID 6500513.
  8. Gati GA, Deshpande A (2012). "Increased rate of spontaneous bacterial peritonitis among cirrhotic patients receiving pharmacologic acid suppression". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 10 (4): 422–27. doi:10.1016/j.cgh.2011.11.019. PMID 22155557.
  9. Deshpande A, Pasupuleti V (2012). "Acid suppressive therapy is associated with spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: a meta-analysis". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 28 (2): 235–42. doi:10.1111/jgh.12065. PMID 23190338.
  10. Bajaj JS, Zadvornova Y (2009). "Association of Proton Pump Inhibitor Therapy With Spontaneous Bacterial Peritonitis in Cirrhotic Patients With Ascites". American Journal of Gastroenterology. 104 (5): 1130–34. doi:10.1038/ajg.2009.80. PMID 19337238.
  11. Runyon BA (1988). "Patients with deficient ascitic fluid opsonic activity are predisposed to spontaneous bacterial peritonitis". Hepatology. 8 (3): 632–5. doi:10.1002/hep.1840080332. PMID 3371881.
  12. Alaniz C, Regal RE (April 2009). "Spontaneous Bacterial Peritonitis: A Review of Treatment Options". P T. 34 (4): 204–210. PMC . PMID 19561863.
  13. Runyon BA (December 1986). "Low-protein-concentration ascitic fluid is predisposed to spontaneous bacterial peritonitis". Gastroenterology. 91 (6): 1343–6. PMID 3770358.
  14. Runyon BA, Morrissey RL, Hoefs JC, Wyle FA (1985). "Opsonic activity of human ascitic fluid: a potentially important protective mechanism against spontaneous bacterial peritonitis". Hepatology. 5 (4): 634–7. doi:10.1002/hep.1840050419. PMID 4018735.
  15. Moore KP, Aithal GP (October 2006). "Guidelines on the management of ascites in cirrhosis". Gut. 55 (Suppl 6): vi1–12. doi:10.1136/gut.2006.099580. PMC . PMID 16966752. مؤرشف من الأصل في 14 أكتوبر 2018.
  16. Fernández J, Navasa M, Planas R, et al. (2007). "Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis". Gastroenterology. 133 (3): 818–24. doi:10.1053/j.gastro.2007.06.065. PMID 17854593.
  17. Grangé JD, Roulot D, Pelletier G, et al. (1998). "Norfloxacin primary prophylaxis of bacterial infections in cirrhotic patients with ascites: a double-blind randomized trial". J. Hepatol. 29 (3): 430–6. doi:10.1016/S0168-8278(98)80061-5. PMID 9764990.
  18. Soares-Weiser K, Brezis M, Tur-Kaspa R, Leibovici L (2002). Soares-Weiser K (المحرر). "Antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding". Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002907. doi:10.1002/14651858.CD002907. PMID 12076458.
  19. Hiyama, T.; Yoshihara, M.; Tanaka, S.; Haruma, K.; Chayama, K. (Apr 2009). "Effectiveness of prokinetic agents against diseases external to the gastrointestinal tract". J Gastroenterol Hepatol. 24 (4): 537–46. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.05780.x. PMID 19220673. مؤرشف من الأصل في 07 يناير 2017.
  20. "Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis". N. Engl. J. Med. 341 (6): 403–9. 1999. doi:10.1056/NEJM199908053410603. PMID 10432325.
  21. Runyon BA (1988). "Spontaneous bacterial peritonitis: an explosion of information". Hepatology. 8 (1): 171–5. doi:10.1002/hep.1840080131. PMID 3338704.
  22. CONN HO (April 1964). "Spontaneous peritonitis and bacteremia in Laennec's cirrhosis caused by enteric organisms. A relatively common but rarely recognized syndrome". Ann. Intern. Med. 60 (4): 568–80. doi:10.7326/0003-4819-60-4-568. PMID 14138877. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 17 أغسطس 2017.

موسوعات ذات صلة :