الرئيسيةعريقبحث

تأثيرات الكحول قصيرة الأمد

☰ جدول المحتويات

تأثيرات الكحول قصيرة الأمد(Short-term effects of alcohol)‏ يمكن أن يتخذ أشكالا عديدة منها:ادمان الكحول، الإكتئاب، تأثر الجهاز العصبي المركزي مترافق مع مجموعة من الآثار الجانبية. أغشية الخلايا تكون عالية النفاذية فيحالة التكرار الكثيف على الشرب. عادة ما يتم قياس تركيز الكحول في الدم من حيث محتوى الكحول في الدم. كمية الاستهلاك والظروف تلعب دورا كبيرا في تحديد مدى التسمم، على سبيل المثال، تناول وجبة ثقيلة قبل استهلاك الكحول يردي إلى امتصاص بطيء للكحول.[1] الترطيب يلعب دورا أيضا، وخصوصا في تحديد مدى الإفراط في تناول الكحول.[2] وبعد الإفراط في شرب الكحول، يمكن أن يحدث فقدان للوعي وأقصى مستويات الاستهلاك يمكن أن تؤدي إلى التسمم الكحولي والموت (تركيز في مجرى الدم من 0.40٪ تقتل نصف هؤلاء المتضررين [3][4])). وقد يؤدي الكحول أيضا الموت خنقا بسبب القيء.[5]

التأثيرات

  • تأثيرات الكحول قصيرة الأمد تختلف بحسب الجنس (ذكر أو أنثى )
  • الحجم (نحيف أو بدين )
  • قدرة الجسم على التمثيل الغذائي.
  • محتويات المعدة وقت الشرب

الأعراض

هناك اعراض جسدية واعراض نفسية ترافق هذه الحالة.

  • الاعراض الجسدية:

1- الشعور بارتفاع درجة حرارة الجسم مع احمرار الوجه والعينين حيث أن الكحول يؤدى إلى انبساط عضلات الأوعية الدموية في الأطراف والوجه فتتسع الأوعية وتمتلئ بالدم مما يسبب الإحساس بارتفاع درجة الحرارة.

2- رائحة غير مقبولة بالفم والنَفَس حيث أن الجسم يتخلص من الكحول عن طريق هواء الزفير (الجهاز التنفسي) والعرق (الجلد )

3- قئ أو غثيان أو إغماء وذلك لأن الكحول يسبب التهاب بالفم والبلعوم والمرئ والمعدة والأمعاء وبالقئ يفقد الجسم كثير من أنزيمات وعصارات المعدة الهاضمة ويتسبب في زيادة الحموضة ثم قرح المعدة والنزيف.

  • – الأعراض النفسية :

1. خلل في الحواس

2. خلل في التفكير

3. الإحساس بعدم الأمان – الاكتئاب – الانتحار

4. خلل في الذاكرة (النسيان للأحداث القريبة ثم البعيدة )

5. خلل في التحكم في النفس (ثورة الغضب والميول العدوانية )

6. خلل في الاتصال والاستجابة بين المتعاطي ومن حوله.

الفيزيولوجيا المرضية

'علم الأوبئة:' معدل السنة الحياتية للإعاقة لاضطرابات تعاطي الكحول لكل 100,000 نسمة في عام 2004.
  no data
  less than 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  more than 1050

عند تناول جرعات منخفضة أو معتدلة، يعمل الكحول في المقام الأول باعتباره مغير تفارغي إيجابي من GABAA. يقوم الكحول بربط عدة أنواع فرعية مختلفة من مستقبلات GABAA، والأنواع الفرعية الرئيسية المسؤولة عن التأثيرات الذاتية من الكحول هي: α1β3γ2، α5β3γ2، α4β3δ وα6β3δ . على الرغم من أن الأنواع الفرعية الأخرى مثل α2β3γ2 تتأثر أيضا. تنشيط هذه المستقبلات تؤدي إلى تخفيف اعراض وآثار الكحول مثل الاسترخاء والتخفيف من القلق، والتخدير، وترنح وزيادة في الشهية وتخفيض الموانع التي يمكن أن تسبب ميل نحو العنف لدى بعض الناس.[6][7][8][9][10][11][12]

انظر أيضاً

المراجع

  1. Horowitz M, Maddox A, Bochner M; et al. (1989). "Relationships between gastric emptying of solid and caloric liquid meals and alcohol absorption". Am. J. Physiol. 257 (2 Pt 1): G291–8. PMID 2764113. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.
  2. Home | Yahoo Answers - تصفح: نسخة محفوظة 08 يوليو 2012 على موقع واي باك مشين.
  3. Alcohol Awareness Page - تصفح: نسخة محفوظة 01 يونيو 2013 على موقع واي باك مشين.
  4. Carleton College: Wellness Center: Blood Alcohol Concentration (BAC) - تصفح: نسخة محفوظة 14 سبتمبر 2009 على موقع واي باك مشين.
  5. Feige B, Scaal S, Hornyak M, Gann H, Riemann D (2007). "Sleep electroencephalographic spectral power after withdrawal from alcohol in alcohol-dependent patients". Alcohol. Clin. Exp. Res. 31 (1): 19–27. doi:10.1111/j.1530-0277.2006.00260.x. PMID 17207097.
  6. Huang Q, He X, Ma C; et al. (2000). "Pharmacophore/receptor models for GABAA/BzR subtypes (α1β3γ2, α5β3γ2, and α6β3γ2) via a comprehensive ligand-mapping approach". J. Med. Chem. 43 (1): 71–95. doi:10.1021/jm990341r. PMID 10633039.
  7. Platt DM, Duggan A, Spealman RD; et al. (2005). "Contribution of α1GABAA and α5GABAA receptor subtypes to the discriminative stimulus effects of ethanol in squirrel monkeys". J. Pharmacol. Exp. Ther. 313 (2): 658–67. doi:10.1124/jpet.104.080275. PMID 15650112. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.
  8. Duke AN, Platt DM, Cook JM; et al. (2006). "Enhanced sucrose pellet consumption induced by benzodiazepine-type drugs in squirrel monkeys: role of GABAA receptor subtypes". Psychopharmacology (Berl.). 187 (3): 321–30. doi:10.1007/s00213-006-0431-2. PMID 16783540.
  9. Wallner M, Hanchar HJ, Olsen RW (2006). "Low-dose alcohol actions on α4β3δ GABAA receptors are reversed by the behavioral alcohol antagonist Ro15-4513". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (22): 8540–5. doi:10.1073/pnas.0600194103. PMC . PMID 16698930. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.
  10. Mehta AK, Ticku MK (1988). "Ethanol potentiation of GABAergic transmission in cultured spinal cord neurons involves gamma-aminobutyric acidA-gated chloride channels". J. Pharmacol. Exp. Ther. 246 (2): 558–64. PMID 2457076. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.
  11. Becker HC, Anton RF (1989). "The benzodiazepine receptor inverse agonist RO15-4513 exacerbates, but does not precipitate, ethanol withdrawal in mice". Pharmacol. Biochem. Behav. 32 (1): 163–7. doi:10.1016/0091-3057(89)90227-X. PMID 2543989. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 2018.
  12. Hanchar HJ, Chutsrinopkun P, Meera P; et al. (2006). "Ethanol potently and competitively inhibits binding of the alcohol antagonist Ro15-4513 to α4/6β3δ GABAA". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (22): 8546–51. doi:10.1073/pnas.0509903103. PMC . PMID 16581914. مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.

وصلات إضافية

موسوعات ذات صلة :