الرئيسيةعريقبحث

علامات وأعراض مرض جريفز

تنجم علامات مرض جريفز( Graves' disease) وأعراضه بشكل عام عن التأثيرات المباشرة وغير المباشرة لفرط نشاط الغدة الدرقية ، باستثناء حالات اعتلال العين لدى غريفز ، وتضخم الغدة الدرقية والوذمة المخاطية القبيحة (التي تسببها عمليات المناعة الذاتية لمرض جريفز). هذه المظاهر السريرية دراماتيكية وتنطوي على كل جهاز في الجسم. الآليات التي تتوسط هذه الآثار ليست مفهومة جيدًا. ترتبط شدة علامات وأعراض فرط نشاط الغدة الدرقية بمدة المرض ، وحجم هرمون الغدة الدرقية الزائد ، وعمر المريض. هناك أيضًا تنوع كبير في الاستجابة الفردية لفرط نشاط الغدة الدرقية والحساسية الفردية لتقلبات هرمون الغدة الدرقية بشكل عام. علاوة على ذلك ، يمكن لمرضى مرض جريفز الخضوع لفترات من قصور الغدة الدرقية (لمزيد من المعلومات ، انظر أعراض قصور الغدة الدرقية): قد يكون العثور على الجرعة المناسبة من كبت هرمون الغدة الدرقية و / أو المكملات أمرًا صعبًا ويستغرق وقتًا. يمكن أن تتغير أيضًا حاجة الجسم لهرمون الغدة الدرقية بمرور الوقت ، كما هو الحال في الأشهر الأولى بعد العلاج باليود المشع (RAI). يمكن أن تكون أمراض المناعة الذاتية في الغدة الدرقية متقلبة أيضًا: فرط نشاط الغدة الدرقية يمكن أن يتقاطع مع قصور الغدة الدرقية والغدة الدرقية.

عام

التأثيرات على الهيكل العظمي

ويرتبط فرط نشاط الغدة الدرقية الصريح بإعادة تشكيل العظام المتسارع (مما يؤدي إلى زيادة مسامية العظام القشرية وانخفاض حجم العظام الترابية) ، وانخفاض كثافة العظام بشكل عام ، وهشاشة العظام ، وزيادة في معدل الكسر. ترتبط التغيرات في التمثيل الغذائي للعظام بتوازن الكالسيوم السلبي ، وزيادة إفراز الكالسيوم والفوسفور في البول (فرط كالسيوم البول) والبراز ، ونادراً فرط كالسيوم الدم. في فرط نشاط الغدة الدرقية ، تنخفض مدة الدورة الطبيعية لارتشاف العظام لمدة 200 يومًا تقريبًا ، وترتبط كل دورة بفقدان العظام بنسبة 9.6 بالمائة. في قصور الغدة الدرقية ، تقرب مدة الدورة 700 يوم تقريبًا وترتبط بزيادة بنسبة 17 بالمائة في العظم المعدني.

مدى انخفاض كثافة العظام في معظم الدراسات هو 10-20٪. تختلف المظاهر السريرية على العظام اعتمادًا على عمر المريض. المرأة بعد سن اليأس هي الأكثر حساسية لفقدان العظام المتسارع من التسمم الدرقي. يمكن أن يؤدي نمو العظام المتسارع لدى الأطفال المتناميين إلى زيادة التعظم على المدى القصير ، ولكنه يؤدي بشكل عام إلى البالغين قصر القامة مقارنة بالارتفاعات المتوقعة.

مع إدخال الأدوية المضادة للغدة الدرقية واليود المشع في أربعينيات القرن الماضي ، أصبح مرض عظم فرط نشاط الغدة الدرقية الظاهر سريريًا أقل شيوعًا. ومع ذلك ، فقد أظهرت قياسات كثافة العظام أن فقدان العظام شائع في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية ، وبدرجة أقل ، في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية تحت السريري. إن تاريخ فرط نشاط الغدة الدرقية هو عامل خطر لكسر الورك في وقت لاحق من الحياة ، والذي بدوره هو أحد أسباب الوفاة المتأخرة الزائدة في مرضى فرط نشاط الغدة الدرقية سابقًا. لذلك من المنطقي الافتراض أنه في بعض مرضى فرط نشاط الغدة الدرقية ، لا تعود كثافة العظام تمامًا إلى وضعها الطبيعي بعد العلاج المضاد للغدة الدرقية.

ومع ذلك ، إذا تم علاج التسمم الدرقي مبكرًا ، يمكن تقليل فقدان العظام. يمكن تحديد مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق اختبار دم بسيط ، ويمكن لفحص كثافة العظام توثيق كمية فقدان العظام. هناك العديد من الأدوية التي يمكن أن تساعد في إعادة بناء كتلة العظام ومنع المزيد من فقدان العظام. وقد ثبت أن العلاج Risedronate للمساعدة في استعادة كتلة العظام في هشاشة العظام / هشاشة العظام المرتبطة بمرض جريفز. ومع ذلك ، فإن تمارين تحمل الوزن ، واتباع نظام غذائي متوازن ، واستهلاك الكالسيوم من حوالي 1500 ملغ في اليوم وما يكفي من فيتامين د ، هي بالطبع أسس أولية.

مراجع

  1. Surgical management of multinodular goiter with compression symptoms. Ríos A, Rodríguez JM, Canteras M, Galindo PJ, Tebar FJ, Parrilla P, Arch Surg. 2005;140(1) 49; Compression syndromes caused by substernal goitres. Anders HJ, Postgrad Med J. 1998;74(872) 327.
  2. "Graves' Disease and the Manifestations of Thyrotoxicosis" – Leslie l. De Groot, Thyroid Disease Manager, Chapter 10 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/graves-disease-and-the-manifestations-of-thyrotoxicosis/) نسخة محفوظة 2018-03-23 على موقع واي باك مشين.
  3. A survey study of neuropsychiatric complaints in patients with Graves' disease. Stern RA, Robinson B, Thorner AR, Arruda JE, Prohaska ML, Prange AJ Jr, J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996;8(2) 181.
  4. "Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 68 (6): 750–755. 2000. doi:10.1136/jnnp.68.6.750. PMID 10811699.
  5. "Propranolol as an adjunct therapy for hyperthyroid tremor". European Neurology. 37 (3): 182–5. 1997. doi:10.1159/000117431. PMID 9137929.
  6. Kim HT, Edwards MJ, Lakshmi Narsimhan R, Bhatia (2005). "a clinical lesson". Parkinsonism & Related Disorders. 11 (5): 331–2. doi:10.1016/j.parkreldis.2005.01.009. PMID 15970453.
  7. Nordyke RA, Gilbert FI Jr, Harada AS (1988). "Graves' disease. Influence of age on clinical findings". Arch Intern Med. 148 (3): 626. doi:10.1001/archinte.1988.00380030132023.
  8. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study. Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH, J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68(6) 750; Electromyographic and histological findings in the muscles of patients with thyrotoxicosis. HAVARD CW, CAMPBELL ED, ROSS HB, SPENCE AW, Q J Med. 1963;32:145; Electromyography in thyrotoxicosis. Ramsay ID, Q J Med. 1965;34(135) 255.
  9. Cutaneous manifestations of thyroid disease. Heymann WR, J Am Acad Dermatol. 1992;26(6) 885.
  10. The hypothalamic-pituitary-testicular axis in thyrotoxicosis. Kidd GS, Glass AR, Vigersky RA, J Clin Endocrinol Metab. 1979;48(5) 798.
  11. Mathur, Ruchi (2014-12-01). "Thyroid Disease, Osteoporosis, and Calcium". MedicineNet. مؤرشف من الأصل في 11 سبتمبر 201707 أكتوبر 2017.
  12. "Do chromosomally abnormal pregnancies really preclude autoimmune etiologies of spontaneous miscarriages?". Autoimmunity Reviews. 10 (6): 361–3. Apr 2011. doi:10.1016/j.autrev.2010.12.004. PMID 21195806.
  13. Gleicher N (December 2010). "Does the immune system induce labor? Lessons from preterm deliveries in women with autoimmune diseases". Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 39 (3): 194–206. doi:10.1007/s12016-009-8180-8. PMID 19844811.

موسوعات ذات صلة :