الرئيسيةعريقبحث

العلوم العصبية الخاصة بالنوم

☰ جدول المحتويات

الأميرة النائمة:لوحة عام 1926 للفنان فيكتور فاسنيتسوف (Victor Vasnetsov)

تهتم العلوم العصبية الخاصة بـ النوم بدراسة علم الأعصاب والأساس الفيزيولوجي لطبيعة النوم ووظائفه. بشكل تقليدي، كانت تتم دراسة النوم كجزء من دراسةعلم النفس والطب.[1] ولقد ازدهرت دراسة النوم من منظور علم الأعصاب بفضل التطور التكنولوجي وانتشار الأبحاث في مجال العلوم العصبية منذ منتصف القرن العشرين.

وتشير حقيقة أن الكائنات الحية تقضي حوالي ثلث وقتها في النوم وأن الحرمان من النوم يمكن أن يترتب عليه آثار كارثية تؤدي في النهاية إلى الموت[2][3] إلى أهمية النوم. وعلى الرغم من أن النوم يعد ظاهرة لها أهميتها البالغة، فإن أغراض وآليات هذه الظاهرة لم يتم فهمها إلا بشكلٍ جزئي، لدرجة أن أحدهم قال ساخرًا "الوظيفة الوحيدة المعروفة للنوم هي علاج قلة النوم". ومع ذلك، فقد أدى تطور تقنيات التصوير المحسنة مثل تخطيط أمواج الدماغ (EEG)، والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)، والتصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI)، إضافةً إلى إمكانات الحوسبة الفائقة، إلى زيادة فهم الآليات التي يقوم عليها النوم.

أما عن الأسئلة الرئيسية في الدراسة العلمية العصبية للنوم فهي: - 1) ما العوامل المرتبطة بالنوم؛ أي ما هي أقل مجموعة من الأحداث التي يمكن أن تؤكد أن الكائن الحي نائم؟ 2) كيف يقوم الدماغ والجهاز العصبي باستثارة النوم وتنظيمه؟ 3) ما الذي يحدث للدماغ أثناء النوم؟ 4) كيف يمكن أن نفهم وظائف النوم على أساس التغيرات الفيزيولوجية للدماغ؟ 5) ما الذي يتسبب في اضطرابات النوم المختلفة وكيف يمكن علاجها[4]؟

تتضمن المجالات الأخرى الحديثة للبحث العلمي في العلوم العصبية الخاصة بالنوم كلاً من تطور النوم، والنوم أثناء النمو، والشيخوخة، ونوم الحيوانات، وآليات آثار الأدوية على النوم، والأحلام والكوابيس، ومراحل التيقظ ما بين النوم والاستيقاظ.[5]

مقدمة

  •  مقالة مفصلة: نوم

النوم هو حالة طبيعية متكررة تتميز بنقص أو انعدام الوعي، والتوقف المؤقت لـ الأنشطة الحسية، وخمول أغلب العضلات الإرادية. ينقسم النوم في الثدييات والطيور إلى نوعين وهما - حركة العين السريعة (REM) وحركة العين غير السريعة (NREM). كذلك، ينقسم النوم بحركة العين غير السريعة إلى عدة مراحل وهي - N1 وN2 وN3. يمر النوم بدورات من حركة العين السريعة وحركة العين غير السريعة، وعادة ما تكون N1 → N2 → N3 → N2 → حركة العين السريعة. من بين النوعين، يتم التعامل مع حركة العين غير السريعة باعتبارها حالة من النوم العميق (أعمق جزء من حركة العين غير السريعة يعرف باسم نوم الموجات البطيئة)، ويتميز بانعدام حركة العين الواضحة أو شلل العضلات. من ناحيةٍ أخرى، يتم اعتبار نوم حركة العين السريعة بأنه أقرب إلى الاستيقاظ، ويتميز بحركة العين السريعة ووهن العضلات. وتحدث الأحلام (أو الكوابيس) أثناء نوم حركة العين السريعة.

تتحكم الساعة اليوماوية في مواعيد النوم، وإلى حدٍ ما في السلوك الإرادي عند البشر. ولقد تم اشتقاق مصطلح الساعة اليوماوية من الكلمة اللاتينية circa والتي تعني "حول" (أو "حوالي")، وdiem أو dies بمعنى "اليوم". وتشير الساعة اليوماوية إلى الآلية البيولوجية التي تتحكم في عدة عمليات بيولوجية مما يؤدي إلى تذبذب هذه العمليات بشكلٍ ذاتي لا يخضع للتعود ويستمر لمدة 24 ساعة تقريبًا. ولقد لوحظت هذه الإيقاعات في الوقت الحالي على نطاق واسع في النباتات، والحيوانات، والفطريات، وبكتيريا الزراقم.

يعتبر النوم من الوظائف الأساسية لدى الحيوانات، مع أن السبب غير معلوم حتى الآن. مع ذلك قد يؤدي الحرمان من النوم إلى عواقب وخيمة، كما قد يؤدي نقص النوم إلى ديون النوم. كما أن النوم في أي وقتٍ خلال اليوم لا يعادل النوم ليلاً، فهو لا يكون أكثر فاعليةٍ إلا عندما يتزامن مع عمليات بيولوجية معينة.

العوامل المرتبطة بالنوم

من الأسئلة المهمة في أبحاث النوم هو وجود تعريف واضح لحالة النوم. وتنشأ هذه المشكلة نتيجة التعريف التقليدي للنوم على أنه حالة من الوعي وليس حالةً فيزيولوجية،[6][7] وبالتالي لم يتواجد تعريف واضح لأقل مجموعة من الأحداث التي تشكل وتميز النوم عن الحالات الأخرى من الوعي الجزئي أو انعدام الوعى. ويأتي تعقد مشكلة وضع هذا التعريف نتيجةً لأنه يحتاج إلى أن يتضمن مجموعة متنوعة من طرق النوم الموجودة عند مختلف الفصائل.

على مستوى الأعراض، يتميز النوم بانعدام التفاعل مع المدخلات الحسية، وقلة المخرجات الحركية، وانعدام الوعي الانتباه وعدم القدرة على الرجوع السريع إلى الاستيقاظ.[8] ولكن، ترجمة هذه الأعراض في صورة تعريف بيولوجي أمر صعب لعدم وجود طريق واحد محدد في الدماغ مسئول عن توليد وتنظيم النوم. كان أحد المقترحات الأولية لتعريف النوم بأنه تعطيل القشرة المخية والمهاد البصري[9] بسبب شبه انعدام الاستجابة للمدخلات الحسية أثناء النوم. ومع ذلك، فقد تم رفض هذا المقترح لوجود نشاط في المنطقتين في بعض مراحل النوم. ففي الواقع، ظهر أن المهاد البصري يتم تعطيله فقط من ناحية إرسال المعلومات الحسية إلى القشرة الدماغية.[10]

بعض الملاحظات الأخرى المتعلقة بالنوم تضمنت انخفاضًا في النشاط الودي وزيادة في النشاط اللاودي أثناء نوم حركة العين غير السريعة، وزيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم مصحوبة بقلة الاستجابة المتجانسة والتوتر العضلى أثناء نوم حركة العين السريعة.[11][12] ومع ذلك، فإن هذه الأعراض ليست مقصورة على حالات النوم ولا تؤدي إلى صياغة تعريفات فيزلوجية محددة.

في الآونة الأخيرة، تمت مواجهة مشكلة التعريف عن طريق ملاحظة النشاط الكلي للدماغ في شكل أنماط مميزة لتخطيط أمواج الدماغ (رسم المخ).[13] لكل مرحلة من مراحل النوم أو الاستيقاظ نمطٌ مميز في تخطيط أمواج الدماغ التي يمكن استخدامها للتعرف على مرحلة النوم. يتميز الاستيقاظ عادةً بـ بيتا (من 12 إلى 30 هرتز) وغاما (من 25 إلى 100 هرتز) اعتمادًا على ما إذا كان هناك نشاط هادئ أو مجهد.[14] تتضمن بداية النوم إبطاء هذا التردد إلى درجة خمول ألفا (من 8 إلى 12 هرتز) وفي النهاية إلى ثيتا (من 4 إلى 10 هرتز) للمرحلة الأولى من نوم حركة العين غير السريعة.[15] ينخفض هذا التردد بشكل أسرع خلال المراحل المتطورة من نوم حركة العين غير السريعة وحركة العين السريعة. من ناحية أخرى، يكون مدى سعة موجات النوم في أقل مراحلها أثناء الاستيقاظ (من 10 إلى 30 ميكروفولت) ويظهر الازدياد التدريجي خلال المراحل المختلفة من النوم. تتميز المرحلة الثانية بما يعرف باسم مغازل النوم (مجموعات متقطعة من الموجات على تردد سيجما أي: من 12 إلى 14 هرتز) ومجمعات K (انحراف حاد للأعلى يليه انحراف أبطأ للأسفل). تحتوي المرحلة الثالثة من النوم على مغازل أكثر للنوم.[16][17][18] أما عن المرحلتين الثالثة والرابعة، فيختصان بمدى عالٍ جدًا من موجات دلتا (من 0 إلى 4 هرتز) وتعرف بموجات النوم البطيء.[19] يتميز نوم حركة العين السريعة بمدى منخفض، وموجات ترددية مختلطة، تظهر في الغالب على شكل نمط موجات مسنن.[20]

نشوء وتطور النوم

نوم الحيوانات: صورة لنمر أبيض نائم

كيف تطور النوم في مملكة الحيوان وكيف تطور عند البشر هي أسئلة ذات أهمية خاصة نظرًا لأنها قد توفر دليلاً على وظائف وآليات النوم على التوالي.

تطور النوم

النوم (وخاصةً نوم الموجات البطيئة (SWS) ونوم حركة العين السريعة العميق) هو سلوك خادع لأنه يؤدي إلى زيادة خطر الافتراس بشدة. وهذا يعني أنه لكي يتطور النوم كان يجب على وظائف النوم أن توفر أفضلية جوهرية تتفوق على الخطر الذي يتبعه. في الواقع، أوضحت دراسة النوم كيف تعادل مختلف الكائنات هذا الخطر عن طريق تطوير آليات نوم جزئي أو بالإقامة في مواطن محمية. لذلك، من الممكن أن تعطي دراسة تطور النوم ليس فقط الدليل على جوانب وآليات هذا التطور، ولكن توفر أيضًا تبريرًا تكيفيًا للنوم.

من التحديات التي نواجهها عند دراسة تطور النوم هو أن المعلومات الكافية عن النوم متوفرة فقط لنوعين من الحيوانات وهما الحبليات ومفصليات الأرجل.[5] من خلال البيانات المتوفرة، تم استخدام دراسات مقارنة لتحديد كيف كان للنوم أن يتطور. ومن الأسئلة التي يحاول العلماء إجابتها من خلال هذه الدراسات هو هل تطور النوم مرة واحدة أم عدة مرات. لفهم هذا، يقوم العلماء بدراسة أنماط النوم عند أنواع مختلفة من الحيوانات التي يكون تاريخ تطورها معروفًا بدرجةٍ كافية ودراسة التشابهات والاختلافات بينها.

يمارس البشر نوم الموجات البطيئة ونوم حركة العين السريعة، وفي المرحلتين تكون العينان مغلقتين ويكون لـ نصفي دور فيه. تمت أيضًا ملاحظة النوم عند الثدييات الأخرى من غير البشر. أظهرت دراسة مثيرة أن آكل النمل الشائك لا يمارس سوى نوم الموجات القصيرة فقط (نوم حركة العين غير السريعة). وهذا يشير إلى أن نوم حركة العين السريعة ظهر في التطور بعد أولى الثدييات الولودة (therians).[21] ولكن تم لاحقًا الرد على هذه الدراسة بدراسات تدعي أن النوم عند آكل النمل الشائك يجمع بين نوعي النوم في حالة نومٍ واحدة.[22] أظهرت دراسات أخرى نوعًا غريبًا من النوم عند الحيتان ذات الأسنان (مثل الدلافين وخنازير البحر). ويطلق على ذلك اسم نوم الموجات البطيئة لنصف واحد من الدماغ (USWS). في أي وقتٍ خلال هذا النوع من النوم، يشير تخطيط أمواج الدماغ لنصف واحد من الدماغ إلى النوم بينما يكون النصف الآخر مكافئًا لموجات الاستيقاظ. في بعض الحالات، تكون العين المقابلة مفتوحة. وقد يؤدي هذا إلى تقليل خطر الافتراس عند الحيوانات والنوم أثناء السباحة في الماء، مع أن الحيوان قد ينام عند الراحة.[23][24]

العوامل المرتبطة بالنوم عند الثدييات صالحة أيضًا لـ الطيور، أي أن نوم الطيور مماثل لنوم الثدييات ويتضمن كل من نوم الموجات البطيئة (SWS) ونوم حركة العين السريعة خصائص متشابهة منها إغلاق العينين، وقلة التوتر العضلي، إلخ.[25] ولكن نسبة نوم حركة العين السريعة عند الطيور أقل بكثير. كما أن بعض الطيور يمكنها النوم بعينٍ واحدة مفتوحة إذا زاد خطر الافتراس في البيئة.[26][27] يزيد ذلك من إمكانية النوم خلال الطيران، وتبدو أن هذه نتيجة واضحة، إذا أخذنا بعين الاعتبار أن النوم في غاية الأهمية وأن بعض أنواع الطيور يمكنها الطيران لأسابيع متواصلة. مع ذلك، لم يتم تسجيل النوم خلال الطيران، وحتى الآن لم يتم تدعيمه ببيانات تخطيط أمواج الدماغ. من الممكن أن تشرح الأبحاث العلمية الإضافية إذا كانت الطيور تنام خلال الطيران أو أن هناك آليات أخرى تضمن بقاءها سليمة أثناء رحلات الطيران الطويلة بدون نوم.

بخلاف الطيور، وجدت خصائص متشابهة أقل بكثير بين أنواع الزواحف. الملاحظة الوحيدة المشتركة هي أن الزواحف لا تمارس نوم حركة العين السريعة.[5]

تمت دراسة النوم عند بعض اللافقاريات باستفاضة أيضًا، فعلى سبيل المثال: النوم عند ذباب الفاكهة (الدروسوفيلا)[28] ونحل العسل.[29] تم اكتشاف بعض آليات النوم عند هذه الحيوانات بينما البعض الآخر ما زال غامضًا بدرجةٍ كبيرة. تم التعرف على أغلب الخصائص المميزة للنوم، وعلى غرار الثدييات تتضمن هذه الخصائص رد فعل أقل للمدخلات الحسية، وانعدام الاستجابة الحركية في شكل استشعار عدم الحركة، الخ.

تشير حقيقة أن كلا شكلي النوم تتواجد عند الثدييات والطيور وليس الزواحف (التي تعتبر مرحلة متوسطة بين الاثنين)، إلى أن النوم ربما يكون قد تطور بشكل مختلف لدى الاثنين. يمكن اتباع هذا الإثبات بأبحاثٍ إضافية عما إذا كانت الارتباطات في رسم المخ متدخلة في وظائفه أو مجرد واحدة من خصائصه. من الممكن أن يساعد هذا في فهم دور النوم في المرونة طويلة المدى.

تطور النوم والشيخوخة

تطور النوم هو دراسة النوم على مختلف المجموعات العمرية لنوعٍ من الأنواع، خاصةً خلال النمو والشيخوخة من بين الثدييات ينام الرضع وقتًا أطول.[30] في المتوسط، يحصل الأطفال الرضع على 8 ساعات من نوم حركة العين السريعة و8 ساعات من نوم حركة العين غير السريعة. تختلف نسبة الوقت المنقضي في النوم بين نوعي النوم بشدة في الأسابيع الأولى للنمو، وقد ربطت بعض الدراسات هذا بمدى نضوج الطفل.[31] وهناك انخفاض ملحوظ في عدد ساعات نوم حركة العين السريعة في خلال بضعة أشهر من نمو ما بعد الولادة. يمضي الطفل عندما يصبح بالغًا من 6 إلى 7 ساعاتٍ تقريبًا في نوم حركة العين غير السريعة وحوالي ساعة واحدة في نوم العين السريعة.[32][33] لا ينطبق ذلك فقط على البشر، فأغلب الحيوانات تعتمد على الوالدين للحصول على الطعام.[34] أدت ملاحظة أن نسبة نوم حركة العين السريعة عالية جدًا في مراحل النمو الأولى إلى افتراض أن نوم حركة العين السريعة قد يساعد في النمو المبكر للدماغ.[31] ولكن، تم الرد على هذه النظرية بدراساتٍ أخرى.

يمر سلوك النوم بتغيرات جوهرية خلال سن المراهقة- بعض هذه التغيرات قد تكون تغيرات مجتمعية عند البشر، وأخرى هرمونية. من التغيرات الهامة كذلك انخفاض عدد ساعات النوم، مقارنةً بالطفولة، إلى أن تصبح بالتدريج مطابقة لعدد ساعات نوم الشخص البالغ. من المتوقع أيضًا أن تتغير آليات التنظيم المتجانس خلال المراهقة. وبصرف النظر عن هذا، ينبغي دراسة آثار التغيرات الروتينية للمراهقة على السلوكيات الأخرى مثل الإدراك والتركيز.[35][36]

يعد النوم في الشيخوخة، مجالًا آخر للبحث العلمي مساويًا في الأهمية. من الملاحظات الشائعة أن الكثيرين من كبار السن يقضون وقتهم بعد بداية النوم مستيقظين في السرير لأنهم لا يستطيعون النوم ويعانون من انخفاض ملحوظ في كفاءة النوم.[37] قد يكون هناك أيضًا بعض التغيرات في إيقاع الساعة البيولوجية.[38] وتدور الدراسات الجارية حول ما يسبب هذه التغيرات، وكيفية الحد منها للتأكد من أن كبار السن ينامون نومًا مريحًا.

نشاط الدماغ أثناء النوم

يمكن أن يؤدي فهم الأنشطة المختلفة لأجزاء الدماغ أثناء النوم إلى توفير مدخل لتفسير وظائف النوم. لقد تمت ملاحظة أن النشاط العقلي موجود خلال كل مراحل النوم، مع أنه يصدر من مناطق مختلفة من الدماغ. لذلك، وعلى عكس المفهوم الشائع، لا يتوقف الدماغ عن العمل كليًا أبدًا. فحدة النوم في منطقة معينة ترتبط ارتباطًا متجانسًا بكم النشاط قبل النوم.[39][40] يعطي استخدام طرق التصوير، مثل التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والتصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي، مصحوبة بتسجيلات رسم المخ، فكرة عن أي من مناطق الدماغ تشارك في تكوين إشارات الموجات المميزة وما قد تكون وظائفها.

نشاط نوم حركة العين غير السريعة

يتميز نوم حركة العين غير السريعة بانخفاض شاملٍ وموضعي في تدفق الدم الدماغي. في البداية، كان من المتوقع أن جذع الدماغ الذي يكون نشطًا أثناء اليقظة سيكون غير نشط، ولكن تم لاحقًا اكتشاف أن هذا الاعتقاد ناتج عن انخفاض دقة دراسات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني، وظهر أن هناك كذلك نشاطًا موجيًا بطيئًا في جذع الدماغ. ومع ذلك، فإن مناطق أخرى من الدماغ، ومنها الطلل، وقاعدة الدماغ المقدم، والعقد القاعدية يتوقف نشاطها أثناء النوم. كذلك، فإن هناك مناطق أخرى كثيرة من القشرة يتوقف نشاطها ولكن بدرجات ختلفة. على سبيل المثال، تعتبر قشرة مقدمة الجبهة البطنية الناصفة المنطقة الأقل نشاطًا، بينما تكون القشرة الأساسية أقل منطقة غير نشطة.[17][41]

يتميز نوم حركة العين غير السريعة بتقلبات بطيئة، وهي مغازل وموجات دلتا. يظهر أن هذه التقلبات البطيئة نابعة من القشرة لأن الأمراض الموجودة في مناطق أخرى من الدماغ لا تؤثر عليها، ولكن الأمراض الموجودة في القشرة تؤثر عليها.[42] ظهر أيضًا أن موجات دلتا تتولد من دوائر عصبية مهادية وقشرية بالتبادل. أثناء النوم، يتوقف المهاد عن ترحيل المعلومات الحسية للدماغ، ومع ذلك يستمر في إنتاج إشارات تٌرسل إلى إسقاطاتها القشرية. وتتولد هذه الموجات في المهاد حتى في غياب القشرة، ولكن يبدو أن المخرجات القشرية تلعب دورًا في تنشيط مجموعة كبيرة من الخلايا العصبية.[43] تعتبر نواة الشبكة المهادية بمثابة جهاز تنظيم ضربات القلب لمغازل النوم. وقد عزز هذا أكثر أن الإيقاع التحفيزي للمهاد يؤدي إلى زيادة إزالة الاستقطاب الثانوي في الخلايا العصبية للقشرة، والتي تؤدي إلى زيادة مدى التنشيط، وتنتج نشاطًا يتميز بالاكتفاء الذاتي. تنبأ الباحثون أن مغازل النوم تلعب دورًا في فصل القشرة عن المدخلات الحسية، والسماح بدخول أيونات الكالسيوم في الخلايا، وبالتالي قد تلعب دورًا في المرونة.[44][45]

نشاط نوم حركة العين السريعة

يتميز نوم حركة العين السريعة بتدفق شامل للدم في قشرة الدماغ، كما هو الحال عند الاستيقاظ.[46] في الواقع، تم تسجيل أنه في مناطق كثيرة من القشرة يكون تدفق الدم خلال نوم حركة العين السريعة أكثر منه حتى أثناء الاستيقاظ- ويشمل ذلك مناطق الحصين، وصدغي-قذالي، وبعض مناطق القشرة الدماغية، وقاعدة الدماغ المقدم. من المناطق الأخرى النشطة أثناء نوم حركة العين السريعة، الجهاز الحوفي واللاحوفي بما في ذلك اللوزة المخية.[46][47] بالرغم من أن النشاط الدماغي يبدو متشابهًا للغاية أثناء نوم حركة العين السريعة والاستيقاظ، إلا أن الفارق الأساسي بينهما هو أن اليقظة في نوم حركة العين السريعة تكون خامدة بشكلٍ أكثر فعالية. كل هذا يميز نوم حركة العين السريعة، بالإضافة إلى السكون الافتراضي للخلايا العصبية ذاتالمفعول أحادي الأمين.[48]

في تسجيلات تخطيط أمواج الدماغ، يتميز نوم حركة العين السريعة بالتردد العالي، وانخفاض نشاط المدى والظهور العفوي لـ بيتا وموجات غاما. الخلايا العصبية المنفجرة ذات الإيقاع السريع في الدوائر القشرية، هي المرشح الأفضل لتوليد هذه الموجات ذات التردد السريع. بعكس نوم الموجات البطيئة، تتزامن الإيقاعات ذات التردد السريع فوق مناطق مقيدة في دوائر محلية محددة بين المناطق المهادية والقشرة الدماغية الحديثة. ويقال أن هذه الموجات يتم توليدها عن طريق عمليات كولينية الفعل من هياكل الجذع المخي.
إلى جانب هذا، تلعب اللوزة المخية دورًا في تعديل نوم حركة العين السريعة، مما يدعم نظرية أن النوم بحركة العين السريعة يسمح بمعالجة المعلومات الداخلية. وقد يؤدي النشاط الزائد للوزة المخية إلى استجابات عاطفية أثناء الأحلام.[49] وبالمثل، قد تكون غرابة الأحلام نتيجة لانخفاض النشاط في مناطق الفص الجبهي، التي تشارك في دمج المعلومات والذاكرة العرضية.

الموجات الجسرية الركبية القذالية

يرتبط نوم حركة العين السريعة أيضًا بتنشيط الموجات الجسرية الركبية القذالية (وتعرف أيضًا باسم الأنشطة الطورية أو موجات PGO) والأنشطة الكولينية التصاعدية للاستيقاظ. تم تسجيل الموجات الجسرية الركبية القذالية في النواة الركبية الجانبية والقشرة القذالية أثناء مرحلة ما قبل نوم حركة العين السريعة ويعتقد بأنها تمثل محتوى الأحلام. تشير النسبة العالية بين الإشارة والضوضاء في قناة الركبة الجانبية القشرية إلى أن الصور المرئية في الأحلام قد تظهر قبل النمو الكامل لنوم حركة العين السريعة، ولكن لم يتم تأكيد هذا بعد. قد تلعب أيضًا الموجات الجسرية الركبية القذالية دورًا في تنمية ونضوج هيكل الدماغ، إضافة إلى التقوية طويلة المدى عند الحيوانات غير الناضجة، اعتمادًا على حقيقة أن النشاط الزائد للموجات الجسرية الركبية القذالية يشترك أثناء النوم في تنمية الدماغ.[50][51]

إعادة تنشيط الشبكة

الشكل الآخر للنشاط أثناء النوم هو إعادة التنشيط؛ فقد أظهرت بعض دراسات تخطيط أمواج الدماغ أن أنماط النشاط العصبي الموجودة في أي مهمة تعليمية قبل النوم يتم تنشيطها في المخ أثناء النوم.[52] هذا، بالإضافة إلى أن التقاء المناطق النشطة مع المناطق المسئولة عن الذاكرة، قد أدت إلى نظرية أن للنوم دورًا في بعض عمليات تعزيز الذاكرة. وفي هذا الصدد، أظهرت بعض الدراسات أنه بعد أي مهمة حركية تسلسلية، تكون المناطق ما قبل الحركية والقشرة الدماغية البصرية هي أكثر المناطق نشاطًا أثناء نوم حركة العين السريعة، ولكن ليس أثناء نوم حركة العين غير السريعة. وبالمثل، يتم إعادة تنشيط المناطق الحصينية المشتركة في عمليات التعلم المكاني أثناء نوم حركة العين غير السريعة، ولكن ليس أثناء نوم حركة العين السريعة. وترى دراسات كهذه أن للنوم دورًا في تعزيز أنواع معينة للذاكرة. ولكن في الواقع ليس من الواضح ما إذا كانت هناك أنواع أخرى من الذاكرة يتم تعزيزها بهذه الآليات أم لا.[53]

حوار القشرة المخية الحديثة الحصيني

يشير حوار القشرة المخية الحديثة الحصيني إلى التفاعلات المنظمة للغاية أثناء نوم الموجات البطيئة (SWS) بين مجموعات من الخلايا العصبية تعرف باسم المجموعات الصوتية لتمييز الفرق في الحصين والقشرة المخية الحديثة.[54][55] تسيطر الأنماط الموجية الحادة (SPW) على الحصين أثناء نوم الموجات البطيئة، وتشارك أفراد الخلايا العصبية في الحصين في إحداث دفعات منظمة أثناء هذه المرحلة. يتم هذا بالتزامن مع التغيرات الحالية في القشرة الدماغية (حالات الهبوط/الصعود) وتنظمه التقلبات البطيئة في القشرة الدماغية. هذه الملاحظات، مدعومة بمعرفة أن الحصين يلعب دورًا في الذاكرة القصيرة للمتوسطة المدى، في حين أن القشرة الدماغية تلعب دورًا في الذاكرة طويلة المدى، أدت إلى نظرية أن حوار القشرة المخية الحديثة الحصيني قد يكون آلية من خلالها ينقل الحصين المعلومات إلى القشرة الدماغية. لذلك فإنه يقال أن حوار القشرة المخية الحديثة الحصيني يلعب دورًا في تعزيز الذاكرة.[56]

تنظيم النوم

يشير مصطلح تنظيم النوم إلى فترات انتقال الكائن الحي من النوم إلى الاستيقاظ.[57] وتكمن الأسئلة الرئيسية هنا في تحديد أي أجزاء من المخ تكون نشطة في بداية النوم وما هي آلياتها للعمل هنا.[58] في البشر ومعظم الحيوانات، يبدو أن النوم والاستيقاظ يتبعان نموذجًا إلكترونيًا قلاب؛ أي أن كلتا الحالتين مستقرة، ولكن الحالات الوسيطة غير مستقرة.[59][60] بالطبع، وعلى عكس القلاب، في حالة النوم يبدو أن هنالك عداد يدق من دقيقة الاستيقاظ حتى أنه بعد فترة معينة يجب على الفرد أن ينام، وفي هذه الحالة حتى الاسيقاظ يصبح حالة غير مستقرة. قد يكون العكس أيضًا صحيحًا وإن كان إلى حدٍ أقل بقليل.

بداية النوم

تم إلقاء الضوء على آليات البدء في النوم على أساس اكتشاف أن الأمراض التي تصيب الباحة امام البصرية والمهاد الأمامي تؤدي إلى الأرق في حين أن الأمراض التي تصيب المهاد الخلفي تؤدي إلى النوم.[61][62] إلى جانب هذا، وجد أن الآفات في جسر الفم وتشكيلة شبكية المخ الأوسط تؤدي إلى فقدان التنشيط القشرى.[63] تم التركيز على هذا أكثر ليظهر أن سقيفة المخ الوسطى هي المنطقة التي تلعب دورًا في تنشيط القشرة المخية. لذلك، يبدو أن بداية النوم تنشأ من تنشيط المهاد الأمامي مع كبح المناطق الخلفية وسقيفة المخ الوسطى. أظهرت الأبحاث الإضافية أن منطقة المهاد وتسمى النواة البصرية البطنية الجانبية تنتج المثبط العصبي حمض الغاما أمينوبوتيريك (GABA) الذي يعمل على تثبيط نظام الاستيقاظ أثناء بداية النوم.[59]

نماذج تنظيم النوم

يتم تنظيم النوم عن طريق آليتين متوازيتين، وهما التنظيم المتجانس والتنظيم اليوماوي، يتم التحكم فيهما عن طريق المهاد والنواة فوق التصالبة (SCN) على التوالي. على الرغم من أن طبيعة الدافع الأساسي للنوم غير معروف، فإن الضغط المتجانس يتراكم أثناء الاستيقاظ ويستمر في التراكم حتى يذهب الشخص للنوم. هذا، ويُعتقد أن الأدينوزين يلعب دورًا مهمًا في هذا الأمر، ولقد اقترح العديد من الأشخاص أن تراكم الضغوط يرجع بشكل جزئي إلى تراكم الأدينوزين. مع ذلك، أظهر بعض الباحثين أن هذا التراكم وحده لا يشرح هذه الظاهرة كليًا. ويشير الإيقاع اليوماوي إلى دورة تستمر لمدة 24 ساعة في الجسم، وقد تبين أنه يستمر حتى في غياب الإشارات البيئية. ويرجع السبب في هذا إلى الإسقاطات من النواة فوق التصالبة لجذع الدماغ.
لقد كانت أول مرة يتم طرح فيها هذا النموذج ذي العمليتين في سنة 1982 من قبل بوربيلي (Borbely)،[64] الذي أطلق عليهما عملية S (التجانس) وعملية C (الإيقاع اليوماوي) على التوالي. فقد أظهر كيف أن كثافة الموجات البطيئة تزيد خلال الليل ثم تقل تدريجيًا مع بداية النهار، في حين أن الإيقاع اليوماوي يشبه منحنى جيبي. كان بوربيلي يرى أن الضغط الذي يؤدي إلى النوم يصل إلى أعلى مستوياته عندما يصبح الفرق بين الاثنين أكبر.
في عام 1993، تم اقتراح نموذج آخر يسمى بنموذج العمليات المعارضة.[65] وقد شرح هذا النموذج كيف أن هاتين العمليتين كانتا تتعارضان مع بعضهما البعض للوصول إلى النوم، على عكس نموذج بوربيلي. وفقًا لهذا النموذج، تعمل النواة فوق التصالبة، التي تشترك في تحديد الإيقاع اليوماوي، إلى تحسين اليقظة وتعارض الإيقاع المتجانس. في المقابل، يوجد الإيقاع المتجانس، وقد تم تنظيمه بواسطة مسار معقد متعدد الشباك في المهاد الذي يلعب دور المحول، ويقوم بإيقاف تشغيل جهاز الاستيقاظ. ينتج التأثيران معًا تأثيرًا مماثلاً لتأثير الأرجوحة التي تنتقل بين النوم واليقظة.[48] ومؤخرًا، تم اقتراح أن كلا النموذجين يحملان شيئا من الصحة، بينما تدعم النظريات الجديدة أن تثبيط نوم حركة العين السريعة، لا نوم حركة العين غير السريعة، قد يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا.[66] على أية حال، تضيف آليات العمليتين مرونةً لإيقاع الساعة اليوماوية البسيط وربما تكون قد تطورت كإجراء تكيفي.

تنظيم المهاد

يرتبط الكثير من النشاط الدماغي أثناء النوم بـ المهاد، ويبدو أن المهاد قد يلعب دورًا مهمًا في نوم الموجات البطيئة فالتقلبان الأساسيان في نوم الموجات البطيئة- وهما دلتا والتقلب البطئ يمكن إنتاجهما بواسطة كل من المهاد والقشرة الدماغية. مع ذلك، لا يمكن إنتاج مغازل النوم إلا عن طريق المهاد، مما يزيد من أهمية دوره. تدعم نظرية منظم المهاد[67] أن هذه التغييرات تنتج من المهاد ولكن مزامنة المجموعات المختلفة من الخلاية العصبية المهادية النشطة معًا يعتمد على تفاعل المهاد مع القشرة. كذلك، يلعب المهاد دورًا مهمًا في بداية النوم عندما يتغير من حالة منشطة إلى حالة طورية، وبالتالي يعمل بمثابة مرآة لكل من العناصر المركزية واللامركزية ورابط بين الأجزاء المتباعدة من القشرة الدماغية للتنسيق بين أنشطتها.[68][69][70]

نظام تنشيط الشبكية

يتكون نظام تنشيط الشبكية من ثلاث مجموعات من الخلايا العصبية في جذع الدماغ وهي - نواة بيدنكيلوبونتين، والموضع الأزرق ونواة الرفاء .[71] عند اليقظة، يستقبل هذا النظام كل أنواع المعلومات الحسية غير المحددة وتقوم بترحيلها إلى القشرة الدماغية. كما أنها أيضًا تقوم بتعديل قرارات المواجهة أو الهروب، وبالتالي فهي مرتبطة بالجهاز الحركي. أثناء بداية النوم، يعمل هذا النظام من خلال طريقين - الأول هو المسار الكوليني[72] الذي يفسح المجال من أجل الإرسال المهادي، والثاني هو طريق مفعول أحادي الأمين (الذي يبدأ في المخ الأعلى ويسقط إلى ما تحت المهاد والقشرة الدماغية) الذي قد يؤدي إلى الاستيقاظ إذا كان غير فعال.[59] من المتوقع أيضًا أن يلعب دورًا في نوم حركة العين السريعة عن طريق تعديل التوتر العضلي، مما يتسبب في حدوث خصائص نوم حركة العين السريعة من وهن العضلات.

وظيفة النوم

تعد الحاجة إلى النوم وظيفة من أقل النواحي المفهومة في أبحاث النوم. بينما أصبحت بعض وظائف النوم معروفة، فقد تم اقتراح البعض الآخر، ولكن لم يتم فهمه بالكامل أو تأكيده. بنيت بعض الأفكار الأولية عن وظائف النوم على حقيقة أن معظم (إن لم يكن كل) الأنشطة الخارجية تتوقف أثناء النوم. في البداية، كان يعتقد ببساطة أن النوم آلية من آليات الجسم "لأخذ قسط من الراحة" وتقليل التعب. إلا أن الملاحظات اللاحقة لمعدلات التمثيل الغذائي المنخفضة في المخ أثناء النوم تشير إلى حدوث بعض وظائف التمثيل الغذائي أثناء النوم.[73] مع تطور رسم المخ، وجد أن للمخ نشاطًا داخليًا شبه مستمر أثناء النوم، مما يؤدي إلى فكرة أن الوظيفة قد تكون إعادة ترتيب أو تحديد دوائر الخلايا العصبية أو تقوية الروابط بينها.[74][75] لا تزال هذه النظريات قيد الاكتشاف. اقترح البعض الآخر وظائف للنوم تتضمن الإبقاء على التوازن الهرموني، وتنظيم الحرارة والحفاظ على معدل ضربات القلب.

وظيفة الغدد الصماء

يتأثر إفراز العديد من الهرمونات بدورات النوم والاستيقاظ. على سبيل المثال، يعتبر الميلاتونين، وهو منظم للهرمونات، هرمونًا قويًا لـ الإيقاع اليوماوي الذي تزداد إفرازاته في الإضاءة الخافتة وتصل إلى الذروة أثناء النوم الليلي، منخفضةً مع الضوء الساطع للعينين.[76] يعتمد إفراز الميلاتونين عند بعض الكائنات الحية على النوم، ولكن عند البشر لا يعتمد على النوم ولكن على درجة الإضاءة فقط. بالطبع، عند البشر كما الحيوانات الأخرى، هرمون كهذا قد يساعد على التنسيق في بداية النوم. وبالمثل، الكورتيزول وهرمون الغدة الدرقية (TSH) من هرمونات الساعة اليوماوية والهرمونات النهارية، وغالبًا لا يرتبطان بالنوم.[77] على العكس من ذلك، ترتبط الهرمونات الأخرى مثل هرمون النمو (GH) والبرولاكتين بالنوم ارتباطًا بالغًا، ويتم كبتها في حالة عدم النوم.[78] تكون الزيادة القصوى لهرمون النمو أثناء نوم الموجات البطيئة، بينما يتم إفراز البرولاكتين مبكرًا بعد بداية النوم ويزيد خلال الليل. يبدو أن النوم يزيد من إفراز بعض الهرمونات التي يتحكم في إفرازها الضوء. في أغلب الحالات، نقص النوم له آثار ضارة. فعلى سبيل المثال، الكورتيزول، المهم من أجل التمثيل الغذائي (إنه بالغ الأهمية لدرجة أن الحيوانات قد تموت بعد أسبوع من نقصه) ويؤثر على القدرة على تحمل المحفزات البغيضة، ويزيد إفرازه عن طريق الاستيقاظ وأثناء النوم بحركة العين السريعة.[79] وبالمثل، فهرمون الغدة الدرقية يزيد إفرازه أثناء النوم الليلي ويقل مع الفترات المتزايدة من قلة النوم، ولكن من المثير أنه يزيد عند النقص الحاد في النوم.[80][81]
لأن الهرمونات تلعب دورًا كبيرًا في تعادل الطاقة والتمثيل الغذائي، والنوم يلعب دورًا مهمًا في تحديد وقت ومدى إفرازها، فإن للنوم تأثيرًا كبيرًا على عملية التمثيل الغذائي. من الممكن أن يشرح هذا بعض النظريات الأولية عن النوم، التي توقعت أن للنوم دورًا تنظيميًا في عملية التمثيل الغذائي.

معالجة الذاكرة

كان دور النوم في الذاكرة محل تساؤل وارتياب لمدة طويلة. فقد ركز الكثير من الدراسات الأولية مبدئيًا على تأثير النوم على الذاكرة بعد التدرب على مهمة معينة (بعد التدريب)، ولكن دراسات لاحقة أكدت أيضًا أهمية النوم قبل التدريب عند تعلم مهمة جديدة. أظهرت هذه الإجراءات السلوكية والتصويرية في الاختبارات على الحيوانات والبشر أن النوم قبل التدريب يلعب دورًا مهمًا في تجهيز الذاكرة للتشفير، كما يلعب النوم بعد التدريب دورًا مهمًا في تعزيز الذاكرة.

نظرت الدراسات الإضافية إلى تأثيرات المراحل المختلفة من النوم على الأنواع المتعددة للذاكرة. على سبيل المثال، وجد أن الحرمان من النوم لايؤثر بشدة على التعرف على الوجوه، ولكنه من الممكن أن ينتج تدهورًا واضحًا في الذاكرة المؤقتة (التمييز بين أي الوجوه ينتمي إلى أي المجموعات). وجد أيضًا أن الحرمان من النوم يزيد الإحساس بأنك على صواب، خاصةً في حالة أن تكون مخطئًا بالفعل. دراسة أخرى ذكرت أنه في حالة الحرمان من النوم، يكون الأداء أسوء بكثير عند الاسترجاع الحر من قائمة أسماء (بمتوسط 2.8 ± 2 كلمة) مقارنةً بالأداء عند الحصول على قدرٍ طبيعي من النوم (4.7 ± 4 كلمات). هذه النتائج تشير إلى دور النوم في معلومات الذاكرة التعريفية. وقد تأكد هذا أكثر من خلال ملاحظات قلة نشاط التمثيل الغذائي في قشرة الفص الجبهي والفص الصدغي والفصوص الجدارية للتعلم الصدغي والتعلم اللفظي على التوالي.

أظهرت أيضًا تحليلات البيانات أن التجمعات العصبية ارتبطت بشدة أكثر أثناء نوم الموجات البطيئة منها أثناء اليقظة أو نوم حركة العين السريعة. كما أن، النوم بعد التعلم، وبعد نوم الموجات البطيئة، إذا استمر لمدة 48 ساعة، وهي مدة أكثر بكثير من مدة تعلم شيء جديد (ساعة واحدة)، مما يشير إلى التقوية طويلة المدى.

تتضمن الملاحظات المثيرة الأخرى أهمية القيلولة - إذ يتحسن الأداء في بعض أنواع المهام بعد قيلولة لمدة ساعة بعد الظهر؛ فقد أوضحت دراسات على أداء عمال الورديات أن عدد ساعات النوم بالنهار لا يتساوى مع عدد ساعات النوم بالليل. تستعرض دراسات الأبحاث الحالية الأسس الجزيئية والفسيولوجية لـ تعزيز الذاكرة أثناء النوم. وتعد هذه الدراسات، بالإضافة إلى دراسات للجينات التي من الممكن أن تلعب دورًا في هذه الظاهرة، بأن تمنح صورةً أكثر اكتمالاً لدور النوم في الذاكرة.

التغييرات السلوكية مع الحرمان من النوم

تشيع حالات الإصابة بـ الحرمان من النوم، الذي قد يكون ضروريًا في بعض الأحيان في المجتمعات الحديثة لأسباب مهنية ومحلية مثل الخدمات على مدار الساعة، والأمن أو التغطية الإعلامية، والمشاريع عبر المناطق الزمنية إلخ فكل هذا يبين مدى أهمية فهم آثار الحرمان من النوم. على الرغم من أن معظم الدراسات قد تمت من العقد الأول من القرن العشرين من أجل توثيق آثار الحرمان من النوم، لكن أسسالسلوك العصبي لهؤلاء لم يتم دراستها إلا مؤخرًا.

ارتبط الحرمان من النوم بشدة باحتمال وقوع الحوادث والأخطاء الصناعية.[82][6] كما أظهرت دراسات كثيرة بطء نشاط التمثيل الدماغي في المخ إذا ما ازداد عدد ساعات ديون النوم.[80] بعض الدراسات أظهرت أيضًا أن شبكة التركيز في المخ بالأخص تتأثر بنقص النوم،[83] ومع أن بعض هذه التأثيرات على التركيز قد تكون مقنعة بنشاطات أخرى (مثل الوقوف أو المشي) أو استهلاك الكافيين،[84] لايمكن تجنب نقص التركيز بالكامل.

تبين كذلك أن الحرمان من النوم له تأثير ضار على العمليات الإدراكية، وبالأخص الوظائف المتباينة أو تعدد المهام.[82][85][86] كما أن له أيضًا تأثيرات على المزاج والعاطفة، وهناك عدة تقارير على زيادة الميل إلى الغضب، أو الخوف أو الاكتئاب مع ديون النوم.[87][88] مع ذلك، تبدو بعض الوظائف الإدراكية العليا بلا تغيير ولو كانت أبطأ قليلاً.[85] كثير من هذه الآثار تختلف من شخصٍ لآخر[89] أي بينما يعاني البعض من درجاتٍ عالية من الضعف الإدراكي بسبب نقص النوم، يعاني البعض الآخر من تأثيرات ضئيلة. مازالت الآليات الدقيقة لما سبق غير معروفة والطرق العصبية الدقيقة والآليات الخلوية لديون النوم مازالت قيد البحث

اضطرابات النوم

اضطراب النوم، هو اضراب طبي لأنماط نوم شخصٍ أو حيوان. تعد بحوث دراسة النوم بمثابة اختبار شائع الاستخدام لتشخيص بعض اضطرابات النوم. وتصنف اضرابات النوم على نطاقٍ واسع كـ اختلال النوم، والخطل النومي، واضطرابات أخرى منها تلك التي يتسبب فيها ظروف طبية أو فسيولوجية ومرض النوم. تتضمن بعض اضطرابات النوم الشائعة كلاً من الأرق (عدم القدرة المزمنة على النوم)، وتوقف التنفس أثناء النوم(التنفس أثناء النوم بشكلٍ منخفض غير طبيعي)، والخدار (النعاس المفرط في أوقات غير مناسبة)، والجمدة (فقدان مفاجئ وعابر للتوتر العضلى)، واضطرابات إيقاع الساعة البيولوجية ، ومرض النوم (اضطراب دورة النوم الناجم عن العدوى). ومن الاضطرابات الأخرى التي تمت دراستها المشي أثناء النوم، ورهاب النوم وسلس البول الليلي.

تعد دراسة اضطرابات النوم مفيدة بشكلٍ خاص لأنها تعطي فكرة عن أجزاء الدماغ التي أدت إلى تغير عملية النوم - يتم هذا عن طريق مقارنة الصور والأنماط النسيجية للأفراد الطبيعيين والمصابين. غالباً ما يتضمن علاج اضطرابات النوم طرقًا سلوكية والعلاج النفسي مع العلم أنه يمكن استخدام تقنيات أخرى. يعتمد اختيار طريقة العلاج لشخصٍ معين على تشخيص المريض، والتاريخ الطبي والنفسي، والتفضيلات، كما يعتمد أيضًا على الطبيب المعالج. غالبًا ما تتوافق المقاربات السلوكية أو المعالجة النفسية والعلم الدوائي ويمكن تجميعها بكفاءة للوصول إلى أفضل الفوائد العلاجية.

يرتبط بذلك مجال آخر ألا وهو طب النوم والذي يتضمن تشخيص وعلاج اضرابات النوم وحرمان النوم، وهي أسباب رئيسية للحوادث. يتضمن هذا العديد من طرق التشخيص منها ديمسديل، ومذكرات النوم، واختبارات متعددة لتأخر النوم، إلخ. وبالمثل قد يكون العلاج سلوكيًا مثل العلاج السلوكي الإدراكي أو قد يتضمن الأدوية أو العلاج بالضوء الساطع.

الأحلام

  •  مقالة مفصلة: حلم
"حلم الفارس" لوحة من عام 1655 للفنان أنتونيو دي بيريدا (Antonio de Pereda)

الأحلام هي تتابع لصور وأفكار ومشاعر وأحاسيس تحدث لا إراديًا في العقل أثناء مراحل معينة من النوم (غالبًا في أثناء مرحلة نوم حركة العين السريعة). لم يفهم بعد محتوى وأغراض الأحلام مع أن عده نظريات قد طرحت. الدراسة العلمية للأحلام تسمى علم الأحلام.

هناك نظريات عديدة حول الأسس العصبية للأحلام. ويتضمن هذا نظرية توليف التنشيط وهي ترى أن الأحلام تنتج عن تنشيط جذع المخ أثناء نوم حركة العين السريعة، ونظرية التنشيط المستمر التي ترى أن الأحلام تنتج من تنشيط التوليف. إلا أن الأحلام والنوم بحركة العين السريعة يتم التحكم فيهما من خلال هياكل مختلفة في المخ، هذا إضافةً إلى نظرية الأحلام كمثيرات للذاكرة طويلة المدى حيث ترى هذه النظرية أن مثيرات الذاكرة طويلة المدى تكون متوفرة بكثرة أثناء ساعات اليقظة أيضًا ولكن يتم التحكم فيها وتصبح ظاهرة فقط أثناء النوم.

هناك عدة نظريات كذلك حول وظيفة الحلم. ترى بعض الدراسات أن الأحلام تقوى الذكريات ذات الدلالة- يبنى هذا على دور حوار القشرة المخية الحديثة الحصيني والعلاقات العامة بين النوم والذاكرة. فقد تصورت إحدى الدراسات أن الأحلام تمسح البيانات غير المهمة في المخ. من الوظائف الأخرى المقترحة للحلم التكيف العاطفي وتنظيم المزاج. من وجهة نظر تطورالأحلام، من الممكن أن تحفز مواقف مهددة التي قد تشيع في حياة الحيوان، وربما تنتقل في شكل ذكريات وراثية.[90][91] معظم النظريات حول وظيفة الحلم تبدو وكأنها تتعارض، ولكنه من الممكن أن تعمل الكثير من وظائف الأحلام قصيرة المدى معًا من أجل تحقيق وظيفة أكبر ذات مدى طويل.[5] من الممكن الإشارة إلى أنه لا يوجد دليل قاطع يبرهن أيًا من هذه النظريات.

إن دمج ذاكرة اليقظة في الأحلام هي مجال آخر من الأبحاث الجارية وقد حاول بعض الباحثين ربطها بوظائف تعزيز الذاكرة المعلنة للأحلام.[92][93]

من المجالات المرتبطة في البحث، أسس العلوم العصبية لـالكوابيس. كما أكد الكثير من الدراسات انتشار الكوابيس على نطاق واسع والبعض ربط بينها وبين الدرجات العالية من التوتر.[94] تم اقتراح نماذج متعددة لإنتاج الكوابيس منها نماذج فرويد الجديدة كما يوجد نماذج أخرى مثل نموذج صياغة الصورة في سياقها، ونموذج سماكة الحدود، ونموذج تحفيز التهديد إلخ.[95] اعتبرت بعض الدراسات الخلل في الناقلات العصبية سببًا في الكوابيس، كما اعتبر البعض أن سبب الكوابيس يكمن في الاختلال الوظيفي المؤثر في الشبكات- وكان ذلك في نموذج يرى أن الكابوس هو ناتج لاختلالٍ وظيفي في الدارات المشتركة عادةً في الحلم.[96][97] ومثلها مثل الأحلام، لم تسفر أي من النماذج عن نتائج قاطعة وتستمر الدراسات للإجابة على هذه الأسئلة.

المراجع

  1. "A brief history of sleep research". مؤرشف من الأصل في 03 يوليو 2014.
  2. "NCBI Sleep Guide". مؤرشف من الأصل في 16 فبراير 2015.
  3. Cirelli, Chiara. Brain Research. 840 (1–2): 184–193. doi:10.1016/S0006-899301768.
  4. Kilduff, Thomas S. (12). "New Developments in Sleep Research: Molecular Genetics, Gene Expression, and Systems Neurobiology". The Journal of Neuroscience. 28 (46): 11814–11818. doi:10.1523/JNEUROSCI.3768-08.2008. مؤرشف من الأصل في 16 نوفمبر 2018.
  5. Stickgold, Robert (2009). The Neuroscience of Sleep. Amsterdam: Boston : Academic Press/Elsevier. صفحات 61–86.  .
  6. "Online Free Medical Dictionary". مؤرشف من الأصل في 17 مايو 2019.
  7. Anch, A. Michael (1988). Sleep : a scientific perspective. Englewood Cliffs, N.J.: Prentice Hall.  .
  8. Thorpy, Michael J. (2001). The encyclopedia of sleep and sleep disorders (الطبعة 2nd ed., updated and rev.). New York: Facts on File.  .
  9. Magnin, M. (8 February 2010). "Thalamic deactivation at sleep onset precedes that of the cerebral cortex in humans". Proceedings of the National Academy of Sciences. 107 (8): 3829–3833. doi:10.1073/pnas.0909710107.
  10. Jones, Edward G. (1 March 2009). "Synchrony in the Interconnected Circuitry of the Thalamus and Cerebral Cortex". Annals of the New York Academy of Sciences. 1157 (1): 10–23. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04534.
  11. Somers, VK (1993-02-04). "Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects". The New England journal of medicine. 328 (5): 303–7. PMID 8419815.
  12. Tononi, Giulio (NaN undefined NaN). "Sleep function and synaptic homeostasis". Sleep Medicine Reviews. 10 (1): 49–62. doi:10.1016/j.smrv.2005.05.002.
  13. Dement, William (1 November 1957). "Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 9 (4): 673–690. doi:10.1016/0013-4694(57)90088-3.
  14. Hughes, John R. (NaN undefined NaN). "Gamma, fast, and ultrafast waves of the brain: Their relationships with epilepsy and behavior". Epilepsy & Behavior. 13 (1): 25–31. doi:10.1016/j.yebeh.2008.01.011.
  15. BARKER, W (1948 Nov-Dec). "Brain wave patterns accompanying changes in sleep and wakefulness during hypnosis". Psychosomatic medicine. 10 (6): 317–26. PMID 18106841.
  16. Jankel, WR (1985 Jan). "Sleep spindles". Journal of clinical neurophysiology : official publication of the American Electroencephalographic Society. 2 (1): 1–35. PMID 3932462.
  17. Hofle, N (1997-06-15). "Regional cerebral blood flow changes as a function of delta and spindle activity during slow wave sleep in humans". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 17 (12): 4800–8. PMID 9169538.
  18. OSWALD, IAN (1 January 1960). "DISCRIMINATIVE RESPONSES TO STIMULATION DURING HUMAN SLEEP". Brain. 83 (3): 440–453. doi:10.1093/brain/83.3.440.
  19. Loomis, A. L. (1938). "Distribution of disturbance-patterns in the human electroencephalogram with special reference to sleep". Journal of Neurophysiology. 1: 413–430.
  20. Dumermuth, G. (1 January 1972). "Spectral Analysis of EEG Activity in Different Sleep Stages in Normal Adults". European Neurology. 7 (5): 265–296. doi:10.1159/000114432.
  21. Allison, T (1972 Jul). "Electrophysiological studies of the echidna, Tachyglossus aculeatus. I. Waking and sleep". Archives italiennes de biologie. 110 (2): 145–84. PMID 4342268.
  22. Siegel, JM (1996-05-15). "The echidna Tachyglossus aculeatus combines REM and non-REM aspects in a single sleep state: implications for the evolution of sleep". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 16 (10): 3500–6. PMID 8627382.
  23. Mukhametov, Lev M. (NaN undefined NaN). "Unihemispheric slow-wave sleep in the Amazonian dolphin, Inia geoffrensis". Neuroscience Letters. 79 (1–2): 128–132. doi:10.1016/0304-3940(87)90684-7.
  24. Lyamin, O.I. "Unihemispheric slow wave sleep and the state of the eyes in a white whale". Behavioural Brain Research. 129 (1–2): 125–129. doi:10.1016/S0166-4328(01)00346-1.
  25. ROTH, TIMOTHY C. (1 December 2006). "A phylogenetic analysis of the correlates of sleep in birds". Journal of Sleep Research. 15 (4): 395–402. doi:10.1111/j.1365-2869.2006.00559.x.
  26. Mascetti, Gian Gastone (NaN undefined NaN). "Monocular sleep in male domestic chicks". Behavioural Brain Research. 153 (2): 447–452. doi:10.1016/j.bbr.2003.12.022.
  27. Rattenborg, Niels C (1 November 1999). "Facultative control of avian unihemispheric sleep under the risk of predation". Behavioural Brain Research. 105 (2): 163–172. doi:10.1016/S0166-4328(99)00070-4.
  28. Shaw, P. J. (NaN undefined NaN). "Correlates of Sleep and Waking in Drosophila melanogaster". Science. 287 (5459): 1834–1837. doi:10.1126/science.287.5459.1834.
  29. Sauer, S (2003 Aug). "The dynamics of sleep-like behaviour in honey bees". Journal of comparative physiology. A, Neuroethology, sensory, neural, and behavioral physiology. 189 (8): 599–607. PMID 12861424.
  30. Parmelee, Arthur H. (1 October 1964). "Infant sleep patterns: From birth to 16 weeks of age". The Journal of Pediatrics. 65 (4): 576–582. doi:10.1016/S0022-3476(64)80291-2.
  31. Gertner, Smadar (NaN undefined NaN). "Sleep–wake patterns in preterm infants and 6 month's home environment: implications for early cognitive development". Early Human Development. 68 (2): 93–102. doi:10.1016/S0378-3782(02)00018-X.
  32. Van Cauter, E. (NaN undefined NaN). "Age-Related Changes in Slow Wave Sleep and REM Sleep and Relationship With Growth Hormone and Cortisol Levels in Healthy Men". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 284 (7): 861–868. doi:10.1001/jama.284.7.861.
  33. Roffwarg, HP (1966-04-29). "Ontogenetic development of the human sleep-dream cycle". Science (New York, N.Y.). 152 (3722): 604–19. PMID 17779492.
  34. Ibuka, Nobuo (NaN undefined NaN). "Ontogenesis of circadian sleep-wakefulness rhythms and developmental changes of sleep in the altricial rat and in the precocial guinea pig". Behavioural Brain Research. 11 (3): 185–196. doi:10.1016/0166-4328(84)90210-9.
  35. Carskadon, MA (1998-12-15). "Adolescent sleep patterns, circadian timing, and sleepiness at a transition to early school days". Sleep. 21 (8): 871–81. PMID 9871949.
  36. Wolfson, Amy R. (1 August 1998). "Sleep Schedules and Daytime Functioning in Adolescents". Child Development. 69 (4): 875–887. doi:10.1111/j.1467-8624.1998.tb06149.x.
  37. Weitzman, ED (1981 Jul). "Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia". Archives of general psychiatry. 38 (7): 737–46. PMID 7247637.
  38. Myers, Bryan L. (1 December 1995). "Changes in circadian rhythms and sleep quality with aging: Mechanisms and interventions". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 19 (4): 553–571. doi:10.1016/0149-7634(95)00018-6.
  39. Borbély, Alexander A. (1 January 1998). "Processes Underlying Sleep Regulation". Hormone Research. 49 (3–4): 114–117. doi:10.1159/000023156.
  40. Mazoyer, Bernard (NaN undefined NaN). "Regional cerebral blood flow increases during wakeful rest following cognitive training". Brain Research Bulletin. 80 (3): 133–138. doi:10.1016/j.brainresbull.2009.06.021.
  41. Braun, A. (NaN undefined NaN). "Regional cerebral blood flow throughout the sleep-wake cycle. An H2(15)O PET study". Brain. 120 (7): 1173–1197. doi:10.1093/brain/120.7.1173.
  42. McGinty, D. J. (14 June 1968). "Sleep Suppression after Basal Forebrain Lesions in the Cat". Science. 160 (3833): 1253–1255. doi:10.1126/science.160.3833.1253.
  43. editor, Axel Hutt،. Sleep and anesthesia : neural correlates in theory and experiment. New York: Springer.  .
  44. Steriade, M (NaN undefined NaN). "Synchronized activities of coupled oscillators in the cerebral cortex and thalamus at different levels of vigilance [published erratum appears in Cereb Cortex 1997 Dec;7(8):779]". Cerebral Cortex. 7 (6): 583–604. doi:10.1093/cercor/7.6.583.
  45. Contreras, D (1997-02-01). "Spatiotemporal patterns of spindle oscillations in cortex and thalamus". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 17 (3): 1179–96. PMID 8994070.
  46. Revich, M. (1 April 1968). "THE EFFECT OF SLOW WAVE SLEEP AND REM SLEEP ON REGIONAL CEREBRAL BLOOD FLOW IN CATS". Journal of Neurochemistry. 15 (4): 301–306. doi:10.1111/j.1471-4159.1968.tb11614.x.
  47. "Functional neuroanatomy of human rapid eye movement sleep and dreaming" ( كتاب إلكتروني PDF ). مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 05 مارس 2016.
  48. Saper, Clifford B. (27 October 2005). "Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms". Nature. 437 (7063): 1257–1263. doi:10.1038/nature04284.
  49. Siegel, Jerome M (NaN undefined NaN). "The stuff dreams are made of: anatomical substrates of REM sleep". Nature Neuroscience. 9 (6): 721–722. doi:10.1038/nn0606-721.
  50. Nelson, JP (1983 Oct). "REM sleep burst neurons, PGO waves, and eye movement information". Journal of neurophysiology. 50 (4): 784–97. PMID 6631463.
  51. Hobson, JA (1998-02-16). "The neuropsychology of REM sleep dreaming". Neuroreport. 9 (3): R1-14. PMID 9512371.
  52. Wilson, M. (29 July 1994). "Reactivation of hippocampal ensemble memories during sleep". Science. 265 (5172): 676–679. doi:10.1126/science.8036517.
  53. Stickgold, Robert (NaN undefined NaN). "Sleep-dependent memory consolidation and reconsolidation". Sleep Medicine. 8 (4): 331–343. doi:10.1016/j.sleep.2007.03.011.
  54. Buzsáki, G. (1 January 1996). "The Hippocampo-Neocortical Dialogue". Cerebral Cortex. 6 (2): 81–92. doi:10.1093/cercor/6.2.81.
  55. BuzsÁk, GyÖrgy (1 June 1998). "Memory consolidation during sleep: a neurophysiological perspective". Journal of Sleep Research. 7 (S1): 17–23. doi:10.1046/j.1365-2869.7.s1.3.x.
  56. Ferrara, Michele (1 January 2012). "Hippocampal Sleep Features: Relations to Human Memory Function". Frontiers in Neurology. 3. doi:10.3389/fneur.2012.00057.
  57. "Harvard Medical School Sleep Basics". مؤرشف من الأصل في 12 أكتوبر 2018.
  58. Siegel, Jerome H. (2002). The Neural Control of Sleep and Waking. Springer.  .
  59. Saper, Clifford B (1 December 2001). "The sleep switch: hypothalamic control of sleep and wakefulness". Trends in Neurosciences. 24 (12): 726–731. doi:10.1016/S0166-2236(00)02002-6.
  60. Lu, Jun (NaN undefined NaN). "A putative flip–flop switch for control of REM sleep". Nature. 441 (7093): 589–594. doi:10.1038/nature04767.
  61. Sallanon, M. (NaN undefined NaN). "Long-lasting insomnia induced by preoptic neuron lesions and its transient reversal by muscimol injection into the posterior hypothalamus in the cat". Neuroscience. 32 (3): 669–683. doi:10.1016/0306-4522(89)90289-3.
  62. Swett, CP (1968 Sep). "The effects of posterior hypothalamic lesions on behavioral and electrographic manifestations of sleep and waking in cats". Archives italiennes de biologie. 106 (3): 283–93. PMID 5724423.
  63. Webster, Harry H. (NaN undefined NaN). "Neurotoxic lesions of the dorsolateral pontomesencephalic tegmentum-cholinergic cell area in the cat. II. Effects upon sleep-waking states". Brain Research. 458 (2): 285–302. doi:10.1016/0006-8993(88)90471-4.
  64. Borbély, AA (1982). "A two process model of sleep regulation". Human neurobiology. 1 (3): 195–204. PMID 7185792.
  65. Edgar, DM (1993 Mar). "Effect of SCN lesions on sleep in squirrel monkeys: evidence for opponent processes in sleep-wake regulation". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 13 (3): 1065–79. PMID 8441003.
  66. al.], [edited by] Birendra N. Mallick ... [et. Rapid eye movement sleep : regulation and function. Cambridge, UK: Cambridge University Press.  .
  67. McCormick, David A. (1 March 1997). "SLEEP AND AROUSAL: Thalamocortical Mechanisms". Annual Review of Neuroscience. 20 (1): 185–215. doi:10.1146/annurev.neuro.20.1.185.
  68. Sforza, E. (NaN undefined NaN). "Sleep-wake cycle abnormalities in fatal familial insomnia. Evidence of the role of the thalamus in sleep regulation". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 94 (6): 398–405. doi:10.1016/0013-4694(94)00318-F.
  69. Tinuper, P. (NaN undefined NaN). "The thalamus participates in the regulation of the sleep-waking cycle. A clinico-pathological study in fatal familial thalamic degeneration". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 73 (2): 117–123. doi:10.1016/0013-4694(89)90190-9.
  70. Coulon, P (2012 Jan). "The sleep relay--the role of the thalamus in central and decentral sleep regulation". Pflugers Archiv : European journal of physiology. 463 (1): 53–71. PMID 21912835.
  71. MAGOUN, HW (1952 Feb). "An ascending reticular activating system in the brain stem". A.M.A. archives of neurology and psychiatry. 67 (2): 145–54, discussion 167–71. PMID 14893989.
  72. Mesulam, MM (1995-05-10). "Cholinergic pathways and the ascending reticular activating system of the human brain". Annals of the New York Academy of Sciences. 757: 169–79. PMID 7611672.
  73. Foundation, editors for the Ciba (1961). Ciba Foundation symposium on the nature of sleep. Boston: Little, Brown.  .
  74. Krueger, James M. (NaN undefined NaN). "Why we sleep: a theoretical view of sleep function". Sleep Medicine Reviews. 3 (2): 119–129. doi:10.1016/S1087-0792(99)90019-9.
  75. KRUEGER, JAMES M. (1 June 1993). "A neuronal group theory of sleep function". Journal of Sleep Research. 2 (2): 63–69. doi:10.1111/j.1365-2869.1993.tb00064.x.
  76. Lewy, A. (12 December 1980). "Light suppresses melatonin secretion in humans". Science. 210 (4475): 1267–1269. doi:10.1126/science.7434030.
  77. Leproult, R. (1 January 2001). "Transition from Dim to Bright Light in the Morning Induces an Immediate Elevation of Cortisol Levels". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (1): 151–157. doi:10.1210/jc.86.1.151.
  78. Van Cauter, E. (1 June 1992). "A quantitative estimation of growth hormone secretion in normal man: reproducibility and relation to sleep and time of day". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 74 (6): 1441–1450. doi:10.1210/jc.74.6.1441.
  79. Kern, W. (1 January 1996). "Changes in Cortisol and Growth Hormone Secretion During Nocturnal Sleep in the Course of Aging". The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 51A (1): M3–M9. doi:10.1093/gerona/51A.1.M3.
  80. Knutson, Kristen L. (NaN undefined NaN). "The metabolic consequences of sleep deprivation". Sleep Medicine Reviews. 11 (3): 163–178. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.002.
  81. Spiegel, Karine (1 October 1999). "Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function". The Lancet. 354 (9188): 1435–1439. doi:10.1016/S0140-6736(99)01376-8.
  82. Van Dongen, HP (2003-03-15). "The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation". Sleep. 26 (2): 117–26. PMID 12683469.
  83. Lim, Julian (1 May 2008). Annals of the New York Academy of Sciences. 1129 (1): 305–322. doi:10.1196/annals.1417.002.
  84. WRIGHT JR., KENNETH (1 March 1997). "Combination of bright light and caffeine as a countermeasure for impaired alertness and performance during extended sleep deprivation". Journal of Sleep Research. 6 (1): 26–35. doi:10.1046/j.1365-2869.1997.00022.x.
  85. Durmer, JS (2005 Mar). "Neurocognitive consequences of sleep deprivation". Seminars in neurology. 25 (1): 117–29. PMID 15798944.
  86. Drummond, Sean P. A. (9 June 2001). "Increased cerebral response during a divided attention task following sleep deprivation". Journal of Sleep Research. 10 (2): 85–92. doi:10.1046/j.1365-2869.2001.00245.x.
  87. Fambrough, DM (1987 Dec). "Regulation of the sodium pump in excitable cells". Kidney international. Supplement. 23: S97-116. PMID PMC2831427 .
  88. Tsuno, Norifumi (15 October 2005). "Sleep and Depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (10): 1254–1269. doi:10.4088/JCP.v66n1008.
  89. Chee, MW (2008 Aug). "Functional neuroimaging insights into how sleep and sleep deprivation affect memory and cognition". Current opinion in neurology. 21 (4): 417–23. PMID 18607201.
  90. Revonsuo, A (2000 Dec). "The reinterpretation of dreams: an evolutionary hypothesis of the function of dreaming". The Behavioral and brain sciences. 23 (6): 877–901, discussion 904–1121. PMID 11515147.
  91. Montangero, Jacques (2000). "A more general evolutionary hypothesis about dream function". Behavioral and Brain Sciences. 23 (6): 972–973.
  92. Stickgold, R. (NaN undefined NaN). "Sleep, Learning, and Dreams: Off-line Memory Reprocessing". Science. 294 (5544): 1052–1057. doi:10.1126/science.1063530.
  93. Greenberg, R (1992). "A research-based reconsideration of the psychoanalytic theory of dreaming". Journal of the American Psychoanalytic Association. 40 (2): 531–50. PMID 1593084.
  94. Sadeh, Avi (1 January 2004). "Effects of Stress on Sleep: The Moderating Role of Coping Style". Health Psychology. 23 (5): 542–545. doi:10.1037/0278-6133.23.5.542.
  95. Nielsen, Tore (NaN undefined NaN). "Nightmares: A new neurocognitive model". Sleep Medicine Reviews. 11 (4): 295–310. doi:10.1016/j.smrv.2007.03.004.
  96. Pagel, J.F. (NaN undefined NaN). "Drugs, Dreams, and Nightmares". Sleep Medicine Clinics. 5 (2): 277–287. doi:10.1016/j.jsmc.2010.01.007.
  97. Levin, Ross (1 April 2009). "Nightmares, Bad Dreams, and Emotion Dysregulation: A Review and New Neurocognitive Model of Dreaming". Current Directions in Psychological Science. 18 (2): 84–88. doi:10.1111/j.1467-8721.2009.01614.x.

موسوعات ذات صلة :