الرئيسيةعريقبحث

تحسس

☰ جدول المحتويات

التحسس هو أحد أمثلة التعلم غير الارتباطي والذي يأتي فيه التضخيم التدريجي لاستجابة ما عقب التعرض المتكرر لـمحفز.[5] وغالبا ما يتميز بانه يعمل على تدعيم الاستجابة لفئة كاملة من المحفزات ،إضافة الى ذلك المحفز الذي يتم تكرار التعرض له ،ومن بين الأمثلة أن التعريض المتكرر للألم يزيد القدرة على الاستجابة للمنبهات الصوتية العالية عتقد أن التحسس يشكل أساس كل من عمليتي التعلم التكيفي وغير التكيفي عند المتعضية (الكائنات الحية).

فهرس الإدمان والاعتمادية[1][2][3][4]

أنواع التحسس

يشير التحسس إلى العملية التي من المرجح فيها أن يستجيب المستقبل الخلوي لمحفز (أكثر فعالية). وهناك عدة أنواع مختلفة من التحسس:

  • يتسبب التحفيز الكهربي أو الكيميائي لـحصین الجرذان في تقوية الإشارات المشبكية، وهي عملية معروفة باسم التقوية طويلة المدى أو LTP.[6] وقد تم اقتراح عملية التقوية طويلة المدى لـمستقبلات AMPA كآلية محتملة تشكل أساس الذاكرة والتعلم في المخ البشري.
  • وهناك نوع آخر من التحسس وهو الاضطرام حيث يؤدي التحفيز المتكرر للخلايا العصبية الحصينية أو اللوزانية في الجهاز الحوفي إلى تعرض حيوانات التجارب لـنوبات مرضية. فبعد أن يبدأ التحسس، لا يلزم سوى قدر ضئيل من التحفيز لإحداث النوبات. ومن ثم تم اقتراح الاضطرام كنموذج لـصرع الفص الصدغي لدى البشر، حيث أن التحفيز من نوع متكرر (كالأضواء الوامضة على سبيل المثال) من الممكن أن يتسبب في حدوث نوبات الصرع.[7] في الغالب تظهر على الأشخاص الذين يعانون من صرع الفص الصدغي أعراض بعض التأثيرات السلبية مثل القلق والاكتئاب الذي قد يكون ناتجًا عن خلل في الوظائف الحوفية.[8]
  • النوع الثالث هو التحسس المركزي، حيث تصبح الخلايا العصبية المستقبلة في القرون الظهرية لـالنخاع الشوكي تحسسية بسبب تلف النسيج الطرفي أو التهابه.[9] وقد تم اقتراح هذا النوع من التحسس كآلية سببية ممكنة لحالات الألم المزمن.
  • يحدث التحسس للمخدرات في حالات إدمان المخدرات، ويعّرف بأنه تأثير زائد للمخدرات عقب تناول جرعات متكررة منها (عكس القدرة على تحمل المخدرات). وقد يرتبط الإدمان أيضًا بزيادة (التحسس) الرغبة في تعاطي المخدرات عند مواجهة المحفز البيئي المقترن بتعاطي المخدرات أو مؤشرات المخدرات. وربما تساهم هذه العملية في خطر تعرض المدمنين الذين يحاولون الإقلاع عن التعاطي للانتكاس.[10] وينطوي هذا التحسس على تغييرات في إرسال الدوبامين الميزولمبي بالمخ، فضلاً عن جزيء داخل الخلايا العصبية الميزولمبية يطلق عليه دلتا FosB.

تشير هذه الأنواع المختلفة إلى أن التحسس من الممكن أن يشكل أساسًا لكل من الوظائف المرضية والتكيفية لدى الكائنات الحية.

مسببات الأمراض

يُشار إلى التحسس باعتباره آلية سببية أو محافظة في نطاق واسع من الأمراض غير المترابطة بما في ذلك تعاطي المخدرات وإدمانها والحساسية والربو وبعض الأعراض مجهولة السبب الطبي مثل الألم العضلي الليفي والحساسية الكيميائية المتعددة. كما أشير إلى التحسس أيضًا فيما يتعلق بالاضطرابات النفسية مثل اضطراب الكرب التالي للرضح والقلق المرضي الحاد والاضطرابات المزاجية.[11][12][13]

معلومات تاريخية

كان إريك كاندل (Eric Kandel) من أوائل الذين درسوا الأساس العصبي للتحسس استنادًا إلى تجاربه التي لاحظ فيها انسحاب الخيشوم من البزاق في الستينيات والسبعينيات من القرن العشرين. وأوضح كاندل وزملاؤه أن بعد التأقلم على لمس المثعب (عطلة الاستجابة بسحب الخيشوم)، ومع وضع محفز كهربي مزدوج ضار على الذيل ولمس المثعب، لوحظ انسحاب الخيشوم مرة أخرى. وبعد عملية التحسس هذه، ومع لمس المثعب لمسة خفيفة وعدم تعريض الذيل للمحفز الضار، صدرت عن البزاق استجابة قوية بسحب الخيشوم. وعند إجراء هذا الاختبار مرة أخرى بعد عدة أيام من التجارب الأولية، كانت هذه الاستجابة لا تزال واضحة (بعد سكوير وكاندل، 1999[14]). وقد حصل إريك كاندل على جائزة نوبل في الطب أو علم وظائف الأعضاء عام 2000 عن أبحاثه في مجال عمليات التعلم العصبية.

مقالات ذات صلة

المراجع

  1. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (المحررون). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. صفحات 364–375.  .
  2. Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC . PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  3. "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience09 فبراير 2015.
  4. Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
  5. Bell IR, Hardin EE, Baldwin CM, Schwartz GE (1995). "زيادة أعراض الجهاز الحوفي وقابليته للتحسس لدى الشباب البالغين الذين لديهم حساسيات من المواد الكيميائية والضوضاء." Environ Res 70(2): 84–97, ببمد 8674484, doi:10.1006/enrs.1995.1052.
  6. Collingridge GL, Isaac JT, Wang YT (2004). "المعالجة بعد الانتقالية للمستقبل والمرونة المشبكية". Nat Rev Neurosci 5(12): 952–962, ببمد 15550950, doi:10.1038/nrn1556.
  7. Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (2004). "نماذج الاضطرام والنوبات الصرعية المستمرة في مرض الصرع: إعادة استثارة المخ". Prog Neurobiol 73(1): 1–60, ببمد 15193778, doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.009.
  8. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C, Jr (1993). "الإيذاء في فترة الطفولة المبكرة وتصنيفات الجهاز الحوفي لدى مرضى العيادات الخارجية النفسية البالغين". J Neuropsychiatry Clin Neurosci 5(3): 301–306, ببمد 8369640.
  9. Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ (2003). "التحسس المركزي والتقوية طويلة المدى: هل يشترك الألم والذاكرة في آليات متشابهة؟" Trends Neurosci 26(12): 696–705, ببمد 14624855.
  10. Robinson TE, Berridge KC (1993). "الأساس العصبي للرغبة في تعاطي المخدرات: نظرية التحسس التحفيزي للإدمان". Brain Res Brain Res Rev 18(3): 247–291, ببمد 8401595.
  11. Rosen JB, Schulkin J (1998). "من الخوف الطبيعي إلى القلق المرضي". Psychol Rev 105(2): 325–350, doi:10.1037/0033-295X.105.2.325 ببمد 9577241.
  12. Antelman SM (1988). "التحسس المعتمد على الزمن كحجر زاوية في نهج جديد للمعالجة الدوائية: الأدوية كمحفز خارجي/مجهد". Drug Development Research 14: 1–30.
  13. Post RM (1992). "انتقال جينات الضغط النفسي إلى البيولوجيا العصبية للاضطراب العاطفي المتكرر". Am J Psychiatry 149(8): 999–1010, ببمد 1353322.
  14. Squire LR, Kandel ER (1999). الذاكرة: من العقل إلى الجزيئات. نيويورك: المكتبة الأمريكية العلمية؛ نيويورك: W.H. Freeman. .

موسوعات ذات صلة :