الرئيسيةعريقبحث

جذام

عدوى مزمنة تنجم عن البكتيريا الفُطْرية الجذامية والفُطْرية الجذامية الورمية.

☰ جدول المحتويات

هذه المقالة عن مرض. لتصفح عناوين مشابهة، انظر جذام (توضيح).

الجذام[14] (Leprosy ‎/‏ˈlɛprəsi‎/‏)،[15] المعروف أيضاً باسم مرض هانسن (HD) هو عدوى مزمنة تنجم عن البكتيريا الفُطْرية الجذامية[16] والفُطْرية الجذامية الورمية.[17] في البداية، لا تترافق العدوى بأعراض وتبقى عادة هكذا لمدة تستمر من 5 سنوات حتى 20 سنة.[16] تشمل الأعراض التي تحدث أوراماً حبيبية في الجهاز العصبي المحيطي (الأعصاب) والجهاز التنفسي والجلد والعينين.[16] وهذا قد يسبب فقدان القدرة على الشعور بالألم، وبالتالي فقدان أجزاء من الأطراف بسبب تكرر الإصابات[18] كما يسبب ذلك الضعف العام وضعف البصر أيضاً.[18]

الجذام
Leprosy
رجل نرويجي يبلغ من العمر 24 سنة مصاب بالجذام، من سنة 1886
رجل نرويجي يبلغ من العمر 24 سنة مصاب بالجذام، من سنة 1886
النطق ‎/‏ˈlɛprəsi‎/‏[1]
معلومات عامة
الاختصاص الأمراض المعدية
من أنواع مرض بكتيري معدي أولي،  وأمراض العين،  واعتلال الأعصاب المحيطية،  ومرض صفني،  وأمراض الجهاز التنفسي العلوي،  والأمراض المدارية المهملة 
الأسباب
الأسباب متفطرة جذامية،  وفطرية جذامية ورمية 
المظهر السريري
الأعراض اعتلال الأعصاب المتعدد،  ونقص الحس،  وإزالة الانصباغ،  ومذل،  وضمور عضلي،  وتقفع،  والتشويه،  وعين أرنبية،  والتهاب القرنية،  وانفعال،  ورعاف 
الإدارة
أدوية
الوبائيات
انتشار المرض
0.00002730303 (2011)[2]
0.00001731521 (2012)[3]
0.00000352488 (2012)[4]
0.00014898089 (2012)[5]
0.00001558304 (2012)[6]
0.00017726101 (2012)[7]
0.00002567265 (2012)[8]
0.00003534417 (2012)[9]
0.00001686689 (الإكوادور) (2012)[10]
15 (غويانا الفرنسية) (2012)[11]
8 (غوادلوب) (2012)[11]
13 (غيانا) (2012)[11]
3 (هندوراس) (2012)[11]
2 (مارتينيك) (2012)[11]
480 (المكسيك) (2012)[11]
13 (نيكاراغوا) (2012)[11]
20 (بنما) (2012)[11]
497 (باراغواي) (2012)[11]
32 (بيرو) (2012)[11]
6 (السلفادور)[11]
36 (سورينام) (2012)[11]
16 (الأوروغواي) (2012)[11]
277 (الولايات المتحدة) (2012)[12]
1200 (فنزويلا) (2012)[11]
29 (عالميًّا) (2016)[13] 
التاريخ
سُمي باسم جيرهارد أرماور هانسن 
وصفها المصدر قاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي الصغير،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي،  وقاموس غرانات الموسوعي 

الأعراض والعلامات

  • أيدي مصابة بالجذام

  • انتشار الجذام في تاهيتي عام 1895

  • أشخاص من التيبت مصابون بالجذام

  • يدان مصابتان بالجذام

الجذام هو مرض حبيبي بشكل رئيسي يصيب الجهاز العصبي المحيطي (الأعصاب) والغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي؛ ويحتاج ظهور الأعراض إلى فترة قد تصل إلى 20 عاماً.[19] وتعتبر الإصابات الجلدية (البقع الفاتحة أو الداكنة) هي العلامة الخارجية الأساسية.[20] إذا لم يُعالج، يمكن أن يتطور الجذام ويسبب أضراراً دائمة للجلد والأعصاب والأطراف والعيون. خلافا للمعتقدات الشعبية، لا يُسبب الجذام سقوط أجزاء الجسم؛ على الرغم من إمكانية إصابتها بالخدر أو المرض نتيجة للعدوى الثانوية. والتي تحدث نتيجة لتناقص دفاعات الجسم بسبب المرض الأساسي.[21][22] العدوى الثانوية بدورها يمكن أن تؤدي إلى فقدان الأنسجة مما يسبب قصر وتشوّه أصابع اليدين والقدمين، كنتيجة لامتصاص الجزء الغضروفي إلى الجسم.[21][22][23]

المسببات

البكتيريا الفُطْرية الجذامية

البكتيريا الفُطْرية الجذامية، إحدى العوامل المسببة لمرض الجذام: باعتبارها بكتيريا هوائية، تبدو الفُطْرية الجذامية حمراء عند استعمال ملوّن تسيل-نلسن

الفُطْرية الجذامية والفُطْرية الجذامية الورمية هما العاملان المسببان لمرض الجذام. فالفُطْرية الجذامية الورمية هي بكتيريا فُطْرية تم تحديدها منذ فترة قصيرة نسبياً، حيث عُزلت عن حالة قاتلة من الجذام الورمي المنتشر في عام 2008.[17][20] الفُطْرية الجذامية هي بكتيريا هوائية تعيش داخل الخلايا، وهي عصويّة الشكل، تُحاط بغشاء خلوي شمعي مميز لجنس البكتيريا الفُطْرية.[24]

بسبب الفقدان الكبير للجينات اللازمة للنمو المستقل، تعتبر الفُطْرية الجذامية والفُطْرية الجذامية الورمية عوامل ممرضة داخلية إجبارية، ولا يمكن زراعتها في المختبر، فهي عامل يؤدي إلى صعوبة في التحديد المؤكد للكائن الحي في ظل التفسير الصارم لفرضيات كوخ.[17][25] هذا وقد يتيح استخدام التقنيات غير المعتمدة على الزرع مثل علم الوراثة الجزيئي إيجاد عوامل مسببة بديلة.

في حين أن زرع الكائنات الحية المسببة في المختبر لا يزال حتى الآن مستحيلاً، فقد أمكن زراعتها في الحيوانات مثل الفئران والحيوانات المدرعة. كما تم الإبلاغ عن حالات العدوى التي تحدث بشكل طبيعي في الرئيسيات غير البشرية، بما في ذلك الشيمبانزي الأفريقي والمنجبي الأسخم والمكاك طويل الذيل، وكذلك في حيوان المدرع والسنجاب الأحمر.[26]

عوامل الخطورة

الأفراد الأكثر عرضة للخطر هم أولئك الذين يعيشون في المناطق التي تتواجد فيها المياه الملوثة وينتشر فيها سوء التغذية أو الأشخاص الذين يعانون من الأمراض المضعفة للوظيفة المناعية. يبدو أن هناك تفاعلاً ضئيلاً بين فيروس العوز المناعي البشري وإمكانية الإصابة بالجذام.[27] ويبدو أن الاستعداد الوراثي يلعب دوراً في إمكانية التعرض للإصابة.

الانتقال

يحدث انتقال الجذام أثناء الاتصال الوثيق مع المصابين.[28] ويُعتقد أن الانتقال يحدث عن طريق قطيرات الرذاذ الأنفي.[28][29] ولا يُعرف عن الجذام انتقاله جنسياً ولا عن كونه شديد العدوى. وتقل قدرة المصابين على نقل العدوى بعد أقل من أسبوعين من العلاج.[30] ويمكن أيضاً أن ينتقل الجذام إلى الإنسان عن طريق حيوان المدرع [31] وقد يوجد المرض في 3 أنواع أخرى من الرئيسيات غير البشرية.[32]

تخرج بكتيريا الفطرية الجذامية من جسم الإنسان عادة عن طريق الجلد والغشاء المخاطي للأنف، على الرغم من أهميتها النسبية غير واضحة. تظهر حالات الجذام الورمي أعداداً كبيرة من الكائنات الحية في أعماق الأدمة، ولكن إمكانية وصولها إلى سطح الجلد بأعداد كافية أمر مشكوك فيه.[33] أما طرق دخول البكتيريا الأكثر ترجيحاً فهي الجلد والجهاز التنفسي العلوي. تناولت البحوث الأقدم طريقة دخول البكتيريا عن طريق الجلد، إلا أن البحوث التي أجريت مؤخراً فقد تناولت الطريق التنفسي بشكلٍ متزايد. وقد استكمل الانتقال التجريبي للجذام بواسطة الرذاذ الذي يحتوي على الفطرية الجذامية لدى الفئران ذات المناعة الضعيفة، مما يشير إلى إمكانية مماثلة لدى البشر.[34]

الوراثيات 

الاسم الموقع الكروموسومي الوراثة المندلية البشرية الجين
LPRS1 10p13 609888 609888
LPRS2 6q25 607572 607572 PARK2، PACRG
LPRS3 4q32 246300 246300 TLR2
LPRS4 6p21.3 610988 610988 LTA
LPRS5 4p14 613223 613223 TLR1
LPRS6 13q14.11 613407 613407

ارتبطت العديد من الجينات بقابلية الإصابة بمرض الجذام. ويعتقد أن حوالي 95٪ من الناس لديهم مناعة طبيعية.[30] وتشير البحوث إلى أن الخلل في المناعة المتواسطة خلويا يسبب التعرض لمرض الجذام. وتشارك منطقة الحمض النووي الريبوزي المنقوص الأكسجين المسؤول عن هذا التباين أيضا في مرض باركنسون، مما يزيد التكهنات الحالية بأن الاضطرابين قد يكونان مرتبطين بطريقة أو بأخرى على مستوى الكيمياء الحيوية.[35]

تشير بعض الأدلة إلى عدم حدوث الجذام لدى كل الناس المصابين بعدوى بكتيريا الفطرية الجذامية، ولطالما كان هناك اعتقاد بأن العوامل الوراثية تلعب دورا، نظرا لملاحظة تجمع الجذام في أسر معينة، والفشل في فهم سبب إصابة بعض الأفراد بالجذام الورمي في حين يصاب سواهم بأنواع أخرى من الجذام.[36] نتيجة لعوامل وراثية، يقدر بأن 5٪ من الأفراد معرضون للإصابة بمرض الجذام.[37] ويرجع هذا في الغالب لأن الجسم يحمل مناعة طبيعية تجاه البكتيريا، والأشخاص الذين يصابون بالعدوى يعانون من حساسية شديدة لهذا المرض. على أي حال، فإن دور العوامل الوراثية ليس واضحا تماما في تحديد هذا التعبير السريري. بالإضافة إلى ذلك، قد يلعب سوء التغذية والتعرض لفترات طويلة للأشخاص المصابين دورا في الظهور الواضح لهذا المرض.

 الفسيولوجيا المرضية 

الطريقة التي تسبب بها العدوى ظهور أعراض المرض غير معروفة.[29]

التشخيص

المناطق المتوطنة

وفقا لمنظمة الصحة العالمية، يستند التشخيص في منطقة متوطنة على واحدة من هذه العلامات الأساسية:

  • آفة جلدية متسقة مع الجذام ومع فقدان حسّي مؤكد.
  • لطاخات جلد إيجابية.

يمكن للآفات الجلدية أن تكون مفردة أو متعددة، وهي ناقصة التصبغ عادة، على الرغم من أنها قد تكون محمرة أو نحاسية اللون. في بعض الأحيان.  قد تكون الآفات بقعية (مسطحة)، حطاطية (مرتفعة)، أو عقيدية.  يعتبر فقدان الحس في الآفة الجلدية هاما لأن هذه الميزة يمكن أن تساعد في التفريق عن الأسباب الأخرى للآفات الجلدية مثل النخالية المبرقشة.

وتترافق الأعصاب المتسمكة بالجذام، ويمكن أن تكون مصحوبة بفقدان الإحساس أو بضعف العضلات.  ولكن، الضعف العضلي غير المترافق بآفة جلدية مميزة وفقدان الحس، لا يعتبر علامة موثوقة للجذام.

لطاخات الجلد الإيجابية: في بعض الحالات، تعتبر عصيات الجذام المثبتة للحمض مشخصة. ولكن التشخيص يجب أن يكون سريريا.[38]

التصنيف

ثمة طرق عديدة مختلفة لتصنيف الجذام، لكن أوجه الشبه بينها موجودة.


منظمة الصحة العالمية ريدلي-جوبلنغ المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض نظام فهرسة المواضيع الطبية الوصف اختبار الليبرومين الهدف المناعي
قليل العصيات شبيه الدرنة ("TT")،
شبه الدرني
الحدي ("BT") 		A30.1، A30.2 الدرني ويتميز بواحدة أو أكثر من الآفات الجلدية ناقصة التصبغ والبقع الفاقدة للحس، حيث يفقد الجلد الأحاسيس بسبب تلف الأعصاب الطرفية التي تعرضت للهجوم من قبل الخلايا المناعية للمضيف البشري. إيجابي عصية (TH1)
متعدد العصيات شبه حدّي
أو
حدّي ("BB") 		A30.3 الحدّي الجذام الحدّي متوسط الشدة وهو الشكل الأكثر شيوعاً. الآفات الجلدية تشبه الجذام شبه الدرني، ولكنها أكثر عدداً وغير منتظمة؛ قد تصيب البقع الكبيرة طرفاً بأكمله؛ ومن الشائع مشاركة الأعصاب الطرفية مع الضعف وفقدان إحساس. هذا النوع غير مستقر ويمكن أن يشبه الجذام الورمي أكثر أو قد يتعرض لعملية تفاعل عكسي، لكي يصبح أشبه بالشكل الدرني.
متعدد العصيات الجذام الورمي الحدّي ("BL")،
والجذام الورمي ("LL") 		A30.4، A30.5 الجذام الورمي يترافق ذلك مع آفات جلدية متناظرة عقيدات، أدمة متسمكة، ومشاركة متكررة لإصابة الغشاء المخاطي للأنف مما يؤدي إلى احتقان الأنف والرعاف (نزف الانف)، ولكن، تلف الأعصاب الذي يمكن كشفه يظهر في وقت متأخر. سلبي البلازميد داخل العصية (TH2)

تشاهد استجابة مناعية مختلفة للنماذج شبه الدرنية والجذامية الورمية.[42]

كما يمكن تقسيم الجذام إلى:[43]

* الجذام المبكر غير المحدد.
* الجذام شبه الدرني.
* الجذام شبه الدرني الحدّي.
* الجذام الحدّي.
* الجذام الورمي الحدي.
* الجذام الورمي.
* الجذام شبه النسيجي.
* الجذام المنتشر من لوسيو ولاتابي.

قد يحدث هذا المرض أيضا بإصابة عصبية فقط، دون آفات جلدية.[28][44][45][46][47][48]

الوقاية والعلاج

الوقاية

يعتبر الكشف المبكر عن المرض مهما، لأن الضرر البدني والعصبي قد يكون لا رجعة فيه حتى ولو شفي. يمكن للأدوية أن تقلل من إمكانية إصابة أولئك الذين يعيشون مع المصابين بالجذام، وعلى الأرجح من إصابة أولئك الذين يصبح المصابون بالجذام على تماس معهم خارج المنزل.[49] على أي حال، هناك مخاوف معروفة من المقاومة، والتكلفة، والإفصاح عن حالة العدوى للمصاب عند متابعة الأشخاص الذين يتواصل معهم. لذا، توصي منظمة الصحة العالمية بإجراء فحص للأفراد الذين يعيشون مع المصاب في نفس المنزل للكشف عن الجذام وأن يعالجوا فقط في حالة وجود أعراض.[49]

الأدوية المادة للجذام: النظم القياسية

يمنح لقاح عصيات كالميت غيران (BCG) درجات متفاوتة من الحماية ضد الجذام، بالإضافة إلى السل.[50] ويظهر أن اللقاح فعال بنسبة 26 إلى 41% (اعتمادا على دراسات متحكم بها) وبنسبة 60% بالاعتماد على دراسات المراقبة والمشاهدة السريرية مع أفضلية لاحتمالية فعالية جرعتين من اللقاح أكثر من فعالية جرعة وحيدة منه.[51][52] وتستمر محاولات تطوير لقاح أكثر منذ عام 2011.[49]

العلاج

الجذام مرضٌ قابلٌ للشفاء،[53] ويمكن تجنب العجز إذا ما توفر العلاج في المراحل المبكرة للمرض.[54] ويتوفر عدد من العوامل الكابحة للجذام للعلاج. للحالات قليلة العصيات (قليلة العصيات أو شبه الدرنية)، يوصى بالعلاج اليومي بواسطة دابسون والعلاج الشهري بريفامبيسين لمدة ستة أشهر.[18] أما بالنسبة للحالات متعددة العصيات (متعددة العصيات أو الجذامية الورمية)، فيوصى بالعلاج اليومي بواسطة دابسون وكلوفازيمين إلى جانب الريفامبيسين الشهري لمدة اثني عشر شهراً.[18]

ويبقى العلاج متعدد الأدوية شديد الفعالية، وتقل إمكانية نقل المصاب العدوى بعد الجرعة الشهرية الأولى.[28] واستعماله آمن وسهل في الظروف العملية، إذ يتوفر في شرائط بلاستيكية مرفقة بتقويم.[28] تبقى معدلات الانتكاس منخفضة، ولم تشاهد مقاومة المضادات الحيوية للأدوية المجتمعة.[28]  

الوبائيات

التوزيع العالمي للجذام، 2003 [55]
عدد سنوات الحياة المصححة باحتساب مدد العجز العام للجذام لكل 100,000 نسمة في عام 2004[56]
  لا يوجد بيانات
  <1.5
  1.5–3
  3–4.5
  4.5–6
  6–7.5
  7.5–9
  9–10.5
  10.5–12
  12–13.5
  13.5–15
  15–20
  >20

على الصعيد العالمي، كان عدد حالات الجذام في عام 2012، 180,000 حالة[57] وفي عام 2011، كان العدد التقريبي للحالات الجديدة المشخصة 220,000 [57] وقد نقص عدد الحالات بشكل كبير من الستينيات حتى نهاية العقد الثاني من القرن العشرين.[29] 

في عام 1995، قدّر عدد المصابين بعجز دائم بسبب الجذام بين مليونين وثلاثة ملايين شخص[58] ويوجد في الهند أكبر عدد من الحالات، وتأتي البرازيل في المركز الثاني وتليها بورما المركز الثالث. في عام 2000، أدرجت منظمة الصحة العالمية 91 دولة يعتبر الجذام فيها مرضا متوطنا. وتضم الهند، بورما، ونيبال 70% من الحالات. تبلغ الهند عن أكثر من 50% من حالات الجذام في العالم.  [59] في عام 2002، تم الكشف عن 763,917 حالة جديدة في جميع أنحاء العالم، وفي ذلك العام، أدرجت منظمة الصحة العالمية كلا من البرازيل، مدغشقر، موزامبيق، تنزانيا، ونيبال باعتبارها تضم 90% من حالات الجذام. على الرغم من أن عدد الحالات في جميع أنحاء العالم مستمر في الانخفاض، إلا إن هناك جيوبا ما يزال انتشار المرض فيها مرتفع مثل مناطق معينة مثل البرازيل، جنوب آسيا (الهند، نيبال)، وبعض أجزاء من أفريقيا (تنزانيا ومدغشقر وموزامبيق)، وغرب المحيط الهادئ.

في حين كان عدد حالات الجذام يقدر بعشرات الملايين في الستينات من القرن العشرين، فإن سلسلة من المبادرات الوطنية (الاتحاد الدولي لرابطات مكافحة الجذام) والدولية ("الاستراتيجية العالمية للحد من عبء المرض بسبب الجذام" التابعة لمنظمة الصحة العالمية) قد أدت إلى انخفاض العدد الإجمالي وعدد الإصابات الجديدة بالمرض.[60]

تشير الأرقام الرسمية التي وردت من 103 بلداً بحسب منظمة الصحة العالمية، إلى أن انتشار الجذام العالمي المسجل بلغ 180618 حالة في نهاية عام 2013، وبلغ عدد الحالات الجديدة المبلغ عنها في ذلك العام 215656 حالة.وقد أتاحت منظمة الصحة العالمية المعالجة بالأدوية المتعددة مجاناً أمام جميع المرضى حول العالم منذ عام 1995، ووفرت بذلك علاجاً بسيطاً وشديد الفعالية لجميع أنواع الجذام. وقد نجح العالم في التخلص من الجذام في عام 2000 (أي أنه حقق معدلاً لانتشار الجذام يقل عن حالة واحدة لكل 000 10 نسمة على الصعيد العالمي). وقد تم شفاء نحو 16 مليون مريض بالجذام بواسطة المعالجة بالأدوية المتعددة خلال العشرين عاماً الماضية.[61]

عبء المرض

على الرغم من أن عدد حالات الجذام الجديدة التي تحدث كل عام يعتبر مهما كمقياس لانتقال المرض، إلا إنه صعب القياس نظرا لطول فترة حضانة الجذام، والتأخر في التشخيص بعد بداية المرض، وعدم توفر أدوات مخبرية للكشف عنه في المراحل المبكرة جدا. ويستخدم بدلا من ذلك، انتشار المرض المسجّل. الانتشار المسجل هو مؤشر بديلا مفيد عن عبء المرض، لأنه يعكس عدد حالات الجذام النشطة المشخصة بالمرض والتي تتلقى العلاج بالنظام متعدد الأدوية في فترة زمنية معينة. ويعرّف معدل الانتشار بأنه عدد الحالات المسجلة لتلقي العلاج متعدد الأدوية بين الأفراد الذين أصيبوا بالمرض، في فترة زمنية معينة.[62]

اكتشاف الحالات الجديدة هو مؤشر آخر على هذا المرض ويتم الإبلاغ عنها عادة من قبل الدول على أساس سنوي. ويشمل الحالات التي تم تشخيص وظهور المرض لديها في السنة المعنية (اصابة حقيقية) ونسبة كبيرة من الحالات التي بدأت في السنوات السابقة (وهو ما يسمى الانتشار الرجعي المتراكم للحالات التي لم يسبق كشفها).

كما تسجل البلدان الموبوءة عدد الحالات الجديدة مع الإعاقة المؤكدة في وقت الكشف كمؤشر على الانتشار الرجعي المتراكم. أما تحديد وقت ظهور المرض، فلا يمكن الاعتماد بشكل عام، وهو يتطلب عدد كبير من العاملين لتحديده، ونادراً ما يلجأ إليه في تسجيل هذه الإحصاءات.

وضع الجذام في إقليم شرق المتوسط

يبلغ إقليم شرق المتوسط عن نسبة صغيرة من الحالات العالمية الجديدة. وقد تم التخلص من هذا المرض في جميع بلدان الإقليم، باستثناء جنوب السودان، حيث لا يزال هذا الموقع بحاجة إلى إعادة النظر بعد الانفصال عن السودان في عام 2011. ولا يزال لدى بعض الدول مناطق قليلة لم تحقق التخلص، مثل السودان ومصر واليمن. فجنوب السودان هو البلد الوحيد في الإقليم من بين البلدان الـ 17 ـ عالمياً ـ الذي أبلغ عن أكثر من 1000 حالة جديدة سنوياً، ومعظم البلدان تُبلغ عن عدد قليل جداً من الحالات، والسودان ومصر وباكستان واليمن تُبْلغ عن ما بين 300 و900 حالة جديدة سنوياً، والمغرب وأفغانستان وجمهورية إيران الإسلامية والصومال تبلغ عن أقل من 100 حالة جديدة سنوياً، وبعض الدول الأعضاء في مجلس التعاون الخليجي تُبْلغ عن حالات من غير المواطنين.[63]

تاريخ الحالة

ج هـ. أ. هانسن، مكتشف الفُطْرية الجذامية 

باستخدام علم الجينوم المقارن، تمكن علماء الوراثة في عام 2005، من تتبع أصول الجذام وتوزعه العالمي من شرق أفريقيا أو الشرق الأدنى على طول طرق الهجرة البشرية. وقد وجدوا أن هناك أربعة أنواع من الفُطْرية الجذامية ذات مواقع إقليمية معينة. السلالة 1 توجد بشكل مسيطر في آسيا ومنطقة المحيط الهادئ، وشرق أفريقيا. السلالة 4، في غرب أفريقيا ومنطقة البحر الكاريبي؛ السلالة 3 في أوروبا وشمال أفريقيا، والأمريكتين؛ والسلالة 2 تسيطر فقط في إثيوبيا، مالاوي، نيبال/شمال الهند، وكاليدونيا الجديدة.

واستنادا إلى هذا، وضعوا خارطة انتشار الجذام في العالم. وهي تؤكد انتشار المرض على طرق الهجرة والمستعمرات، وتجارة الرقيق التي امتدت من غرب أفريقيا إلى الهند ومن شرق أفريقيا إلى العالم الجديد، ومن أفريقيا إلى أوروبا والعكس بالعكس.[64]

وعلى الرغم من صعوبة تحديد وصف الأعراض شبه الجذامية بأثر رجعي، فإن ما يبدو أنه الجذام كان قد نوقش من قبل أبقراط في 460 قبل الميلاد. في عام 1846، أنتج فرانسيس ادامز "الكتب السبعة لبولوس الأغانيطي" الذي تضمن تعليقا عن كل المعارف الطبية والجراحية والوصف والعلاجات ذات الصلة بالجذام من الرومان والإغريق، والعرب.[65]

وقد وضعت تفسيرات وجود الجذام على أساس توصيفات المصادر الوثائقية الهندية القديمة (أثرافا فيردا وكاوسيكا سوترا)، واليونانية، والشرق الأوسط التي تصف الآفات الجلدية.[66]

تمثل بقايا الهياكل العظمية من الألف الثاني قبل الميلاد، والتي اكتشف في عام 2009، أقدم أدلة موثقة لمرض الجذام. في موقعها في بالاثال، في ولاية راجاستان في شمال غرب الهند، يشير المكتشفون إلى أنه لو أن المرض انتقل فعلا من أفريقيا إلى الهند، خلال الألف الثالثة قبل الميلاد "في الوقت الذي شهد تفاعلا كبيرا بين حضارة الهندوس، وبلاد ما بين النهرين، ومصر، فيجب أن تكون هناك أدلة إضافية هيكلية عظمية وجزيئية عن الجذام في الهند وأفريقيا، وذلك للتأكد من الأصل الأفريقي لهذا المرض".[67] هناك حالة إصابة لإنسان تم التحقق منها بوساطة الدي أن إيه المأخوذ من بقايا مكفنة ومغطاة لرجل اكتشفت في ضريح مجاور للمدينة القديمة في القدس تم تأريخها بوساطة طرق التأريخ بالكربون المشع ترجع إلى 1–50 بعد الميلاد.[68]

تم اكتشاف العامل المسبب لمرض الجذام، الفُطْرية الجذامية ، من قبل ج.هـ. أرماور هانسن. في النرويج عام 1873، مما يجعلها أول بكتيريا تحدد باعتبارها مسببة لمرض لدى البشر.[69] أول علاج فعال (البرومين) أصبح متوفرا في الأربعينيات.[70] في الخمسينيات تم تقديم دابسون وقد أدى البحث عن عقاقير فعالة أخرى كابحة للجذام لاستخدام الكلوفازيمين والريفامبيسين في ستينات وسبعينات القرن العشرين.[71] وفي وقت لاحق، ركّب العالم الهندي شانتارام ياووكر وزملاؤه توليفة علاجية تجمع بين ريفامبيسين ودابسون، وتهدف إلى التخفيف من المقاومة البكتيرية[72] وكانت منظمة الصحة العالمية قد أوصت بالعلاج متعدد العقاقير الذي يجمع بين الأدوية الثلاثة للمرة الأولى في عام 1981.ولا تزال هذه الأدوية الكابحة للجذام تستخدم في النظم القياسية للعلاج متعدد الأدوية.

كان يعتقد أن الجذام شديد العدوى وكان يعالج بواسطة الزئبق - وكل ما كان يطبق على مرض الزهري، الذي كان قد وصف لأول مرة عام 1530. هناك احتمال لكون العديد من الحالات التي اعتقد بأنها جذام قد كانت لمرض الزهري في الواقع.[73] وقد ظهر العلاج الفعال لأول مرة في أواخر أربعينات القرن العشرين. تطورت مقاومة للعلاج الأولي. وإلى حين إدخال العلاج متعدد الأدوية في وقت مبكر من ثمانينات القرن العشرين، لم يمكن تشخيص المرض وعلاجه بنجاح في المجتمع.[74]

اليابان لا يزال يضم المصحات (على الرغم من خلوّ المصحات في اليابان من حالات الجذام النشطة، ولا يمكن احتجاز الناجين فيها بموجب القانون).[75]

تم التعرف على أهمية الغشاء المخاطي للأنف في نقل الفُطْرية الجذامية منذ عام 1898 من قبل شافر، ولا سيما الغشاء المخاطي المتقرح.[76]

المجتمع والثقافة السائدة

تكلفة العلاج

بين عامي 1995 و 1999، قامت منظمة الصحة العالمية، بمساعدة من مؤسسة نيبون، بتزويد جميع البلدان الموبوءة بالعلاج متعدد الأدوية (MDT) مجانا في عبوات من الأشرطة البلاستيكية القاسية، عن طريق وزارات الصحة. وقد تم تمديد هذا المعونة المجانية في عام 2000 ومرة أخرى في عام 2005 كتبرعات من قبل الشركة المصنعة للعلاج متعدد الأدوية MDT نوفارتس عن طريق منظمة الصحة العالمية. وبناء على أحدث اتفاقية وقعت بين الشركة ومنظمة الصحة العالمية في أكتوبر 2010، سيتم توفير العلاج متعدد الأدوية مجانا من قبل منظمة الصحة العالمية لجميع البلدان الموبوءة الآن حتى نهاية عام 2015 على الأقل.على المستوى الوطني، سيستمر تزويد المنظمات غير الحكومية (المنظمات غير الحكومية) التابعة للبرنامج الوطني بالإمدادات المجانية المناسبة من هذه الأدوية التي تؤمنها منظمة الصحة العالمية عن طريق الحكومة.

الكتاب المقدس

في العديد من الترجمات الإنجليزية للكتاب المقدس ترجمت كلمة tzaraath العبرية على أنها "الجذام"، وهو الخلط الذي يستمد من استخدام كوينه لفظ قريب و"Λέπρα" (والتي يمكن أن تعني أي مرض يسبب جلدا متقشرا) في السبعونية. المصادر القديمة مثل تلمود (السفر 63) توضح أن tzaraath  يشير إلى أنواع مختلفة من الآفات أو البقع المرتبطة بطقوس النجاسة والحادثة على القماش والجلود المصنعة أو المدبوغة أو المنازل، بالإضافة إلى الجلد. وقد تكون أحيانا أحد أعراض المرض الموضحة في هذه المقالة، ولكن قد تكون راجعة لعديد من الأسباب الأخرى، كذلك. يصف العهد الجديد حالات يشفي فيها يسوع المسيح مرضى الجذام (لوقا 05:10)، على الرغم من أنه لم يثبت العلاقة الدقيقة بين هذه، tzaraath، ومرض هانسن.

الوصمة ونظرة المجتمع

كثيراً ما يعاني المصابون بمرض الجذام من التمييز. وتبعاً لمستوى التشوه، يُعاني المصابون من الوصم والنبذ بدرجاتٍ متفاوتة. يكسب الأشخاص الذين يعانون من مرض الجذام دخلاً أقل من الأصحّاء. إذ يُبلغ 16-44٪ منهم عن أن أجورهم انخفضت نتيجة لإصابتهم بالجذام. وتعاني المرأة مزيداً من القيود والوصم الاجتماعية مقارنة بالرجال. ويمنع الجذام الأمهات من الاقتراب من أبنائهن خشية نقل العدوى لهم. جاء في أحد التقارير أن 49% من النساء توقفن عن إرضاع أطفالهن رضاعة طبيعية نتيجة إصابتهن بمرض الجذام.  يعمل الأطباء وغيرهم من مقدمي الرعاية الصحية والمنظمات غير الحكومية جاهدين لتثقيف الناس حول هذا المرض. في إحدى الدراسات عندما تم الجمع بين علاج الجذام والتوعية مع برنامج الرعاية الصحية المحلي، خفّت المواقف تجاه المرض إلى حد ما مع فهم الناس للحالة بشكل أفضل. الآن، انخفض معدل انتشار المرض إلى أقل من واحد لكل مليون نسمة في معظم أنحاء الولايات المتحدة.[77]

اعتمدت المنظمات التي تعمل على علاج الجذام الابتعاد عن استعمال مصطلح "مجذوم."[78] حيث أنه أصبح هناك اعتقاد عام أن هذا المصطلح ينفّر الناس بسبب استعماله في اللهجة العامية المحكية كمصطلح يرمز للمنبوذين أو غير الطاهرين أو القذرين أخلاقياً أو حتى الأنجاس.

المراجع

  1. "Definition of leprosy". The Free Dictionary. مؤرشف من الأصل في 19 مايو 201925 يناير 2015.
  2. http://www.who.int/lep/situation/prevalence/en/ — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  3. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  4. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  5. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  6. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  7. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  8. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  9. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2020
  10. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 23 يوليو 2015
  11. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 23 يوليو 2015
  12. http://www.who.int/wer/2012/wer8734.pdf?ua=1 — تاريخ الاطلاع: 23 يوليو 2012
  13. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/en/
  14. قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
  15. "Definition of leprosy". The Free Dictionary. مؤرشف من الأصل في 19 مايو 201925 يناير 2015.
  16. "Leprosy Fact sheet N°101". World Health Organization. Jan 2014. مؤرشف من الأصل في 18 أبريل 2018.
  17. "New Leprosy Bacterium: Scientists Use Genetic Fingerprint To Nail 'Killing Organism". ScienceDaily. 2008-11-28. مؤرشف من الأصل في 1 مايو 201931 يناير 2010.
  18. Suzuki K, Akama T, Kawashima A, Yoshihara A, Yotsu RR, Ishii N; Akama; Kawashima; Yoshihara; Yotsu; Ishii (February 2012). "Current status of leprosy: epidemiology, basic science and clinical perspectives". The Journal of dermatology. 39 (2): 121–9. doi:10.1111/j.1346-8138.2011.01370.x. PMID 21973237.
  19. Leprosy Symptoms, Treatments, History, and Causes - تصفح: نسخة محفوظة 27 مايو 2018 على موقع واي باك مشين.
  20. Kenneth J. Ryan, C. George Ray, editors. (2004). Ryan KJ, Ray CG (المحرر). Sherris Medical Microbiology (الطبعة 4th). McGraw Hill. صفحات 451–3.  . OCLC 52358530 61405904 .
  21. "Lifting the stigma of leprosy: a new vaccine offers hope against an ancient disease". Time. 119 (19): 87. May 1982. PMID 10255067. مؤرشف من الأصل في 25 أغسطس 2013.
  22. Kulkarni GS (2008). Textbook of Orthopedics and Trauma (الطبعة 2). Jaypee Brothers Publishers. صفحة 779.  .
  23. "Q and A about leprosy". American Leprosy Missions. مؤرشف من الأصل في 6 أبريل 201922 يناير 2011. Do fingers and toes fall off when someone gets leprosy? No. The bacillus attacks nerve endings and destroys the body's ability to feel pain and injury. Without feeling pain, people injure themselves on fire, thorns, rocks, even hot coffee cups. Injuries become infected and result in tissue loss. Fingers and toes become shortened and deformed as the cartilage is absorbed into the body.
  24. McMurray DN (1996). Mycobacteria and Nocardia. in: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (الطبعة 4th). Univ of Texas Medical Branch.  . OCLC 33838234. مؤرشف من الأصل في 12 فبراير 2009.
  25. Bhattacharya S, Vijayalakshmi N, Parija SC (1 October 2002). "Uncultivable bacteria: Implications and recent trends towards identification". Indian journal of medical microbiology. 20 (4): 174–7. PMID 17657065. مؤرشف من الأصل في 22 أكتوبر 2018.
  26. Meredith, Anna; Del Pozo, Jorge; Smith, Sionagh; Milne, Elspeth; Stevenson, Karen; McLuckie, Joyce (September 2014). "Leprosy in red squirrels in Scotland". Veterinary Record. 175 (11): 285–286. doi:10.1136/vr.g5680.
  27. Lockwood DN, Lambert SM (January 2011). "Human immunodeficiency virus and leprosy: an update". Dermatologic clinics. 29 (1): 125–8. doi:10.1016/j.det.2010.08.016. PMID 21095536.
  28. "Leprosy". WHO. 2009-08-01. مؤرشف من الأصل في 18 أبريل 201831 يناير 2010.
  29. Rodrigues LC, Lockwood DNj; Lockwood (June 2011). "Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps". The Lancet infectious diseases. 11 (6): 464–70. doi:10.1016/S1473-3099(11)70006-8. PMID 21616456.
  30. "Functional Haplotypes That Produce Normal Ficolin-2 Levels Protect against Clinical Leprosy". Oxford Journals. مؤرشف من الأصل في 20 مارس 2016March 8, 2014.
  31. Truman RW, Singh P, Sharma R, Busso P, Rougemont J, Paniz-Mondolfi A, Kapopoulou A, Brisse S, Scollard DM, Gillis TP, Cole ST (April 2011). "Probable Zoonotic Leprosy in the Southern United States". The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 364 (17): 1626–1633. doi:10.1056/NEJMoa1010536. PMC . PMID 21524213. مؤرشف من الأصل في 7 سبتمبر 2019.
  32. Rojas-Espinosa O, Løvik M (2001). "Mycobacterium leprae and Mycobacterium lepraemurium infections in domestic and wild animals". Rev. - Off. Int. Epizoot. 20 (1): 219–51. PMID 11288514.
  33. "What Is Leprosy?" THE MEDICAL NEWS | from News-Medical.Net - Latest Medical News and Research from Around the World. Web. 20 Nov. 2010. [1]. نسخة محفوظة 09 يناير 2018 على موقع واي باك مشين.
  34. Rees RJ, McDougall AC; McDougall (1977). "Airborne infection with Mycobacterium leprae in mice". J Med Microbiol. 10 (1): 63–8. doi:10.1099/00222615-10-1-63. PMID 320339.
  35. Buschman E, Skamene E (Jun 2004). "Linkage of leprosy susceptibility to Parkinson's disease genes" ( كتاب إلكتروني PDF ). International journal of leprosy and other mycobacterial diseases. 72 (2): 169–70. doi:10.1489/1544-581X(2004)072<0169:LOLSTP>2.0.CO;2. ISSN 0148-916X. PMID 15301585. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 24 أكتوبر 201831 يناير 2011.
  36. Alcaïs A, Mira M, Casanova JL, Schurr E, Abel L (2005). "Genetic dissection of immunity in leprosy". Curr. Opin. Immunol. 17 (1): 44–8. doi:10.1016/j.coi.2004.11.006. PMID 15653309.
  37. "AR Dept of Health debunks leprosy fears". 2008-02-08. مؤرشف من الأصل في 12 يناير 200908 أبريل 2008.
  38. "Diagnosis of Leprosy." WHO. from http://www.who.int/lep/diagnosis/en/ accessed on 14 July 2014.
  39. Smith DS (2008-08-19). "Leprosy: Overview". eMedicine Infectious Diseases. مؤرشف من الأصل في 29 أبريل 201901 فبراير 2010.
  40. Singh N, Manucha V, Bhattacharya SN, Arora VK, Bhatia A; Manucha; Bhattacharya; Arora; Bhatia (June 2004). "Pitfalls in the cytological classification of borderline leprosy in the Ridley-Jopling scale". Diagn. Cytopathol. 30 (6): 386–8. doi:10.1002/dc.20012. PMID 15176024.
  41. Ridley DS, Jopling WH; Jopling (1966). "Classification of leprosy according to immunity. A five-group system". Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis. 34 (3): 255–73. PMID 5950347.
  42. Modlin RL (June 1994). "Th1-Th2 paradigm: insights from leprosy". J. Invest. Dermatol. 102 (6): 828–32. doi:10.1111/1523-1747.ep12381958. PMID 8006444.
  43. James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier.  .
  44. Jardim MR, Antunes SL, Santos AR, Nascimento OJ, Nery JA, Sales AM, Illarramendi X, Duppre N, Chimelli L, Sampaio EP, Sarno EP; Antunes; Santos; et al. (July 2003). "Criteria for diagnosis of pure neural leprosy". J. Neurol. 250 (7): 806–9. doi:10.1007/s00415-003-1081-5. PMID 12883921.
  45. Mendiratta V, Khan A, Jain A; Khan; Jain (2006). "Primary neuritic leprosy: a reappraisal at a tertiary care hospital". Indian J Lepr. 78 (3): 261–7. PMID 17120509.
  46. Ishida Y, Pecorini L, Guglielmelli E; Pecorini l; Guglielmelli e (July 2000). "Three cases of pure neuritic (PN) leprosy at detection in which skin lesions became visible during their course". Nihon Hansenbyo Gakkai Zasshi. 69 (2): 101–6. doi:10.5025/hansen.69.101. PMID 10979277.
  47. Mishra B, Mukherjee A, Girdhar A, Husain S, Malaviya GN, Girdhar BK; Mukherjee; Girdhar; Husain; Malaviya; Girdhar (1995). "Neuritic leprosy: further progression and significance". Acta Leprol. 9 (4): 187–94. PMID 8711979.
  48. Talwar S, Jha PK, Tiwari VD; Jha; Tiwari (September 1992). "Neuritic leprosy: epidemiology and therapeutic responsiveness". Lepr Rev. 63 (3): 263–8. PMID 1406021.
  49. Rodrigues LC, Lockwood DNj; Lockwood (June 2011). "Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps". Lancet Infect Dis. 11 (6): 464–70. doi:10.1016/S1473-3099(11)70006-8. PMID 21616456.
  50. Duthie MS, Gillis TP, Reed SG; Gillis; Reed (November 2011). "Advances and hurdles on the way toward a leprosy vaccine". Hum Vaccin. 7 (11): 1172–83. doi:10.4161/hv.7.11.16848. PMC . PMID 22048122.
  51. Setia MS, Steinmaus C, Ho CS, Rutherford GW; Steinmaus; Ho; Rutherford (March 2006). "The role of BCG in prevention of leprosy: a meta-analysis". Lancet Infect Dis. 6 (3): 162–70. doi:10.1016/S1473-3099(06)70412-1. PMID 16500597.
  52. Merle CS, Cunha SS, Rodrigues LC; Cunha; Rodrigues (2010). "BCG vaccination and leprosy protection: Review of current evidence and status of BCG in leprosy control". Expert Review of Vaccines. 9 (2): 209–222. doi:10.1586/ERV.09.161. PMID 20109030.
  53. Get Involved - American Leprosy Missions - تصفح: نسخة محفوظة 04 مارس 2016 على موقع واي باك مشين.
  54. Lepra | Leprosy - تصفح: نسخة محفوظة 07 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
  55. WHO
  56. "Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002". World Health Organization. 2002. مؤرشف من الأصل في 12 أبريل 2020.
  57. "Global leprosy situation, 2012". Wkly. Epidemiol. Rec. 87 (34): 317–28. August 2012. PMID 22919737.
  58. WHO (1995). "Leprosy disabilities: magnitude of the problem". Weekly Epidemiological Record. 70 (38): 269–75. PMID 7577430.
  59. Surgery grants for leprosy sufferers in India. Times of India. February 2, 2009. نسخة محفوظة 29 فبراير 2012 على موقع واي باك مشين.
  60. "About ILEP". ILEP. مؤرشف من الأصل في 11 يونيو 201525 أغسطس 2014.
  61. منظمة الصحة العالمية | الجُذام - تصفح: نسخة محفوظة 20 أبريل 2018 على موقع واي باك مشين.
  62. World Health Organization. (1985). "Epidemiology of leprosy in relation to control. Report of a WHO Study Group". World Health Organ Tech Rep Ser. Geneva: World Health Organization. 716: 1–60.  . OCLC 12095109. PMID 3925646.
  63. WHO EMRO | الجذام | المواضيع الطبية - تصفح: نسخة محفوظة 18 أكتوبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  64. Marc Monot, Nadine Honoré, Thierry Garnier, Romul Araoz, Jean-Yves Coppée, Céline Lacroix, Samba Sow, John S Spencer, Richard W Truman, Diana L Williams, Robert Gelber, Marcos Virmond, Béatrice Flageul, Sang-Nae Cho, Baohong Ji, Alberto Paniz-Mondolfi, Jacinto Convit, Saroj Young, Paul E Fine, Voahangy Rasolofo, Patrick J Brennan, Stewart T Cole, “On the Origin of Leprosy”, Science 308. 5724 (13 May 2005), DOI: 10.1126/science/1109759
  65. Francis Adams, The Seven Books of Paulus Aegineta: Translated from the Greek with Commentary Embracing a Complete View of the Knowledge Possessed by the Greeks, Romans and Arabians on all Subjects Connected with Medicine and Surgery, 3 vols. (London: Sydenham Society, 1846)
  66. Roman: Celsus, Pliny, Serenus Samonicus, Scribonius Largus, Caelius Aurelianus, Themison, Octavius Horatianus, Marcellus the Emperic; Greek: Aretaeus, Plutarch, Galen, Oribasius, Aetius, Actuarius, Nonnus, Psellus, Leo, Myrepsus; Arabic: Scrapion, Avenzoar, Albucasis, the Haly Abbas translated by Stephanus Antiochensis, Alsharavius, Rhases, and Guido de Cauliaco
  67. Gwen Robbins, V. Mushrif Tripathy, V. N. Misra, R. K. Mohanty, V. S. Shinde, Kelsey M. Gray, and Malcolm D. Schug, “Ancient Skeletal Evidence for Leprosy in India (2000 B.C.)” PLOS, Published: May 27, 2009, DOI: 10.1371/journal.pone.0005669
  68. "DNA of Jesus-Era Shrouded Man in Jerusalem Reveals Earliest Case of Leprosy". ScienceDaily. 2009-12-16. Retrieved 2010-01-31.
  69. Irgens LM (2002). "The discovery of the leprosy bacillus". Tidsskr nor Laegeforen. 122 (7): 708–9. PMID 11998735.
  70. al.], edited by Andrew Baum ... [et (1997). Cambridge handbook of psychology, health and medicine. Cambridge, Angleterre: Cambridge University Press. صفحة 521.  . مؤرشف من الأصل في 29 نوفمبر 2014.
  71. Rees RJ, Pearson JM, Waters MF; Pearson; Waters (1970). "Experimental and Clinical Studies on Rifampicin in Treatment of Leprosy". Br Med J. 688 (1): 89–92. doi:10.1136/bmj.1.5688.89. PMC . PMID 4903972.
  72. Yawalkar SJ, McDougall AC, Languillon J, Ghosh S, Hajra SK, Opromolla DV, Tonello CJ; McDougall; Languillon; Ghosh; Hajra; Opromolla; Tonello (1982). "Once-monthly rifampicin plus daily dapsone in initial treatment of lepromatous leprosy". Lancet. 8283 (1): 1199–1202. doi:10.1016/S0140-6736(82)92334-0. PMID 6122970.
  73. Syphilis through history موسوعة بريتانيكا - تصفح: نسخة محفوظة 14 ديسمبر 2014 على موقع واي باك مشين.
  74. "Communicable Diseases Department, Leprosy FAQ". منظمة الصحة العالمية. 2006-05-25. مؤرشف من الأصل في 8 نوفمبر 201231 يناير 2010.
  75. Japan repealed its "Leprosy Prevention Laws" in 1996, but former patients still reside in sanatoriums. "Koizumi apologises for leper colonies". BBC News. May 25, 2001. مؤرشف من الأصل في 09 سبتمبر 2017. and Former Hansen's disease patients still struggling with prejudice Japan Times June 7, 2007.
  76. Arch Dermato Syphilis 1898; 44:159–174
  77. Rafferty, J (June 2005). "Curing the stigma of leprosy". Leprosy review. 76 (2): 119–26. PMID 16038245.
  78. Don't call me a leper | Campaign With Us | Join with us | The Leprosy Mission - تصفح: نسخة محفوظة 22 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.

مقالات ذات صلة

وصلات خارجية

موسوعات ذات صلة :