الرئيسيةعريقبحث

فرط كوليسترول الدم

مرض يصيب الإنسان

☰ جدول المحتويات

فرط كوليسترول الدم (Hypercholesterolemia)‏ (ارتفاع كوليسترول الدم أو اضطراب الدهون في الدم) وهو ارتفاع نسبة الكوليسترول الحاصلة في الدم،[1] وهو نوع من أنواع فرط دهون الدم "ارتفاع نسبة الدهون في الدم" وفرط بروتينات الدم الدهنية "ارتفاع نسبة بروتينات الدم الدهنية".[1]

فرط كوليسترول الدم
Hypercholesterolemia
التركيب الكيميائي للكوليسترول
التركيب الكيميائي للكوليسترول
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم 
من أنواع فرط شحميات الدم 
الإدارة
أدوية

فرط شحميات الدم هو أحد أشكاله والتي يحصل فيها زيادة في الدهنيات في الدم، وفرط بروتينات الدم الشحمية وهو الزيادة في البروتينات الدهنية.[1] الكوليسترول هو ستيرولالخلايا الحيوانية، لاتصنع الخلايا النباتية الكولسترول، ويعتبر أيضا طليعة الهرمونات الستيرويدية، والأحماض الصفراوية، وفيتامين د.

وبما أن الكوليسترول مادة غير قابلة للذوبان في الماء، يتم نقلها عبر بلازما الدم داخل جزيئات من البروتين (البروتينات الدهنية). تصنف البروتينات الدهنية (ليبوبروتين) على حسب الكثافة إلى: البروتين الدهني منخفض الكثافة جداً (VLDL)، البروتين الدهني المنخفض الكثافة (LDL)، البروتين الدهني المتوسط الكثافة (IDL)، البروتين الدهني عالي الكثافة(HDL).[2] جميع البروتينات الدهنية تحمل الكوليسترول، ولكن المستويات المرتفعة من البروتينات الدهنية عدا الـ HDL (تسمى أيضاً الكوليسترول غير مرتفع الكثافة (non-HDL))، بالأخص الكوليسترول منخفض الكثافة (LDL)، مرتبط مع ارتفاع خطر الإصابة بتصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية.[3] وفي المقابل تعتبر المستويات المرتفعة من الكوليسترول عالي الكثافة يعتبر عاملا واقياً.[4] ارتفاع مستويات الكوليسترول غير مرتفع الكثافة (non-HDL) والكوليسترول منخفض الكثافة (LDL) في الدم قد يكون ناتجاً من الأكل الدهني، السمنة، الأمراض الوراثية (الجينية)، مثال على ذلك (طفرات في مستقبل LDL في فرط كوليسترول الدم العائلي)، أو وجود أمراض أخرى مثل مرض السكري أو غدة درقية قاصرة النشاط.

ويوصى بالحد من الدهون الغذائية المشبعة لتقليل مستوى كوليسترول الدم الإجمالي والبروتين الدهني المنخفض الكثافة LDL عند البالغين.[5] عند الأشخاص الذين يعانون فرط في كولسترول الدم (على سبيل المثال: فرط كولسترول الدم العائلي)، تكون الحمية غير كافية غالباً لتحقيق الانخفاض المرغوب به للبروتين الدهني منخفض الكثافة، وتكون عادة الأدوية الخافضة للدهون والتي تقلل من إنتاج وامتصاص الكولسترول مطلباً ضروريًا[6]، وعند اللزوم تستخدم علاجات أخرى مثل فصل LDL عن مكونات الدم أو تجرى الجراحة (بصورة خاصة للحالات الشديدة من فرط كولسترول الدم العائلي).[6]

العلامات والأعراض

اللويحات الصفراء في الجفنين، بقع صفراء تتكون من ترسبات الكولسترول على الجفون. وتكون شائعة أكثر في الأشخاص المصابين بفرط كولسترول الدم العائلي.

على الرغم من كون فرط كوليسترول الدم هو بحد ذاته ارتفاع غير عرضي، مديد لكوليسترول مصل الدم والذي يؤدي إلى الإصابة بتصلب الشرايين.[7] على مدى عقود من الزمن، يساهم الارتفاع المزمن لكوليسترول الدم في تشكيل اللويحات التصلبية في الشرايين، وهذا يؤدي إلى تضيق تدريجي أو حتى انسداد تام للشرايين المعنية، علاوة على ذلك فإن لويحات أصغر حجماً قد تتمزق وتسبب جلطة تتشكل وتسد جريان الدم.[8] انسداد مفاجئ لشريان تاجي يسبب احتشاء العضلة القلبية ونوبة قلبية، انسداد لشريان يغذي الدماغ يتسبب في حدوث جلطة دماغية، إذا كان تطور التضيق أو الانسداد تدريجي، فإن تدفق الدم المغذي للأنسجة والأعضاء ينقص ببطئ حتى تتعطل وظيفة العضو، عند هذه النقطة تنخر النسيج (توقف الامداد الدموي) قد تظهر أعراضاً محددة، على سبيل المثال: نقص التروية المؤقت للدماغ (يشار إليه عادة بهجمة نقص التروية العابرة) قد تتظاهر بفقدان مؤقت للرؤية، دوخة واضطراب توازن، حبسة (صعوبة في الكلام)، شلل جزئي (ضعف عضلي)، و تنميل (خدر أو وخز)، وعادة تكون على جانب واحد من الجسم. تروية دموية غير كافية لعضلة القلب قد تظهر على شكل ألم في الصدر، نقص التروية للعينين تظهر على شكل فقدان رؤية عابرا في احدى العينين. تروية دموية غير كافية للساقين قد تظهر على شكل ألم في ربلة الساق أثناء المشي، بينما في الأمعاء قد تظهر على شكل ألم في البطن بعد تناول وجبة.[1][9]

بعض أنواع فرط كوليسترول الدم تؤدي إلى نتائج جسدية معينة، على سبيل المثال: فرط كوليسترول الدم العائلي (فرط البروتينات الدهنية في الدم نوع الثاني أ IIa) قد يترافق مع الإصابة بلويحات صفراء في الجفنين (بقع صفراء تحت الجلد في منطقة حول الجفون)،[10] القوس الشيخية (التلون الأبيض أو الرمادي لأطراف القرنية)،[11] زانثوماتا (ترسب مادة غنية بالكوليسترول صفراء اللون) في الأوتار، خاصة في الأصابع.[12][13] قد يترافق فرط دهون الدم النوع الثالث III مع زانثوماتا في الراحتين، الركبتين، والمرفقين.[12]

الأسباب

فرط كولسترول الدم يرجع عادة إلى مجموعة من العوامل البيئية والجينية،[7] العوامل البيئية تشمل السمنة والخيارات الغذائية.[7] مساهمة الجينات غالباً تكون بسبب الآثار المضاعفة لجينات متعددة، على الرغم من أنها أحياناً قد تكون ناتجة من خلل جيني واحد على سبيل المثال فرط كوليسترول الدم العائلي.[7] كما توجد مجموعة من الأسباب الثانوية تشمل: مرض السكري النمط الثاني type 2، السمنة، الكحول، اعتلال غاما وحيد النسيلة، غسيل الكلى، المتلازمة النفروزية، قصور الغدة الدرقية، متلازمة كوشينغ، فقدان الشهية العصبي، الأدوية (مدرات البول الثيازيدية، سيكلوسبورين، الستيرويدات السكرية، حاصرات بيتا، حمض ريتينويك).

النظام الغذائي

كيسان من البلازما المجمدة الطازجة : الكيس على اليسار تم الحصول عليه من متبرع مصاب بارتفاع دهون الدم، بينما الكيس الآخر تم أخذه من متبرع مع مستويات طبيعية من دهون الدم

للنظام الغذائي تأثير مهم على مستوى كوليسترول الدم، ولكن حجم هذا التأثير يختلف بشكل كبير بين الأفراد.[14] حوالي 50% من الكوليسترول غير المؤستر يتم امتصاصه في الأمعاء،[15] ولكن الاختلافات الفردية في كفاءة الامتصاص، وفي تأثير المكونات الغذائية الأخرى مثل: ستيرول النبات ومحتوى الألياف تؤثر على الامتصاص،[15] وعلاوة على ذلك عندما ينخفض تناول الكوليسترول الغذائي، فإن الإنتاج (بصورة أساسية في الكبد[16]) يزداد عادة، وإن لم يكن دائماً مع تعويض كامل، وبالتالي الانخفاض في كوليسترول الدم يمكن أن يكون معتدلاً. تقليل تناول الدهون، بالأخص الدهون المشبعة، يساهم أيضاً في خفض مستويات كوليسترول الدم.[17] السكروز والفركتوز الغذائيين تستطيع رفع الكوليسترول منخفض الكثافة LDL في الدم.[18] في الولايات المتحدة فريق من الخبراء في مرض فرط كوليسترول الدم العائلي من الرابطة الوطنية للدهون يوصي مرضى فرط كوليسترول الدم العائلي بالحد من المتناول من الدهون الإجمالي إلى 25-35% من مجمل المتناول من الطاقة، ويجب أن تشكل الدهون المشبعة مالا يزيد عن 7% من هذا المجمل، وأن تقل كمية الكوليسترول عن 200 مغ في اليوم،[6] وإدراج 2 غرام من يومياً من ستانول النبات أو استر الستيرول و 10 – 20 غرام يومياً من الألياف القابلة للذوبان يقلل من امتصاص الكولسترول الغذائي.[6] التغييرات الغذائية يمكن أن تحقق فعلياً انخفاضًا لـ10-15% من كوليسترول الدم.

الحفاظ على وزن صحي من خلال زيادة النشاط البدني والسعرات الحرارية المناسبة يعد أمراً مهماً أيضاً، الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة يمكن أن يخفضوا مستويات كولسترول الدم بفقدان الوزن – بالمتوسط فإن كل فقد كيلوغرام من الوزن يقلل نسبة كولسترول LDL ب 0.8 مع/ دل.[6]

علم الوراثة

التشوهات الجينية في بعض الحالات هي المسؤولة تماما عن فرط كوليسترول الدم، كما هو الحال في فرط كوليسترول الدم العائلي، حيث توجد واحدة أو أكثر من الطفرات الوراثية الجسدية السائدة في الجين الوراثي APOB، والجسدية المتنحية في جين LDLRAP1، جين فرط كوليسترول الدم العائلي الجسدي السائد HCHOLA3 وهو متغير من جين PCSK9، أو جين مستقبلLDL.[19]

حتى عندما لاتكون هناك طفرة واحدة مسؤولة عن ارتفاع الكوليسترول، لا يزال الاستعداد الوراثي يلعب دوراً رئيسياً بالإضافة إلى نمط الحياة المستقرة، والسمنة، أو الحمية الخاصة بمرضى تصلب لشرايين.[20]

التشخيص

تفسير لمستويات الكوليسترول
نوع الكوليسترول ملغ / ديسيلتر مليمول / لتر التفسير
الكوليسترول الإجمالي <200 <5.2 مرغوب فيه[21]
200-239 5.2-6.2 الحد الفاصل[21]
>240 >6.2 مرتفع[21]
كوليسترول LDL <100 <2.6 أكثر من مرغوب فيه[21]
100-129 2.6-3.3 جيد[21]
130-159 3.4-4.1 الحد الفاصل المرتفع[21]
160-189 4.1-4.9 مرتفعة وغير مرغوب فيها[21]
>190 >4.9 مرتفعة جداً[21]
كوليسترول HDL <40 <1.0 غير مرغوب فيه؛ زيادة الخطر[21]
41-59 1.0-1.5 مقبول، ولكن ليس الأمثل[21]
>60 >1.55 جيد؛ انخفاض الخطر[21]
مؤشرات على خفض نسبة كوليسترول LDL
خطر أمراض القلب التاجية لأنهم يمتلكون... يجب الأخذ بعين الاعتبار... الحد المنخفض...
مرتفع >20% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات، أو عامل خطورة مثل أمراض القلب التاجية، السكري، أمراض الشرايين المحيطية، أمراض الشريان السباتي، أم دم أبهرية. >70 ملغ / ديسيلتر, 3.88 مليمول / لتر خاصة إذا كان هناك عوامل الخطر [22][23] >100 ملغ / ديسيلتر, 5.55 مليمول / لتر[22]
مرتفع باعتدال 10 – 20% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات و> 1 عامل خطورة. >100 ملغ / ديسيلتر, 5.55 مليمول / لتر[22] >130 ملغ / ديسيلتر, 7.21 مليمول / لتر[22]
متوسط <10% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات و>1 عامل خطورة >130 ملغ / ديسيلتر, 7.21 مليمول / لتر [22] >160 ملغ / ديسيلتر, 8.88 مليمول / لتر[22]
منخفض لا يوجد أو عامل خطورة واحد >160 ملغ / ديسيلتر, 8.88 مليمول / لتر[22] >190 ملغ / ديسيلتر, 10.5 مليمول / لتر[22]

يتم قياس نسبة الكوليسترول في الدم بوحدة ميليغرام لكل ديسيلتر (ملغم/دل) في الولايات المتحدة الأميريكية وبعض الدول الأخرى، في المملكة المتحدة، ومعظم الدول الأوروبية، وكندا، المقياس هو ميلمول لكل لتر من الدم (ممول/لتر).[24]

بالنسبة للبالغين الأصحاء توصي هيئة الخدمات الصحية الوطنية في المملكة المتحدة أن تكون الحدود العليا من الكوليسترول الكلي 5ممول/لتر، وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة LDL بـ 3 ممول/لتر، بالنسبة للأشخاص الأكثر عرضة لخطر أمراض القلب والشرايين، والحد الموصى به للكوليسترول الكلي هو 4 ميليمول/لتر، و2 ملمول/لتر من LDL.[25]

في الولايات المتحدة المعهد القومي للقلب والرئتين والدم ضمن المعاهد القومية للصحة، يصنف الكوليسترول الإجمالي الذي لايزيد عن 200 ملغم/دل على أنه "المرغوب"، 200-239 ملغم/دل على أنه "على الحد مرتفع"، و240 وأكثر ملغم/دل على أنه "مرتفع".[26]

لا يوجد قيمة قطعية بين مستويات الكوليسترول الطبيعية وغير الطبيعية، ويجب أن يتم تفسير القيم فيما يتعلق بالحالات الصحية الأخرى وعوامل الخطورة.

مستويات أعلى من الكوليسترول الإجمالي تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وخاصة أمراض القلب التاجية. مستويات LDL أو الكوليسترول غير مرتفع الكثافة (non-HDL ) على حد سواء ينبئ بحدوث أمراض القلب التاجية في المستقبل، كونه أفضل مؤشر فهو أمر مثير للجدل.[27] مستويات مرتفعة من LDL صغير الكثافة قد يكون ضار للغاية، على الرغم من أن قياس LDL صغير الكثافة لايدفع للتنبؤ بالخطر.[27] في الماضي كانت مستويات LDL و VLDL نادراً ماتقاس مباشرة بسبب التكلفة. مستويات الشحوم الثلاثية الصيامية كانت تعد مؤشراً لمستويات VLDL (عموماً حوالي 45% من الشحوم الثلاثية الصيامية تتكون من VLDL)، بينما LDL يقدر عادة باستخدام صيغة فريدوالد: LDL/ الكوليسترول الإجمالي التقريبي – HDL – (0.2 x من الشحوم الثلاثية الصيامية).

ومع ذلك هذه المعادلة غير صالحة لعينات الدم غير الصيامية أو إذا كانت قيمة الشحوم الثلاثية الصيامية>4.5 ممول/لتر (>~ 400 ملغ/دل). المبادئ التوجيهية الأخيرة لهذا السبب دعت إلى استخدام أساليب مباشرة لقياس LDL كلما كان ذلك ممكناً.[27] وقد يكون مفيداً لقياس جميع أجزاء البروتين الدهني (VLDL، IDL، LDL وHDL) عند تقييم فرط كوليسترول الدم وحساب أبوليبوبروتين والبروتين الدهني (أ) يمكن أن تكون ذات قيمة.[27] ينصح الأطباء بالفحص الجيني في حال الاشتباه بمرض فرط كوليسترول الدم العائلي.[27]

تفسير لمستويات الكوليسترولنوع الكوليسترولملغ/دل، الكوليسترول الإجمالي<200 – 239>240 كوليسترول LDL >100 100 – 129130 – 1593.4 – 4.1 160 – 189 >190 >4.9 كوليسترولHDL <40 41 – 59 >60 >1.55

مؤشرات على خفض نسبة كوليسترول LDL خطر أمراض القلب التاجيةلأنهم يمتلكون مرتفع>20% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات، أو عامل خطورة مثل أمراض القلب التاجية، السكري، أمراض الشرايين المحيطية، أمراض الشريان السباتي، أم دم أبهرية. مرتفع باعتدال10 – 20% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات و> 1 عامل خطورة. متوسط<10% خطر الإصابة باحتشاء عضلة قلبية خلال 10 سنوات و>1 عامل خطورة منخفضلا يوجد أو عامل خطورة واحد

التصنيف

كلاسيكياً صُنف فرط كوليسترول الدم عن طريق الرحلان الكهربائي للبروتين الدهني، وتصنيف فريدريكسون أساليب أحدث مثل: "التحليل الفرعي للبروتين الدهني"، وقد قدمت تحسينات مهمة في فهم الارتباط بين تطور تصلب الشرايين والعواقب السريرية، إذا كان فرط كوليسترول الدم وراثياً (فرط كوليسترول الدم العائلي)، في أغلب الأحيان وجد تاريخ عائلي للأشخاص المصابين بتصلب شرايين مبكر وسابق لأوانه.

الفحص

توصي فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية بشدة بالفحص الروتيني للرجال من 35 سنة وأكبر والنساء 45 سنة وأكبر لاضطرابات الدهون وعلاج الدهون غير الطبيعية عند الأفراد الأكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب التاجية.كما يوصون بالفحص الروتيني للرجال الذين تتراوح أعمارهم من 20 إلى 35 عاما والنساء اللواتي تتراوح أعمارهن من 20 إلى 45 عاما إذا كان لديهم عوامل خطر لمرض القلب التاجي.[28] وفي كندا، يوصى بالفحص للرجال بعمر 40 وأكبر والنساء بعمر 50 وأكبر.[29] وعند الذين يمتلكون مستويات كوليسترول طبيعية في الدم، يوصى بالفحص مرة كل خمس سنوات.[30] وعند الأشخاص الذين يأخذون ستاتين فإن المزيد من الفحوصات تسهم بالقليل من الفائدة إلا في حال متابعة فعالية العلاج.[31]

العلاج

وقد نشرت توصيات لكل من الوقاية الأولية[32]، والوقاية الثانوية[33]، بالنسبة لأولئك المعرضين لمخاطر عالية، قد تبين أن تركيبة من تعديل نمط الحياة والستاتين يخفض من معدل الوفيات.[7]

نمط الحياة

يوصى بتغييرات في نمط الحياة لأولئك الذين يعانون من ارتفاع الكوليسترول وتشمل: الإقلاع عن التدخين، والحد من استهلاك الكحول، زيادة النشاط البدني، والحفاظ على وزن صحي، واتباع حمية محتوية على أغذية منخفضة الكوليسترول، الحد من الدهون المشبعة،[7] كما ينصح بالابتعاد عن الدهون التقابلية،[34] في بيئة مع رقابة صارمة، يمكن للتغييرات في الغذاء أن تقلل مستويات الكوليسترول بـ15%. عملياً، نصيحة غذائية يمكن أن توفر نقصا متواضعا في مستويات الكوليسترول وتكون كافية في علاج ارتفاع الكوليسترول المعتدل.[35]

الأدوية

الستاتين (أو اتش ام جي كو أ-مثبطات أنزيم الاختزال HMG-CoA reductase inhibitors)، وتستخدم عادة لعلاج فرط كوليسترول الدم إذا كان النظام الغذائي غير فعال، المواد الأخرى التي يمكن أن تستخدم تشمل: فيبرات، حمض النيكوتينيك، والكولسترامين.[36] ومع ذلك تعطى فقط في حالة عدم تحمل الستاتين أو عند النساء الحوامل.[36] تستطيع الستاتينات أن تقلل الكوليسترول الإجمالي بحوالي 50% عند معظم الأشخاص،[27] وتظهر الآثار متشابهة بغض النظر عن الستاتين المستخدم.[37] بينما تعتبر الستاتينات فعالة في خفض معدل الوفيات في الأشخاص الذين أصيبوا بأمراض قلبية وعائية سابقة، هناك جدل حول فعاليتها مع هؤلاء الذين يعانون من فرط كوليسترول الدم بدون أي مشاكل صحية أخرى.[38] وهناك نتيجة سابقة لم تظهر تحسن في الوفيات عند أولئك المعرضين لخطر عالي، لكن بدون أمراض قلبية وعائية سابقة.[38] ونتائج أخرى توصلت إلى وجود تحسن في الوفيات،[37][39][40] لكن توجد مخاوف من جودة الأدلة القائمة.[41] الستاتينات قد تحسن من جودة الحياة عند استخدامها من قبل أشخاص بدون إصابة مرضية قلبية وعائية سابقة (على سبيل المثال: للوقاية الأولية).[42] يخفض الستاتين الكوليسترول عند الأطفال المصابون بفرط كوليسترول الدم، ولكن لم تظهر الدراسات -كما في دراسة أجريت في عام 2010– أي تحسن بالنتائج السريرية.[43] والنظام الغذائي هو الركيزة الأساسية للعلاج في سن الطفولة.[27] إن الأجسام المضادة المحقونة ضد البروتين PCSK9 (افولوكوماب، بوكوسيزوماب، اليروكوماب) تستطيع تخفيض كوليسترول LDL وأثبتت قدرتها على خفض معدل الوفيات.[44]

الطب البديل

وفقاً لإحصائية أجريت عام 2002م، تم استخدام الطب البديل في محاولة لعلاج الكوليسترول بنسبة 1.1% من البالغين في الولايات المتحدة، وتماشياً مع استطلاعات سابقة، عثرت هذه الأخيرة على أن الغالبية العظمى من الأفراد (55%) استخدموه جنباً إلى جنب مع الطب التقليدي.[45] وأفادت مراجعة لمجموعة من التجارب السريرية على الفيتوستيرولات و/أو الفيتوستانولات بوجود معدل انخفاض 9% من كوليسترول LDL .[46] في عام 2000م وافقت منظمة الغذاء والدواء على تسمية الأغذية المحتوية على كميات محددة من استرات الفيتوستيرول أو استرات الفيتوستانول خافضات الكوليسترول، في عام 2003 وسعت إدارة الغذاء والدواء بحكم ادعاء صحي مؤقت مطلب التسمية للأطعمة والمكملات الغذائية التي تصل لأكثر من 0.8 غ/يوميًا من الفيتوستيرولات أو الفيتوستانولات، مع ذلك فإن بعض الباحثين قلقين بشأن المكملات الغذائية المحتوية على استرات الستيرول النباتية ويلفتون الانتباه إلى نقص في بيانات السلامة للاستخدام المديد لها.[47]

الوبائيات

أشارت المعدلات إلى ارتفاع الكوليسترول الإجمالي في الولايات المتحدة الأمريكية عام 2010 وتجاوز ذلك 13%، مسجلة انخفاضًا من 17% عام 2000.[48] متوسط الكوليسترول الإجمالي في المملكة المتحدة هو 5.9 ممول/لتر، بينما في المناطق الريفية في الصين واليابان، كان متوسط الكوليسترول الإجمالي هو 4 ممول/لتر.[7] تعد معدلات الإصابة بأمراض القلب التاجية مرتفعة في بريطانيا العظمى، لكنها منخفضة في المناطق الريفية في الصين واليابان.[7]

دراسة

وقد تناولت مبادئ توجيهية مختلفة لممارسات سريرية علاج فرط كوليسترول الدم، قام البرنامج الوطني للتوعية بالكوليسترول بتعديل مبادئهم التوجيهية،[49] مع ذلك فقد انتقدت تعديلاتهم عام 2004 لاستخدامها بيانات غير عشوائية، رصدية.[50]

في المملكة المتحدة، قام المعهد الوطني للصحة والتفوق السريري بتوصيات لعلاج مستويات الكوليسترول المرتفعة، تم نشرها عام 2008م.[36] نشرت فرقة العمل لتدبير اضطراب دهون الدم والتابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين مبادئ توجيهية لتدبير اضطراب دهون الدم عام 2011.[27]

فئات سكانية خاصة

ومن بين الأشخاص الذين يتوقع أن متوسط أعمارهم قصير نسبياً، لا يعتبر فرط كوليسترول الدم عامل خطر للموت بأي مسبب بما في ذلك أمراض القلب التاجية.[51] كذلك لا يعتبر فرط كوليسترول الدم عامل خطر للأشخاص الذين تجاوزوا السبعين لدخولهم المستشفى مع احتشاء عضلة قلبية أو ذبحة صدرية.[51] يوجد أيضاً مخاطر زائدة لدى الأشخاص الذين يتجاوزون سن 85 مع استخدام عقاقير الستاتين.[51] بسبب هذه الأدوية الخافضة لمستويات الدهون فلا ينبغي أن تستخدم بشكل روتيني بين الناس مع محدودية متوسط العمر المتوقع.[51] توصي الكلية الأمريكية للأطباء الأشخاص المصابين بمرض السكري مع وجود فرط كوليسترول الدم بالآتي:[52]

  1. ينبغي أن يستخدم علاج خافض للدهون للوقاية الثانوية من الأمراض والوفيات القلبية الوعائية لجميع البالغين الذين يعانون من أمراض قلبية تاجية معروفة ومرض السكري النوع 2.
  2. ينبغي استخدام الستاتينات للوقاية الأولية ضد مضاعفات الأوعية الكبيرة عند البالغين المصابين بالسكري النوع 2 وعوامل خطورة قلبية وعائية أخرى.
  3. عندما يتم البدء بالعلاج الخافض للدهون، ينبغي للأشخاص المصابين بالسكري النوع 2 تناول ما لايقل عن جرعات معتدلة من الستاتين.[53]
  4. بالنسبة لأولئك الأشخاص المصابين بمرض السكري النوع الثاني الذين يتناولون الستاتينات، لاينصح بمتابعه روتينية لوظائف الكبد أو إنزيمات العضلات إلا في حالات خاصة.

مقالات ذات صلة

مصادر

  1. Durrington, P (August 2003). "Dyslipidaemia". ذا لانسيت. 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096.
  2. Biggerstaff KD, Wooten JS (December 2004). "Understanding lipoproteins as transporters of cholesterol and other lipids". Adv Physiol Educ. 28 (1–4): 105–6. doi:10.1152/advan.00048.2003. PMID 15319192.
  3. Carmena R, Duriez P, Fruchart JC (June 2004). "Atherogenic lipoprotein particles in atherosclerosis". Circulation. 109 (23 Suppl 1): III2–7. doi:10.1161/01.CIR.0000131511.50734.44. PMID 15198959.
  4. Kontush A, Chapman MJ (March 2006). "Antiatherogenic small, dense HDL--guardian angel of the arterial wall?". Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 3 (3): 144–53. doi:10.1038/ncpcardio0500. PMID 16505860.
  5. Hooper L, المحرر (2012). "Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease". Cochrane Database Syst Rev. 5: CD002137. doi:10.1002/14651858.CD002137.pub3. PMID 22592684.
  6. Ito MK, McGowan MP, Moriarty PM (June 2011). "Management of familial hypercholesterolemias in adult patients: recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia". J Clin Lipidol. 5 (3 Suppl): S38–45. doi:10.1016/j.jacl.2011.04.001. PMID 21600528.
  7. Bhatnagar D, Soran H, Durrington PN (2008). "Hypercholesterolaemia and its management". BMJ. 337: a993. doi:10.1136/bmj.a993. PMID 18719012.
  8. Finn AV, Nakano M, Narula J, Kolodgie FD, Virmani R (July 2010). "Concept of vulnerable/unstable plaque". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30 (7): 1282–92. doi:10.1161/ATVBAHA.108.179739. PMID 20554950.
  9. Grundy, SM; Balady, GJ; Criqui, MH; Fletcher, G; Greenland, P; Hiratzka, LF; Houston-Miller, N; Kris-Etherton, P; Krumholz, HM; Larosa, J.; Ockene, I. S.; Pearson, T. A.; Reed, J.; Washington, R.; Smith, S. C. (1998). "Primary prevention of coronary heart disease: guidance from Framingham: a statement for healthcare professionals from the AHA Task Force on Risk Reduction. American Heart Association". Circulation. 97 (18): 1876–87. doi:10.1161/01.CIR.97.18.1876. PMID 9603549. مؤرشف من الأصل في 8 يونيو 2011.
  10. Shields, C; Shields, J (2008). Eyelid, conjunctival, and orbital tumors: atlas and textbook. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins.  .
  11. Zech LA Jr, Hoeg JM (2008-03-10). "Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia". Lipids Health Dis. 7 (1): 7. doi:10.1186/1476-511X-7-7. PMC . PMID 18331643.
  12. James, WD; Berger, TG (2006). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Saunders Elsevier. صفحات 530–2.  .
  13. Rapini, RP; Bolognia, JL; Jorizzo, JL (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis, Missouri: Mosby. صفحات 1415–6.  .
  14. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA (June 1997). "Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta-analysis". Am. J. Clin. Nutr. 65 (6): 1747–64. PMID 9174470.
  15. Lichtenstein AH (February 1990). "Intestinal cholesterol metabolism". Ann. Med. 22 (1): 49–52. doi:10.3109/07853899009147241. PMID 2184845.
  16. Stryer, Lubert; Berg, Jeremy Mark; Tymoczko, John L. (2007). Biochemistry. San Francisco: W.H. Freeman.  .
  17. Sacks FM, Katan M (December 2002). "Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease". Am. J. Med. 113 Suppl 9B (9): 13S–24S. doi:10.1016/s0002-9343(01)00987-1. PMID 12566134.
  18. Schaefer, EJ; Gleason, JA; Dansinger, ML (June 2009). "Dietary fructose and glucose differentially affect lipid and glucose homeostasis". The Journal of nutrition. 139 (6): 1257S–1262S. doi:10.3945/jn.108.098186. PMC . PMID 19403705.
  19. "Hypercholesterolemia". Genetics Home Reference. U.S. National Institutes of Health. مؤرشف من الأصل في 24 مارس 201605 ديسمبر 2013.
  20. Citkowitz E, Isley WL (2010). "Polygenic Hypercholesterolemia". eMedicine. مدسكيب. مؤرشف من الأصل في 9 ديسمبر 201904 نوفمبر 2010.
  21. Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013). "Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price" ( كتاب إلكتروني PDF ). Best Buy Drugs. Consumer Reports: 9. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 04 فبراير 201727 مارس 2013. , which cites
  22. Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013). "Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price" ( كتاب إلكتروني PDF ). Best Buy Drugs. Consumer Reports: 9. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 4 فبراير 201727 مارس 2013.
  23. Grundy, SM (Jul 13, 2004). "Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines". Circulation. 110 (2): 227–39. doi:10.1161/01.cir.0000133317.49796.0e. PMID 15249516.
  24. High Cholesterol – Tests and Diagnosis, Mayo Clinic staff. Retrieved 2013-03-09. نسخة محفوظة 08 أكتوبر 2013 على موقع واي باك مشين.
  25. Diagnosing High Cholesterol, NHS Choices. Retrieved 2013-03-09. نسخة محفوظة 28 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
  26. ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference, National Cholesterol Education Program. Retrieved 2013-03-09. نسخة محفوظة 08 نوفمبر 2011 على موقع واي باك مشين.
  27. "ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS)". Eur. Heart J. 32 (14): 1769–818. July 2011. doi:10.1093/eurheartj/ehr158. PMID 21712404.
  28. U.S. Preventive Services Task Force. "Screening for Lipid Disorders: Recommendations and Rationale". مؤرشف من الأصل في 10 فبراير 201504 نوفمبر 2010.
  29. Genest, J (2003-10-28). "Recommendations for the management of dyslipidemia and the prevention of cardiovascular disease: summary of the 2003 update". Canadian Medical Association Journal. 169 (9): 921–4. PMC . PMID 14581310.
  30. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel, III) (2002-12-17). "Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report". Circulation. 106 (25): 3143–421. PMID 12485966. مؤرشف من الأصل في 25 سبتمبر 2016.
  31. Spector, R; Snapinn, SM (2011). "Statins for secondary prevention of cardiovascular disease: the right dose". Pharmacology. 87 (1–2): 63–9. doi:10.1159/000322999. PMID 21228612.
  32. Pignone, M (2005). "Primary prevention: dyslipidaemia". Clin Evid (14): 142–50. PMID 16620402. مؤرشف من الأصل في 29 أغسطس 200804 نوفمبر 2010.
  33. Gami, A (2006). "Secondary prevention of ischaemic cardiac events". Clin Evid (15): 195–228. PMID 16973010. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 202004 نوفمبر 2010.
  34. "How Can I Lower High Cholesterol" ( كتاب إلكتروني PDF ). American Heart Association. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 05 نوفمبر 201803 أبريل 2011.
  35. Tang JL, Armitage JM, Lancaster T, Silagy CA, Fowler GH, Neil HA (1998). "Systematic review of dietary intervention trials to lower blood total cholesterol in free-living subjects". BMJ. 316 (7139): 1213–20. doi:10.1136/bmj.316.7139.1213. PMC . PMID 9552999. مؤرشف من الأصل في 18 ديسمبر 200904 نوفمبر 2010.
  36. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline 67: Lipid modification. London, 2008.
  37. Tonelli, M (2011-11-08). "Efficacy of statins for primary prevention in people at low cardiovascular risk: a meta-analysis". CMAJ : Canadian Medical Association. 183 (16): E1189–E1202. doi:10.1503/cmaj.101280. PMC . PMID 21989464.
  38. Ray; Seshasai, S. R. K.; Erqou, S.; Sever, P.; Jukema, J. W.; Ford, I.; Sattar, N.; et al. (2010). "Statins and All-Cause Mortality in High-Risk Primary Prevention: A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants". Arch Intern Med. 170 (12): 1024–31. doi:10.1001/archinternmed.2010.182. PMID 20585067. مؤرشف من الأصل في 22 أبريل 201204 نوفمبر 2010.
  39. Mills, EJ; Wu, P; Chong, G; Ghement, I; Singh, S; Akl, EA; Eyawo, O; Guyatt, G; Berwanger, O; Briel, M (February 2011). "Efficacy and safety of statin treatment for cardiovascular disease: a network meta-analysis of 170,255 patients from 76 randomized trials". QJM : monthly journal of the Association of Physicians. 104 (2): 109–24. doi:10.1093/qjmed/hcq165. PMID 20934984.
  40. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators (2012). "The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials". Lancet. Online first (9841): 581–590. doi:10.1016/S0140-6736(12)60367-5.
  41. Taylor F, المحرر (2011). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub4. PMID 21249663.
  42. Taylor, F; Huffman, MD; Macedo, AF; Moore, TH; Burke, M; Davey Smith, G; Ward, K; Ebrahim, S (31 January 2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". The Cochrane database of systematic reviews. 1: CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMID 23440795.
  43. Lebenthal Y, Horvath A, Dziechciarz P, Szajewska H, Shamir R (2010). "Are treatment targets for hypercholesterolemia evidence based? Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Arch Dis Child. 95 (9): 673–80. doi:10.1136/adc.2008.157024. PMID 20515970.
  44. Navarese EP, Kolodziejczak M, Schulze V, Gurbel PA, Tantry U, Lin Y, Brockmeyer M, Kandzari DE, Kubica JM, D'Agostino RB Sr, Kubica J, Volpe M, Agewall S, Kereiakes DJ, Kelm M. (7 July 2015). "Effects of Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 Antibodies in Adults With Hypercholesterolemia: A Systematic Review and Meta-analysis". Ann Intern Med. 163 (1): 40–51. doi:10.7326/M14-2957. PMID 25915661. مؤرشف من الأصل في 18 أغسطس 2016.
  45. Barnes PM, Powell-Griner E, McFann K, Nahin RL (May 27, 2004). "Complementary and Alternative Medicine Use Among Adults: United States, 2002". Advance Data from Vital and Health Statistics. (343): 6–9. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 26 مايو 202004 نوفمبر 2010.
  46. Demonty I, Ras RT, van der Knaap HC, Duchateau GS, Meijer L, Zock PL, Geleijnse JM, Trautwein EA (February 2009). "Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake". J Nutr. 139 (2): 271–84. doi:10.3945/jn.108.095125. PMID 19091798.
  47. Weingärtner O.; Bohm, M.; Laufs, U.; et al. (2009). "Controversial role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolaemia". European Heart Journal. 30 (4): 404–9. doi:10.1093/eurheartj/ehn580. PMC . PMID 19158117. مؤرشف من الأصل في 5 مارس 2009.
  48. Carrol, Margaret (April 2012). "Total and High-density Lipoprotein Cholesterol in Adults: National Health and Nutrition Examination Survey, 2009–2010" ( كتاب إلكتروني PDF ). CDC. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 13 نوفمبر 2017.
  49. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC, Stone NJ (2004). "Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines". J Am Coll Cardiol. 44 (3): 720–32. doi:10.1016/j.jacc.2004.07.001. PMID 15358046.
  50. Hayward, RA; Hofer, TP; Vijan, S (2006). "Narrative review: lack of evidence for recommended low-density lipoprotein treatment targets: a solvable problem". Ann Intern Med. 145 (7): 520–30. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00010. PMID 17015870.
  51. AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (February 2014), "Ten Things Physicians and Patients Should Question", اختر بحكمة: an initiative of the اختر بحكمة, AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine, مؤرشف من الأصل في 12 أبريل 2015,20 أبريل 2015
  52. Snow V, Aronson M, Hornbake E, Mottur-Pilson C, Weiss K (2004). "Lipid control in the management of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Ann Intern Med. 140 (8): 644–9. doi:10.1059/0003-4819-140-8-200404200-00012. PMID 15096336. مؤرشف من الأصل في 28 مارس 200904 نوفمبر 2010.
  53. Vijan, S; Hayward, RA; American College Of, Physicians (2004). "Pharmacologic lipid-lowering therapy in type 2 diabetes mellitus: background paper for the American College of Physicians". Ann Intern Med. 140 (8): 650–8. doi:10.1059/0003-4819-140-8-200404200-00013. PMID 15096337. مؤرشف من الأصل في 22 يوليو 200904 نوفمبر 2010.

طب

موسوعات ذات صلة :