الرئيسيةعريقبحث

فيروس أنفي

الفيروس المسبب للزكام

☰ جدول المحتويات

فيروس أنفي

Rhinovirus.PNG
السطح الجزيئي للفيروس الأنفي، يظهر بروتينات الحسكة
المرتبة التصنيفية جنس[1][2] 
تصنيف الفيروسات
المجموعة:
((+)ssRNA) IV مجموعة
الرتبة: بيكورناويات
الفصيلة: فيروسات بيكورناوية
الجنس: فيروس أنفي
الاسم العلمي
Rhinovirus[1][2] 
Species
فيروس أنفي بشري أ

فيروس أنفي بشري ب

فيروس أنفي بشري ج


الفيروس الأنفي (Rhinovirus)‏ هو جنس فيروسات من عائلة الفيروسات البيكورناوية وهو المسبب ارئيسي للزكام (حوالي 49.[3][4][5]12159 % من حالات الزكام تسببها هته الفيروسات)

الفيروس الأنفي هو أشيع عامل مسبب للخمج الفيروسي لدى البشر، وهو السبب السائد للزكام (نزلة البرد الشائعة). يتكاثر الفيروس الأنفي في درجة حرارة 33–35 درجة مئوية (91–95 فهرنهايت)، وهي درجة الحرارة في الأنف. تنتمي الفيروسات الأنفية إلى جنس الفيروسات المعوية من عائلة الفيروسات البيكورناوية.

تشمل الأنواع الثلاثة للفيروس الأنفي (أ، ب، ج) نحو 160 نمطًا تم التعرف عليها من الفيروس الأنفي البشري تختلف وفقًا لبروتيناتها السطحية (أنماط مصلية).[6] تكون ذات دورة حالّة بطبيعتها وتُعد من أصغر الفيروسات بقطر 30 نانومترًا تقريبًا. بالمقارنة، هناك فيروسات أخرى، مثل الجدري والوقس، أكبر بعشر مرات بقطر 300 نانومتر تقريبًا، بينما يكون قطر فيروسات الإنفلونزا 60–120 نانومترًا تقريبًا.

نبذة تاريخية

عُزلت سلاسة الفيروس الأنفي البشري 1أ (التي كانت في ذلك الوقت مسؤولة عن 30% على الأقل من أخماج الزكام) لأول مرة في ربيع عام 1954، لكن لم يبلغ الطبيب وينستون برايس عنها حتى عام 1957 (عندما أعلن عن الاستخدام الناجح للقاح ضدها) في جامعة جونز هوبكينز.[7][8]

الانتقال والوبائيات

هناك نوعان من الانتقال: عن طريق رذاذ القطيرات التنفسية ومن أدوات العدوى (السطوح الملوثة) بما في ذلك الاتصال المباشر بين شخص وآخر. تنتشر الفيروسات الأنفية في كل أرجاء العالم، وهي السبب الرئيسي للزكام. تشمل الأعراض التهاب الحلق، والسيلان الأنفي، والاحتقان الأنفي، والعطاس، والسعال، وتكون مصحوبة أحيانًا بآلام في العضلات، وإعياء، وتوعك، وصداع، وضعف عضلي، وفقدان الشهية. تكون معظم الموجودات المرضية في الجيوب الأنفية عكوسة مترافقة بعملية فيروسية محددة ذاتيًا نموذجية للزكام الناتج عن الفيروس الأنفي. إن الحمى والإعياء الشديد أكثر شيوعًا في الإنفلونزا. قد يُصاب الأطفال بالزكام 5–12 مرة في السنة. في الولايات المتحدة، يكون معدل حدوث الزكام أعلى في فصلي الخريف والشتاء مع حدوث معظم الأخماج بين شهري سبتمبر وأبريل. قد يعود هذا الحدوث الموسمي إلى بدء العام الدراسي وقضاء الناس المزيد من الوقت داخل المنزل (لذلك يكونون قريبين من بعضهم)، ومن ثم يزداد احتمال انتقال الفيروس. قد تكون درجات حرارة الوسط المحيط المنخفضة، خاصة في الخارج، عاملًا في الإصابة نظرًا إلى كون الفيروسات الأنفية تفضل التكاثر في درجة حرارة 32 مئوية (89 فهرنهايت) مقابل 37 مئوية (98 فهرنهايت)؛ انظر القسم التالي. قد تكون الملوثات المتنوعة، والأعشاب، والتبن، والممارسات الزراعية، عوامل في هذا الحدوث الموسمي، بالإضافة إلى استخدام الضوابط الكيميائية في الحدائق، والحقول، والملاعب الرياضية في المدارس والمجتمعات. يبدو أن التغيرات في درجات الحرارة والرطوبة وأنماط الرياح عوامل أيضًا.[9] من المفترض أيضًا أن المساكن السيئة، والازدحام، والظروف غير الصحية الناتجة عن الفقر هي عوامل تساعد على انتقال الزكام.

الأكثر إصابة بالفيروسات الأنفية هم الرضع، وكبار السن، والأشخاص الذين يعانون نقص المناعة.[10]

الإمراضية

الطريق الرئيسي لدخول الفيروسات الأنفية البشرية هو السبيل التنفسي العلوي (الفم والأنف). يستخدم النمطان أ وب من الفيروس الأنفي الجزيء اللاصق بين الخلايا 1 «الأساسي»، الذي يُسمى أيضًا عنقود التمايز 54 (CD54) والموجود على سطح الخلايا البطانية التنفسية، كمستقبلات يرتبط بها. تستخدم بعض المجموعات الفرعية من النمطين أ وب مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة «الثانوي» بدلًا عنه.[11] يستخدم الفيروس الأنفي نمط ج أفراد عائلة كادهيرين 3 ذوي الصلة للتوسط في الدخول الخلوي.[12] عندما يتضاعف الفيروس وينتشر، تحرر الخلايا المصابة إشارات استغاثة تُسمى الكيموكينات والسيتوكينات (التي تفعل بدورها وسائط التهابية). يحدث الانحلال في الظهارة التنفسية العلوية.

يحدث الخمج بسرعة مع التصاق الفيروس بالمستقبلات السطحية خلال 15 دقيقة من دخوله السبيل التنفسي. سيعاني أكثر من 50% من الأفراد أعراضًا خلال يومين من الخمج. سيكون هناك فترة حضانة لدى 5% فقط من الحالات تستمر أقل من 20 ساعة، وبالمقابل، من المتوقَّع أن يكون لدى 5% من الحالات فترة حضانة تزيد عن أربعة أيام ونصف.[13]

تفضل الفيروسات الأنفية البشرية النمو في درجة حرارة 32 مئوية (89 فهرنهايت)، أي أبرد من درجة الحرارة الوسطية للجسم البشري التي تبلغ نحو 37 مئوية (98 فهرنهايت)، لذلك يميل الفيروس إلى إصابة السبيل التنفسي العلوي حيث يكون التيار التنفسي على اتصال مستمر مع البيئة الخارجية (الأبرد من الجسم).

بعكس النمطين أ وب من الفيروس الأنفي، قد يكون النمط ج قادرًا على إحداث أخماج شديدة.[14] يختفي هذا الارتباط بعد السيطرة على العوامل الأخرى.[15] لدى الرضع المصابين بمرض تنفسي ذي أعراض في المناطق ذات الموارد المنخفضة، يبدو أنه لا يوجد ارتباط بين أجناس الفيروس الأنفي وشدة المرض.[16]

اللقاح

لا يوجد لقاح ضد هذه الفيروسات لوجود القليل فقط من المناعة المتصالبة بين الأنماط المصلية أو عدم وجودها على الإطلاق. حُدِّد تسلسل الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين لنحو 99 نمط مصلي من الفيروسات الأنفية البشرية التي تصيب البشر.[17] على أي حال، أظهرت دراسة على بروتين VP4 أنه تجري المحافظة عليه بشكل كبير بين العديد من الأنماط المصلية للفيروس الأنفي البشري، ما يفتح المجال لإمكانية إيجاد لقاح شامل للنمط المصلي في المستقبل.[18] تم التوصل إلى نتيجة مماثلة مع بروتين VP1. بشكل مشابه لبروتين VP4، يقوم بروتين VP1 من حين لآخر «بإخراج» الجسيمات الفيروسية ما يجعلها متاحة لتحييد الأجسام المضادة. اختُبر الببتيدَان كلاهما على الأرانب ما نتج عنه توليد أجسام مضادة متصالبة بين الأنماط المصلية بنجاح.[19]

أزال الإدخال الناجح للجزيء اللاصق بين الخلايا 1 إلى الفئران العائقَ في وجه خلق نموذج حيواني للقاح الفيروس الأنفي.[19]

الوقاية

تكون العدوى بالفيروس الأنفي أشد خلال فصلي الخريف والشتاء. قد يبقى الفيروس مفعّلًا لمدة تصل حتى 3 ساعات خارج المضيف البشري. فور التقاط الفيروس، يكون الشخص المصاب معديًا بصورة أعظمية في الأيام الثلاثة الأولى. قد تساعد الإجراءات الوقائية مثل غسل اليدين بصورة منتظمة بالماء والصابون في تجنب الإصابة بالخمج. قد يساعد تجنب لمس الفم، والعينين، والأنف، التي تُعد أشيع نقاط دخول الفيروس الأنفي، في الوقاية من الإصابة بالخمج.

مراجع

  1. العنوان : ICTV Master Species List 1971
  2. العنوان : ICTV Master Species List 2005
  3. "معلومات عن فيروس أنفي على موقع inaturalist.org". inaturalist.org. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2019.
  4. "معلومات عن فيروس أنفي على موقع irmng.org". irmng.org. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2019.
  5. "معلومات عن فيروس أنفي على موقع eol.org". eol.org. مؤرشف من الأصل في 11 مايو 2020.
  6. Nicola Davison (6 October 2017). "Why can't we cure the common cold?", The Guardian - تصفح: نسخة محفوظة 6 أبريل 2020 على موقع واي باك مشين.
  7. Offit, Paul A. (2007). Vaccinated; One man's quest to defeat the world's deadliest diseases (باللغة الإنجليزية). HarperCollins. صفحة 66–68.  . مؤرشف من الأصل في 6 أبريل 2020.
  8. Public Health Reports. 74. The Service. 1959. صفحة 9. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  9. Foxman EF, Storer JA, Fitzgerald ME, Wasik BR, Hou L, Zhao H, et al. (January 2015). "Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (3): 827–32. Bibcode:2015PNAS..112..827F. doi:10.1073/pnas.1411030112. PMC . PMID 25561542.
  10. Jacobs SE, Lamson DM, St George K, Walsh TJ (January 2013). "Human rhinoviruses". Clinical Microbiology Reviews. 26 (1): 135–62. doi:10.1128/CMR.00077-12. PMC . PMID 23297263.
  11. Palmenberg AC, Spiro D, Kuzmickas R, Wang S, Djikeng A, Rathe JA, et al. (April 2009). "Sequencing and analyses of all known human rhinovirus genomes reveal structure and evolution". Science. 324 (5923): 55–9. Bibcode:2009Sci...324...55P. doi:10.1126/science.1165557. PMC . PMID 19213880.
  12. Bochkov YA, Watters K, Ashraf S, Griggs TF, Devries MK, Jackson DJ, et al. (April 2015). "Cadherin-related family member 3, a childhood asthma susceptibility gene product, mediates rhinovirus C binding and replication". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (17): 5485–90. Bibcode:2015PNAS..112.5485B. doi:10.1073/pnas.1421178112. PMC . PMID 25848009.
  13. Lessler J, Reich NG, Brookmeyer R, Perl TM, Nelson KE, Cummings DA (May 2009). "Incubation periods of acute respiratory viral infections: a systematic review". The Lancet. Infectious Diseases. 9 (5): 291–300. doi:10.1016/S1473-3099(09)70069-6. PMC . PMID 19393959.
  14. Fuji N, Suzuki A, Lupisan S, Sombrero L, Galang H, Kamigaki T, et al. (2011). Schulz TF (المحرر). "Detection of human rhinovirus C viral genome in blood among children with severe respiratory infections in the Philippines". PloS One. 6 (11): e27247. Bibcode:2011PLoSO...627247F. doi:10.1371/journal.pone.0027247. PMC . PMID 22087272.
  15. McCulloch DJ, Sears MH, Jacob JT, Lyon GM, Burd EM, Caliendo AM, et al. (August 2014). "Severity of rhinovirus infection in hospitalized adults is unrelated to genotype". American Journal of Clinical Pathology. 142 (2): 165–72. doi:10.1309/AJCPHIKRJC67AAZJ. PMC . PMID 25015856.
  16. Kuypers J, Perchetti GA, Chu HY, Newman KL, Katz J, Khatry SK, et al. (December 2019). "Phylogenetic characterization of rhinoviruses from infants in Sarlahi, Nepal". Journal of Medical Virology. 91 (12): 2108–2116. doi:10.1002/jmv.25563. PMC . PMID 31389049.
  17. Mary Engel (February 13, 2009). "Rhinovirus strains' genomes decoded; cold cure-all is unlikely: The strains are probably too different for a single treatment or vaccine to apply to all varieties, scientists say". Los Angeles Times. مؤرشف من الأصل في 6 أبريل 2020.
  18. Katpally U, Fu TM, Freed DC, Casimiro DR, Smith TJ (July 2009). "Antibodies to the buried N terminus of rhinovirus VP4 exhibit cross-serotypic neutralization". Journal of Virology. 83 (14): 7040–8. doi:10.1128/JVI.00557-09. PMC . PMID 19403680.
  19. Katpally U, Fu TM, Freed DC, Casimiro DR, Smith TJ (July 2009). "Antibodies to the buried N terminus of rhinovirus VP4 exhibit cross-serotypic neutralization". Journal of Virology. 83 (14): 7040–8. doi:10.1128/JVI.00557-09. PMC . PMID 19403680.

وصلات خارجية

موسوعات ذات صلة :