Bilirubine
Identification
Nom UICPA	acide 3[2[(3(2-carboxyéthyl)-5[(3-éthényl- 4-méthyl-5-oxo-pyrrol-2-ylidène)méthyl]- 4-méthyl-1H-pyrrol-2-yl]méthyl)-5-[(4-éthényl- 3-méthyl-5-oxo-pyrrol-2-ylidène)méthyl]- 4-méthyl-1H-pyrrol-3-yl] propanoïque
No CAS	635-65-4 18422-02-1 (sel de calcium) 93891-87-3(dihydrochlorure)
No ECHA	100.010.218
No CE	211-239-7
PubChem	5280352
ChEBI	16990
SMILES	CC1=C(/C=C2C(C)=C(C=C)C(N/2)=O)NC(CC3=C(CCC(O)=O)C(C)=C(/C=C4C(C=C)=C(C)C(N/4)=O)N3)=C1CCC(O)=O Cc1c(c([nH]c1/C=C\2/C(=C(C(=O)N2)C=C)C)Cc3c(c(c([nH]3)/C=C\4/C(=C(C(=O)N4)C)C=C)C)CCC(=O)O)CCC(=O)O PubChem, vue 3D
InChI	InChI : vue 3D InChI=1S/C33H36N4O6/c1-7-20-19(6)32(42)37-27(20)14-25-18(5)23(10-12-31(40)41)29(35-25)15-28-22(9-11-30(38)39)17(4)24(34-28)13-26-16(3)21(8-2)33(43)36-26/h7-8,13-14,34-35H,1-2,9-12,15H2,3-6H3,(H,36,43)(H,37,42)(H,38,39)(H,40,41)/b26-13-,27-14- InChIKey : BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N
Apparence	poudre rouge[1]
Propriétés chimiques
Formule	C33H36N4O6 [Isomères]
Masse molaire[2]	584,662 1 ± 0,031 5 g/mol C 67,79 %, H 6,21 %, N 9,58 %, O 16,42 %,
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La bilirubine est un pigment jaune, produit de dégradation de l'hémoglobine (lors de la destruction des globules rouges) mais aussi d'autres hémoprotéines (cytochromes, catalases...). Son catabolisme est assuré par le foie.

Son accumulation anormale dans le sang et les tissus détermine un ictère (ou « jaunisse »), qui peut relever de causes très diverses (atteinte hépatique comme une cholestase ou une hépatite, hémolyse intravasculaire...).

Origine et cinétique de la bilirubine chez l'humain

« sérum ictérique » (jaune en raison de sa teneur en bilirubine)

Les globules rouges ont une durée de vie d'environ 120 jours. Ils sont ensuite détruits (c'est l'hémolyse). Cette destruction s'effectue en plusieurs étapes :

1. Ils sont ingérés par les macrophages (phénomène de phagocytose par des phagocytes), dans des petits vaisseaux sanguins, particulièrement ceux de la moelle osseuse et en moindre proportion par ceux de la rate et du foie (Cellule de Kupffer) ;
2. L'hémoglobine, principal constituant des globules rouges est décomposée en ses constituants : globine (dont les acides aminés sont recyclés) et hème (dont le fer est libéré de la porphyrine).
3. L'hème est ensuite transformée en biliverdine par action de l'hème-oxydase (réaction d'oxydation produisant du monoxyde de carbone).
4. Puis la biliverdine est transformée en bilirubine dite « bilirubine libre » (encore appelée « bilirubine non conjuguée » ou « bilirubine indirecte ») ; qui est éjectée dans le plasma ; cette forme « libre » de la bilirubine est toxique et insoluble dans l'eau ; elle s'associe donc à l'albumine qui joue le rôle de protéine transporteuse jusqu'au foie.
5. Chez l'individu sain, cette bilirubine libre est transformée (par le foie) en « bilirubine conjuguée » non toxique (phénomène dit de « conjugaison hépatique » consistant pour le foie à conjuguer cette molécule avec de l'acide glucuronique, un dérivé du glucose) par glucurono-conjugaison.
6. La « bilirubine conjuguée », soluble sera en partie filtrée par le rein qui produit l'urobiline (retrouvée dans l'urine) ;
   Toutefois, une partie de la bilirubine conjuguée est recaptée par les hépatocytes du foie et sécrétée dans la bile et donc injectée dans l'intestin grêle où elle sera ensuite dégradée par la flore intestinale via des enzymes bactériennes : est ainsi obtenue de la stercobiline, pigment brun donnant leur couleur brun foncé aux matières fécales.

Dans l'organisme humain normal, le taux de « bilirubine totale » est inférieur à 17 µmol·l^-1 (10 mg·l^-1) , celui de la «bilirubine non conjuguée» est inferieur a 10,26 µmol/l (6 mg/l).

Interprétation

Une forte hausse de la bilirubinémie peut être causée par :

• Une hémolyse ou une augmentation de la dégradation des globules rouges, donnant une augmentation de la bilirubine libre et conjuguée.
• Le syndrome de Gilbert - une maladie génétique du métabolisme de la bilirubine présente chez environ 5 % de la population - donnant une augmentation de la bilirubine libre.

Une hausse modérée :

• La drogue (surtout les neuroleptiques et certaines hormones sexuelles).
• Une hépatite.
• Un rétrécissement ou un obstacle sur les voies biliaires (d'origine bénigne ou maligne).

Une très forte concentration sanguine de bilirubine peut être causée par :

• Une hyperbilirubinémie néonatale, quand le foie du nouveau-né n'est pas capable de la conjuguer (voir toxicité).
• Une obstruction importante du conduit biliaire principal (causée par un calcul, une tumeur, une parasitose…).
• Une grave cirrhose.
• Une hépatite sévère.
• Le syndrome de Crigler-Najjar.
• Le syndrome de Dubin-Johnson.
• Une intoxication à la ricine.

Maladies associées

Biochimie et analyse du sang

On parle de « sérum ictérique » et d' « ictère cutanéo-muqueux» quand le taux sérique de bilirubine totale (taux de bilirubine dans le sérum sanguin) est élevé^[3].
Plus précisément, on définit deux états :

- « Sub-ictère » à partir de 30 μmol/l ;

- « Ictère franc » au-delà de 50 μmol/l.

Bienfaits

Une quantité modérée de bilirubine peut être bénéfique^[4] à l'organisme : il semble que cela puisse protéger les tissus contre l'effet oxydatif des radicaux libres et autres oxydants^[5].

Les patients porteurs du syndrome de Gilbert semblent avoir moins de maladies cardiovasculaires, ce qui pourrait être expliqué par les propriétés anti-oxydantes de la bilirubine^[6]. De même, un taux bas de bilirubine semble être corrélé à un risque plus important de décès ou de survenue de maladies cardio-vasculaires^[7].

Notes et références

Voir aussi