الرئيسيةعريقبحث

نقص الثيامين

مرض يصيب الإنسان

☰ جدول المحتويات

مرض نقص الثيامين هو حالة طبية لوجود مستويات قليلة من الثيامين (فيتامين ب1).[1] يوجد حالة حادة ومزمنة تُعرف بالبيريبيري.[1] هنالك نوعان رئيسيان في البالغين: البيربيري الرطب، والبيريبيري الجاف.[1] البيريبيري الرطب يؤثر على القلب والأوعية الدموية مسبباً تسارع في نبضات القلب، عسر التنفس، والأستسقاء. أما البيريبيري الجاف يؤثر على الجهاز العصبي مسببا نمنمة الأيدي والأرجل، التشوش، صعوبة في تحريك الأرجل، والألم.[1] من الممكن أن يؤدي هذا المرض إلى فقدان الشهية والإمساك.[2] نوع اخر، البيريبيري الحاد، يوجد بشكل رئيسي بالأطفال الرُضع ويتميز بفقدان الشهية، القيء، الحماض اللبني، تغيرات بمعدل نبضات القلب، وتضخم القلب.[3] العوامل المسببة للمرض تتضمن نظام غذائي غني بالأرز الأبيض، إدمان الكحول، غسيل الكلى، الإسهال المزمن، وتناول جرعات كبيرة من الأدوية المدرة للبول.[1][4]  نادراً ما يكون سببه حالة جينية التي تؤدي إلى صعوبات في امتصاص الثيامين الموجود في الطعام.[1] اعتلال دماغي فيرنيكي ومتلازمة كورساكوف هم أشكال من البيريبيري الجاف.[4] يعتمد التشخيص على الأعراض، ومستويات قليلة من الثيامين في البول، ومستوى عالي من حمض اللاكتيك في الدم وتحسن المرض بالعلاج.[5]

نقص الثيامين
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم 
من أنواع اضطراب سوء تغذية 
الإدارة
أدوية

يتم العلاج بإعطاء ثيامين على شكل مكمل غذائي، إما عن طريق الفم أو الحقن.[1] بشكل عام تخف الأعراض مع العلاج بخلال أسبوعين.[5] يمكن منع المرض من الحدوث على مستوى السكان من خلال تدعيم الطعام بالثيامين[1].

مرض نقص الثيامين نادر في الولايات المتحدة الأمريكية[6]، لكنه شائع في جنوب الصحراء الكبرى الأفريقية.[6] ولوحظ انتشار المرض في مخيمات اللاجئين.[4] كان هذا المرض موجوداً في آسيا منذ آلاف السنين وأصبح شائعاً في أواخر القرن التاسع عشر مع زيادة تصنيع الأرز.[7]

العلامات و الأعراض:

البيريبيري

تضمن اعراض البيربيري فقدان الوزن والاضطرابات العاطفية، ضعف الإدراك الحسي, ضعف وألم في الأطراف، وفترات من عدم انتظام سرعة نبضات القلب والاستسقاء (تورم في الأنسجة الجسدية) هو أيضا من الاعراض الشائعة لهذا المرض. ومن الممكن ان يؤدي هذا المرض إلى ارتفاع كمية حمض اللاكتيك و حمض البيروفيك في الدم. في الحالات المتدهورة قد يؤدي هذا المرض إلى فشل القلب العالي النتاج والموت.

اعراض البيربيري ممكن ان تتزامن مع اعراض مرض اعتلال دماغي فيرنيكي ,(حالة عصبية من نقص الثيامين)

ينقسم بيريبيري إلى أربع فئات على النحو التالي. الثلاثة الأولى هي التاريخية والرابعة، بريبري الجهاز الهضمي، والتي اعترف بها في عام2004   :

·        البيريبيري الجاف تؤثر بشكل خاص على الجهاز العصبي الطرفي

·        البيريبيري الرطب تؤثر بشكل خاص على جهاز الدوران وأجهزة أخرى في الجسم.

·        البيريبيري الرضع تؤثر على أطفال الأمهات المصابات بسوء التغذية

·        بيريبيري الجهاز الهضمي  تؤثر على الجهاز الهضمي و أجهزة أخرى في الجسم.

البيريبيري الجاف

يسبب البيربيري الجاف تخريب و شلل جزئي ناتج عن تلف الأعصاب الطرفية. و يُشار أيضاً له بالتهاب العصب المتوطن/ المزمن. تتميز بِ:

  1.        صعوبة في المشي
  2.        تنميل أو فقدان الأحساس (تخدر)
  3.      فقدان ردات فعل الوتر [8]
  4.      فقدان وظيفة العضلات أو شلل بالأرجل السفلية
  5.       تشويش عقلي/ صعوبات بالكلام
  6.        ألم
  7.       حركات لا إرادية بالعين (رأرأة)
  8.        تقيؤ

من الممكن أن يحدث تلف انتقائي بالألياف الحسيِة المستقبلة الكبيرة بدون تلف حركي و يظهر على شكل ترنح حسي بارز، و الذي هو عبارة عن فقدان التوازن و التناسق نتيجة لفقد المدخلات التحفيزية القادمة من السطح الخارجي و أيضاً فقدان الإحساس بالموضع.[9]

مرض دماغي

اعتلال دماغي فيرنيكي، متلازمة كورساكوف ( اضطراب فقد الذاكرة الكحولي), و متلازمة فيرنيك-كورساكوف هم أشكال من البيريبيري الجاف.[4]

الاعتلال الدماغي الفيرنيكي هو من أكثر مظاهر مرض نقص الثيامين حدوثاً في المجتمع الغربي[10], إلا أنها من الممكن أن تحدث في المرضى الذين يعانون من سوء تغذية من أسباب أخرى، مثل مرض بالجهاز الهضمي[10] , مرض فقدان المناعة المكتسب (الإيدز), إعطاء حقن الجلوكوز بطريقة غير حكيمة أو فرط التغذية بدون تدعيم الغذاء بفيتامين ب بطريقة مناسبة.[11] هذا اضطراب عصبي-نفسي بارز متميز بشلل حركات العين، وقفة و مشية غير طبيعيتان، و وظيفة عقلية مخنلة بشكل بارز.[12]

متلازمة كورساكوف تحدث بشكل عام مع تدهور وظيفة الدماغ في المرضى الذين تم تشخيصهم في البداية بالاعتلال الدماغي الفيرنيكي.[13] و هذه متلازمة فقدان ذاكرة تتصف بفقدان ذاكرة تراجعي و تقدمي، خلل بالوظائف المفاهيمية، و نقص العفوية و المبادرة.[14]

من المحتمل أن يُصاب مدمنو الكحول بمرض نقص الثيامين نتيجة للأتي:

  1. تغذية غير كافية: مدمنو الكحول معتادون على تناول الثيامين بكميات أقل من الموصى عليها.
  2.  امتصاص أقل للثيامين من الجهاز الهضمي: يحدث خلل في النقل النشط للثيامين بداخل الخلايا المعوية خلال شرب الكحول بكثرة شديدة.
  3. مخازن الثيامين بالكبد تقل نتيجة إلى تشحم أو تليف الكبد.[15]
  4. خلل باستعمال الثيامين: المغنيسيوم الذي يتم احتياجه لربط الثيامين بالأنزيمات التي تستخدم الثيامين في الخلية، ينقص أيضاً نتيجة للشرب المزمن للكحول. استخدام الثيامين بشكل غير فعال و الذي لا يصل الخلايا سوف يجعل مرض نقص الثيامين أكثر سوءاً.
  5. الإيثانول بحد ذاته يثبط نقل الثيامين في الجهاز الهضمي و يمنع فسفرة الثيامين إلى شكل العامل المساعد.[15] ThDP)
  6. اتباع غذاء أفضل و عدم استهلاك الكحول من الممكن أن يعمل على تراجع بعض الاختلالات المرتبطة بمرض نقص الثيامين و خاصة ضعف وظيفة الدماغ، إلا أنه في الحالات الأكثر حدة كمتلازمة فيرنيك-كورساكوف تترك آثار دائمة. ( أنظر الهذيان الارتعاشي).

البيربيري الرطب:

يؤثر على القلب و جهاز الدوران . أحيانا قد يكون هذا المرض قاتل لأنه يسبب مزيج من فشل القلب وإضعاف الجدران الشعرية والتي تسبب الاستسقاء في الأنسجة الطرفية، يتميز البريبري الرطب:

  1. زيادة معدل نبضات القلب
  2. توسع الأوعية الدموية التي تؤدي إلى تقليل من مقاومة الأوعية الدموية الجهازية و إلى فشل القلب العالي النتاج[16]
  3. ارتفاع ضغط الوريد الوداجي[17]
  4. ضيق التنفس عند القيام بمجهود
  5. ضيق النفس الليلي الانتيابي
  6. الاستسقاء الطرفي[17] (التورم في أسفل الساقين )

بيريبيري الجهاز الهضمي

بيريبيري الجهاز الهضمي يسبب ألم في المعدة. و يتميز بيريبري الجهاز الهضمي ب:

  1. • ألم في البطن
  2. الغثيان
  3. التقيؤ
  4. حماض لبني [18][19]

الرضع

بيربيري الرضع عادة ما يحدث بين عمر الشهرين إلى ستة أشهر من حياة أطفال الأمهات الذين لا يحصلون على قدر كافي من الثيامين. ممكن أن يكون على شكل بيربيري رطب أو البيربيري الجاف.[20]

في الحالة الحادة  لهذا المرض تجعل الطفل يعاني من ضيق في التنفس وزرقة الجلد وسرعان ما يموت من فشل في القلب. وهذه الأعراض قد تصاحب بيربيري الرضع:

  1. بحة في الصوت، حيث يقوم الطفل بعمل حركات للتنهد لكنه لا يستطيع إصدار أي صوت أو يتنهد بصوت ضعيف[21]   و ذلك بسبب شلل العصبون.
  2. فقدان الوزن، ويصبح الطفل نحيف ويصاب بالسغل مع تدهور المرض[21]
  3. التقيؤ[21]
  4. الإسهال[21]
  5. شحوب البشرة[8]
  6. الاستسقاء [8][21]
  7. سوء المزاج [8]
  8. التغيرات في جهاز الدوران، وخاصة تسارع نبضات القلب [8]
  9. التشنجات التي لوحظت أحيانا في المراحل النهائية للمرض[21]

السبب:

أيضاً من الممكن أن ينتج البيريبيري عن قصور أخرى غير عدم كفاية الغذاء و منها: أمراض أو عمليات بالجهاز الهضمي, شرب الكحول,[17] غسيل الكلى، خلل جيني، و غيرها. جميع هذه الأسباب تؤثر على الجهاز العصبي بشكل رئيسي، و تحثُ تطور ما يُعرف بالأعتلال الدماغي الفيرنيكي.

الأعتلال الدماغي الفيرنيكي هو من أكثر الأمراض العصبية أو العصبية النفسية انتشاراً.[22] في سلسلة تشريح الجثث, تم ملاحظة خصائص آفات الأعتلال الدماغي الفيرنيكي في حوالي 2% من الحالات.[23] و تُظهر أبحاث السجلات الطبية أنه حوالي 58% لم يتم تشخيصهم، إلا أنه فقط 19% من الحالات كانت بدون أعراض. في الأطفال، فقط 58% تم تشخيصهم. في مدمني الكحول، سلسل’ تشريح الجثث أظهرت أختلالات عصبية بمعدلات 12.5% أو أكثر. نسبة الموت بسبب الأعتلال الدماغي الفيرنيكي تصل إلى 17% من الأمراض، ما يعني أنه 1000\ 3.4 أو حوالي 25 مليون معاصر.[12][24] من الممكن أن يكون عدد الأشخاص المصابين بالأعتلال الدماغي الفيرنيكي أعلى، أعتباراً أن المراحل الأولى من الممكن أن تكون مصحوبة بأختلالات قبل إنتاج آفات ملحوظة في التشريح. بالإضافة لذللك، أعداد غير محصاة من الناس من الممكن أن تختبر خلل جنيني و أمراض تابعة.

علم الوراثة

أمراض وراثية بنقل الثيامين نادرة لكن خطيرة. ميغالوبلاستك أنيميا المستجيبة للثيامين (TRMA) مع السكري و الصم الحسي   هي أضطرابات جسمية متنحية سببها حدوث طفرات بالجين[25] ,SLC19A2 و الذي هو ناقل للثيامين شديد الألفة. مرضى ال TRMA لا يُظهروا علامات نق الثيامين الجهازي، مقترحاً وفرة بنظام نقل الثيامين. هذا أدَى لاكتشاف ناقل ثيامين شديد الألفة ثاني SLC19A3,[26] مرض ليه ( اعتلال دماغي تقرحي تحت الحاد) هو اضطراب موروث يصيب غالباً الأطفال بسنوات حياتهم الأولى و هو قاتل في جميع الحالات. تشابهات مرضية بين مرض ليه و الأعتلال الدماغي الفيرنيكي  أدت لافتراض أن السبب كان خلل بعملية أيض الثيامين. واحدة من أكثر الأكتشافات تناسقاً و ثباتاً كانت إعاقة بتحفيز مركب نازع هيدروجين البيروفيت.[27]

تم ربط طفرات بجين SLC19A3 بمرض النوى القاعدية المستجيب للبيوتين-ثيامين [28] و الذي يتم معالجته بإعطاء جرعات دوائية من الثيامين و البيوتين.

اضطرابات أخرى للثيامين دور مفترض بها تتضمن مرض ليه (اعتلال دماغي تقرحي تحت الحاد), اعتلال مخيخي (متلازمة الأباعد الورمية), و اختلاج الحركة الموسمي النيجيري. بالإضافة، عدة اضطرابات موروثة بالإنزيمات المعتمدة على ال ThDP تم تسجيلها,[29] و التي من الممكن أن تستجيب للعلاج بالثيامين.[14]

فيزيولوجيا الأمراض (الفيزيولوجيا المرضية):

عمر النصف للثيامين في جسم الإنسان هو 18 يوم و يتم استنزافه بسرعة، خاصةً عندما تفوق المتطلبات الأيضية المدخول. مشتق من الثيامين، ثيامين بيروفوسفات (TPP), هو عامل مساعد مستخدم في حلقة حمض الستريك, كما يعمل على وصل عملية هدم السكريات مع حلقة حمض الستريك. حلقة حمض الستريك هي مسار أيضي رئيسي مرتبطة بتنظيم عملية أيض الكربوهيدات, و الليبيدات و الحموض الأمينية, و حدوث تشويش أو خلل فيها نتيجة لنقص الثيامين يعمل على تثبيط إنتاج جزيئات عديدة تتضمن الناقلات العصبية حمض الجلوتاميك و غابا.[30]   بالإضافة الثيامين من الممكن أن يكون مرتبط بشكل مباشر بتعديل العمليات العصبية.[31]

التشخيص:

اختبار التشخيص الإيجابي لنقص الثيامين يمكن التأكد منه عن طريق قياس نشط انزيم الترانزكيتولاز في خلايا الدم الحمراء (فحص فعالية الترانزكيتولاز في خلايا الدم الحمراء ). ويمكن الكشف عن الثيامين ومشتقاته الفوسفاتية مباشرة في الدم الكامل والأنسجة والأغذية والعلف الحيواني والمستحضرات الصيدلانية بعد تحويل الثيامين إلى مشتقات ثيوكروم الفلورية (فحص ثيوكروم) والفصل يتم بواسطة استشراب السائل رفيع الإنجاز[32] [33] (HPLC).[34] في التقارير الأخيرة، ظهرت العديد من التقنيات الشعرية الكهربائي (سي) وأساليب تفاعل الإنزيم في الشعرية باعتبارها تقنيات بديلة محتملة لتحديد ورصد الثيامين في العينات. .[35] تركيز ثيامين العادي في إدتا الدم حوالي 20-100 ميكروغرام / لتر.

أكسدة مشتقات الثيامين

العلاج

الكثير من الناس الذين يعانون من مرض البيربيري يمكن معلاجتهم عن طريق الثيامين وحده. إعطاء الثيامين ورديا (وبعد ذلك عن طريق الفم ), ومن الممكن أن يحدث الشفاء السريع خلال عدة ساعات[17] . في الحالات التي لا تتوفر فيها مكملات الثيامين المركزة، فإن إطعام الشخص أطعمة غنية بالثيامين (على سبيل المثال الخبز البني الكامل للحبوب) سيؤدي إلى العلاج، وإن كان بمعدل أبطأ بكثير

بعد علاج الثيامين، يحدث تحسن سريع، بشكل عام، في غضون 24 ساعة.[36] تحسينات الاعتلال العصبي المحيطي قد تتطلب عدة أشهر من علاج الثيامين.[37]

علم الأوبئة

تاريخيا، كان يرتبط البري بري مع اتباع نظام غذائي يتضمن الكثير من الأرز المصقول (الأرز الأبيض). عندما تم اكتشاف العلاقة بين صقل الأرز  والمرض، أصبح من الممكن منع وعلاج حالة نقص الثيامين، على سبيل المثال عن طريق نخالة الأرز غير مكلفة. البريبيري الناجم عن عدم كفاية  الغذاء أمر نادر الحدوث اليوم في البلدان المتقدمة بسبب نوعية الغذاء وحقيقة أن العديد من الأطعمة مدعمة بالفيتامينات. لم يتم إعطاء إحصاءات معتمدة لمرض البري بري في البلدان المتقدمة في القرن التاسع عشر أو في وقت سابق؛ كما انه لا توجد إحصاءات متاحة قبل القرن الماضي في البلدان التي تعاني من الفقر المدقع

البيربيري من الأمراض الغذائية المتكررة في بيوت الاعتقال حتى في هذا القرن. في عام 1999 شهد مركز الاعتقال في تايوان انتشار لمرض البيربيري[38]  .وفي عام 2007 تم رصد نسب عالية من الإصابة والموت بهذا في السجون المكتظة في هايتي وذلك بسبب الممارسة التقليدية المتمثلة في غسل الأرز قبل الطهي[39] . في ساحل العاج، من بين مجموعة من السجناء المحكوم عليهم بالعقاب شديد، 64٪ كانوا مصابين بمرض البيريبيري. قبل بدء العلاج، ظهرت على السجناء أعراض مرض البيربيري الجاف أو الرطب مع علامات عصبية (41٪)، وعلامات القلب والأوعية الدموية (ضيق التنفس: 42٪، ألم الصدر: 35٪)، و استسقاء الأطراف السفلية (51٪). مع العلاج كان معدل الشفاء حوالي 97٪.[40]

السكان الذين يعانون من الضغوطات شديدة قد يكونون أكثر عرضة لمرض البيربيري. السكان النازحون، مثل اللاجئين من الحرب، عرضة لنقص المغذيات الدقيقة، وبالتالي الإصابة بالبيريبيري. والحرمان الغذائي الشديد الناجم عن المجاعة يمكن أن يسبب مرض البيربيري، على الرغم من أنه قد يتم إهمال الأعراض في التقييم السريري أو اعتبارها من المشاكل أخرى متعلقة بالمجاعة. إن اتباع نظام غذائي شديد لإنقاص الوزن، ونادرا ما تسبب  حالات  تشبه المجاعة المرافقة بمرض البيربيري.[17]

تاريخ

سن سيمياو ( 581- 682 من العصر الحالي) كان أول شخص يوثِق تشخيص، و علاج، و منع البيربيري (الأستسقاء الناتج عن نقص فيتامين ب 1) بتاريخ الطب. لهذا، وصفَ تركيبات من أعشاب غنية بفيتامين ب 1 و  أرز غير مصقول (الطبقة الخارجية من الأرز و الحبوب الأخرى الغنية بفيتامينات ب).[41][42][43]][43]

في أواخر القرن التاسع عشر، البيربييري تم دراسته من قبل تاكاكي كانيهيرو، طبيب ياباني بالقوات البحرية اليابانية تلقى تدريبه في بريطانيا.[44] كان البيريبيري مشكلة جديِة بالقوات البحرية اليابانية: الملاحون في فترة 1878 إلى 1881, كانوا يمرضون بمعدل أربع مرات في السنة، بحيث كانت البيريبيري تشكل 35 % من الحالات.[44] في عام 1883, كانيهيرو تعلم كثيراً عن البيريبيري بين الطلاب العسكريين الذين كانوا بمهمة تدريبية من اليابان إلى هاواي، عبر نيو زيلاندا و أمريكا الجنوبية. الرحلة الطويلة أستمرت أكثر من تسعة أشهر و سببت 169 حالة مرضيِة و 25 حالة وفاة على سفينة أحتوَت 376 رجل. بدعم من القوات البحرية اليابانية، قام بإجراء تجربة و التي قامت على نشر الجند بنفس الطريق، إلا أن طاقم السفينة تم إطعامهم غذاء من اللحوم، و السمك، و  الشعير، و الأرز، و الفاصوليا. في نهاية الرحلة الطويلة، هذا الطاقم تعرض إلى 14 حالة فقط من البيربيري بدون حالات وفاة. ذللك أقنع كانيهيرو و القوات البحرية اليابانية بأن الغذاء كان السبب.[44] في عام 1884, كانيهيرو لاحظ أنَ البيريبيري كان شائعاً بين الملاحين الذين تمت مقاضاتهم بأجور منخفضة و الذين كان يتم تزويدهم بالأرز المجاني و بالتالي أكلوا من غيره بكميات قليلة، لكن ليس بين ملاحي القوات البحرية الغربية، و لا بين الضباط اليابانيين الذين كانوا يتناولوا غذاء أكثر تنوعاً.

في عام 1897, كريستيان إيكمان، عالم أمراض و طبيب هولندي، برهن أنَ البيريبيري تُسبب من تغذية سيئة، و أكتشف أنَ إطعام الأرز اغير المصقول ( بدلاً من المصقول) للدجاج ساعد عل منع البيريبيري. في العام التالي، السيد فريدريك كوبنز أفترض أنَ بعض الأغذية تضمنت "عوامل ملحقة" — بالإضافة للبروتينات، الكربوهيدرات, الدهون و الملح— كانت أساسية لوظائف جسم الأنسان.[45][46] في عام 1901, جيريت جريجنس، طبيب هولندي و مساعد لكريستيان إيكمان في هولندا، فسَر المرض بشكل صحيح على أنَه متلازمة نقص,[44] و بين عام 1910 و 1913, إدوارت برايت فيدر أثبت أنَ مستخرج من نخالة الأرز هو علاج لمرض البيريبيري. [citation needed]  في عام 1929,تم منح إيكمان و هوبكنز جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لأكتشافاتهم.

إيتيمولوجيا

تبعاً لقاموس أكسفورد الأنجليزي، المصطلح "بيريبيري" يأتي من جملة باللغة السنهالية تعني "ضعيف، ضعيف" أو "لا أستطيع، لا أستطيع", الكلمة تم مضاعفتها للتأكيد.[47][48][49][50]

تبعاً لجاكوبس بونتيوس ( جاكوب دي بوند, 1591- 1631), طبيب هولندي الذي اكتشف المرض بينما كان يعمل في جاوا في عام 1630, بالوصف المعروف في البداية للبيريبيري، هو كتب: "بعض الاضطرابات المزعجة للغاية، و التي تصيب الرجال، تُدعى من قِبل السكان بيريبيري (و التي تعني خروف). أنا أصدق هؤلاء، الذين يهاجمهم نفس المرض، و ركبهم تهتز و ساقيهم مرفوعتين، يمشون كالخروف. هو نوع من الشلل، أو بالأحرى رعشة: حيث أنها تخترق حركة و احساس اليدين و القدمين بل في بعض الأحيانا الجسم بأكمله".  [51]

حيوانات أخرى:

الدواجن:

إن معظم الأعلاف المستخدمة في الوجبات الغذائية للدواجن تحتوي على كميات كافية من الفيتامينات لتلبية الاحتياجات في هذا النوع، إن النقض في هذا الفيتامين لا تحدث مع الوجبات الغذائية التجارية. كان هذا، على الأقل، الرأي في عام 1960.[52].

تظهر الدجاج الناضجة أعراض بعد 3 أسابيع من إطعامها من نظام غذائي ناقص. في الفراخ الصغيرة، يمكن أن تظهر الأعراض قبل عمر أسبوعين.

تكون البداية مفاجئة في الفراخ الصغيرة. حيث تعاني هذه الفراخ من فقدان الشهية ومشية غير مستقرة. في وقت لاحق، تظهر العلامات الحركية، بدءا من شلل واضح في مثنية أصابع القدم وتسمى هذه الحالة ب "ستارغازينغ"، وهي حالة من التشنج الظهري.

الاستجابة لإعطاء الفيتامين سريعة نوعا ما، تحدث بعد بضع ساعات.[53][54]

وتشمل التشخيص التفريقي نقص الريبوفلافين والتهاب الدماغ و النخاع. في نقص الريبوفلافين، و "أصابع كرة لولبية" هو احد الأعراض المميزة. رجفة العضلات هو  لالتهاب الدماغ والنخاع الطيور. ويمكن إجراء تشخيص علاجي عن طريق تكملة الثيامين فقط في الطيور المصابة. إذا كانت الحيوانات لا تستجيب في بضع ساعات، يمكن استبعاد نقص الثيامين.

الحيوانات المجترة

تَلَيُّنُ سِنْجابِيَّةِ الدِّماغ  هو أكثر الأمراض شيوعا الناتجة من نقص الثيامين في صغار الحيوانات المجترة والغير مجترة. تضمن أعراض مرض التَلَيُّنُ السِنْجابِيّ الدِّماغي  إسهال، الكسل ,حركات دائرية، تشنج ظهري، ورجفة العضلات .[55] السبب الرئيسي هو إطعام هذه الحيوانات من الأعلاف الغنية بالكربوهيدرات، مما يؤدي إلى فرط نمو البكتيريا المنتجة للثياميناز، كما أن تناول هذه الحيوانات الأغذية التي تحتوي على الإلثياميناز (على سبيل المثال، السرخس)، أو تثبيط امتصاص الثيامين عن طريق تناول كميات كبيرة من الكبريت ممكن أيضا أن تكون من أسباب هذا المرض.  [56]. سبب آخر لتَلَيُّنُ سِنْجابِيَّةِ الدِّماغ  هو كلوستريديوم سبوروجينيس أو عدوى أنورينيوليتيكوس العصوية. هذه البكتيريا تنتج ثياميناز التي من شأنها أن تسبب نقص حاد في الثيامين  في الحيوان المصاب.[56]

الأفاعي

الأفاعي التي تستهلك غذاء مكون بشكل كبير من السمك الذهبي و سمك المنوة المغذية تكون عُرضة لمرض نقص الثيامين. هذه دائماً مشكلة يتم ملاحظتها في الأسر عند تربية أفعى أمريكية غير سامة و  الأفعى الشريطية الذين يتم إطعامهم غذاء استثنائي من السمك الذهبي، حيث هذه الأسماك تحتوي الثيمامينيز، و هو إنزيم يُكسِر الثيامين.[55]

الطيور البرية و الأسماك

مرض نقص الثيامين تم تعريفه عل أنه سبب المرض الشللي الذي يصيب الطيور البرية في منطقة بحر البلطيق الذي يعود تاريخه إلى عام 1982.[57] في هذه الحالة، يوجد صعوبة بإبقاء الأجنحة مطوية على جانب الجسم أثناء الراحة، فقدان القدرة على الطيران و الصوت، و بالنهاية شلل الأجنحة و الأرجل و الموت. تؤثر بشكل أساسي على الطيور التي تزن من 0.5 -1 كغم مثل النورس الفضي (Larus argentatus ),الزرزور الأوروبي (Sturnus vulgaris), العيدر الشائع (Somateria mollissima). الباحثين أشاروا, "بسبب أنَ الفصائل التي تم بحثها تحتل مجموعة واسعة من المنافذ و الأماكن البيئية في شبكة الأغذية، نحن منفتحين لأحتمال أن الطبقات الحيوانية الأخرى من الممكن هي أيضاً أن تعاني من مرض نقص الثيامين".[57] p. 12006

وفيات جماعية خاصة بين النورس الفضي و أيضاً فصائل أخرى تم ملاحظتها منذ أوائل ال 2000 في مقاطعات بليكينج و سكاهن (أقصى جنوب السويد). في الأونة الأخيرة، فصائل من فئات أخرى تم إصابتها. نسبة وفاة عالية بسمك السلمون الأطلسي (Salmo salar) في نهرمورمومسان تم تسجيلها، و ثديات السنوات الأخيرة مثل الموظ (Alces alces) عانت من الموت بأعداد كبير. نقص الثيامين هو القاسم المشترك حيث يتم التحليل. المجلس الإداري للمقاطعة في بليكنج وجد في أبريل عام 2012 أنَ الوضع مقلق جداً حيث أنَهم طلبوا من الحكومة السويدية بإجراء تحقيق أقرب.

المراجع

  1. "Beriberi | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 12 يونيو 201805 مايو 2018.
  2. Ferri, Fred F. (2017-05-25). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (باللغة الإنجليزية). Elsevier Health Sciences.  . مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  3. Gropper, Sareen S. and Smith, Jack L. (2013). Advanced Nutrition and Human Metabolism (6 ed.). Wadsworth, Cengage Learning. p. 324. .
  4. "Nutrition and Growth Guidelines | Domestic Guidelines - Immigrant and Refugee Health | CDC". www.cdc.gov (باللغة الإنجليزية). 2017-04-17. مؤرشف من الأصل في 20 مارس 201905 مايو 2018.
  5. Swaiman, Kenneth F.; Ashwal, Stephen; Ferriero, Donna M.; Schor, Nina F.; Finkel, Richard S.; Gropman, Andrea L.; Pearl, Phillip L.; Shevell, Michael (2017-09-21). Swaiman's Pediatric Neurology E-Book: Principles and Practice (باللغة الإنجليزية). Elsevier Health Sciences.  . مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  6. "Office of Dietary Supplements - Thiamin" (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 29 أكتوبر 201705 مايو 2018.
  7. "Redirecting". linkinghub.elsevier.com. مؤرشف من الأصل في 28 يونيو 201805 مايو 2018.
  8. Katsura, E.; Oiso, T. (1976). Beaton, G.H.; Bengoa, J.M., eds. "Chapter 9. Beriberi" (PDF). World Health Organization Monograph Series No. 62: Nutrition in Preventive Medicine. Geneva: World Health Organization.
  9. Spinazzi, Marco; Angelini, Corrado; Patrini, Cesare (2010-03-23). "Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency". Nature Reviews Neurology (باللغة الإنجليزية). 6 (5): 288–293. doi:10.1038/nrneurol.2010.16. ISSN 1759-4758. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  10. Kril, Jillian J. (1996-03-01). "Neuropathology of thiamine deficiency disorders". Metabolic Brain Disease (باللغة الإنجليزية). 11 (1): 9–17. doi:10.1007/BF02080928. ISSN 0885-7490. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 2018.
  11. Butterworth, Roger F.; Gaudreau, Christiane; Vincelette, Jean; Bourgault, Anne-Marie; Lamothe, Francois; Nutini, Anne-Marie (1991-12-01). "Thiamine deficiency and wernicke's encephalopathy in AIDS". Metabolic Brain Disease (باللغة الإنجليزية). 6 (4): 207–212. doi:10.1007/BF00996920. ISSN 0885-7490. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 2018.
  12. Harper, C (March 1979). "Wernicke's encephalopathy: a more common disease than realised. A neuropathological study of 51 cases". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 42 (3): 226–231. ISSN 0022-3050. PMID 438830. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  13. McCollum EV A History of Nutrition. Cambridge, MA: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957.
  14. Butterworth RF. Thiamin. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, editors. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
  15. "Home" en-GB (باللغة الإنجليزية). doi:10.1080/09595239300185371&magic=crossref||d404a21c5bb053405b1a640affd44ae3. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 202007 أبريل 2020.
  16. Anand, Inder S.; Florea, Viorel G. (2001-04-01). "High output cardiac failure". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine (باللغة الإنجليزية). 3 (2): 151–159. doi:10.1007/s11936-001-0070-1. ISSN 1092-8464. مؤرشف من الأصل في 1 يوليو 2018.
  17. McIntyre, Neil; Stanley, Nigel N. (1971-09-04). "Cardiac Beriberi: Two Modes of Presentation". British Medical Journal. 3 (5774): 567–569. ISSN 0007-1447. PMID 5571454. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  18. Donnino, Michael (2004-12-07). "Gastrointestinal Beriberi: A Previously Unrecognized Syndrome". Annals of Internal Medicine (باللغة الإنجليزية). 141 (11): 898. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035. ISSN 0003-4819. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 2018.
  19. Duca, J., Lum, C., & Lo, A. (2015). Elevated Lactate Secondary to Gastrointestinal Beriberi. J GEN INTERN MED Journal of General Internal Medicine
  20. Adamolekun, Bola; Hiffler, Laurent (2017-10-24). "A diagnosis and treatment gap for thiamine deficiency disorders in sub-Saharan Africa?". Annals of the New York Academy of Sciences (باللغة الإنجليزية). 1408 (1): 15–19. doi:10.1111/nyas.13509. ISSN 0077-8923. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  21. "Capítulo 16: Beriberi y carencia de tiamina". www.fao.org. مؤرشف من الأصل في 12 أكتوبر 201805 مايو 2018.
  22. "Enfermedad de Wernicke". Enfermedad de Wernicke. مؤرشف من الأصل في 2 يناير 201905 مايو 2018.
  23. "Wernicke Encephalopathy: Practice Essentials, Background, Etiology". 2017-01-07. مؤرشف من الأصل في 4 سبتمبر 2019.
  24. Harper, C G; Giles, M; Finlay-Jones, R (April 1986). "Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 49 (4): 341–345. ISSN 0022-3050. PMID 3701343. مؤرشف من الأصل في 10 يناير 2020.
  25. Čs. společnost pro gastroenterologii a výživu; Československá lékařská společnost J.E. Purkyně; Česká lékařská společnost J.E. Purkyně (1955). Československá gastroenterologie a výživa. Praha: Státní zdravotnické cké nakl.  . مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  26. Annales de cardiologie et d'angéiologie. New York, N.Y.: Elsevier Science. 2001. مؤرشف من الأصل في 1 يوليو 2017.
  27. Butterworth RF. Pyruvate dehydrogenase deficiency disorders. In: McCandless DW, ed. Cerebral Energy Metabolism and Metabolic Encephalopathy. Plenum Publishing Corp.; 1985.
  28. Tabarki, Brahim; Al-Hashem, Amal; Alfadhel, Majid (1993). Adam, Margaret P.; Ardinger, Holly H.; Pagon, Roberta A.; Wallace, Stephanie E.; Bean, Lora JH; Stephens, Karen; Amemiya, Anne (المحررون). GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle. PMID 24260777. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 2018.
  29. Blass JP. Inborn errors of pyruvate metabolism. In: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Frederckson DS et al., eds. Metabolic Basis of Inherited Disease. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1983.
  30. Sechi, GianPietro; Serra, Alessandro (2007-05). "Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management". The Lancet Neurology. 6 (5): 442–455. doi:10.1016/s1474-4422(07)70104-7. ISSN 1474-4422. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  31. Hirsch, Joseph A.; Parrott, James (2012). "New Considerations on the Neuromodulatory Role of Thiamine". Pharmacology (باللغة الإنجليزية). 89 (1–2): 111–116. doi:10.1159/000336339. ISSN 1423-0313. مؤرشف من الأصل في 16 نوفمبر 2018.
  32. Lu, Jun; Frank, Elizabeth L. (2008-05-01). "Rapid HPLC Measurement of Thiamine and Its Phosphate Esters in Whole Blood". Clinical Chemistry (باللغة الإنجليزية). 54 (5): 901–906. doi:10.1373/clinchem.2007.099077. ISSN 0009-9147. PMID 18356241. مؤرشف من الأصل في 30 مايو 2019.
  33. Losa R, Sierra MI, Fernández A, Blanco D, Buesa J (2005). "Determination of thiamine and its phosphorylated forms in human plasma, erythrocytes and urine by HPLC and fluorescence detection: a preliminary study on cancer patients". J Pharm Biomed Anal. 37 (5): 1025–1029.
  34. "Determination of thiamin and its phosphate esters in cultured neurons and astrocytes using an ion-pair reversed-phase high-performance liquid chromatographic method". Analytical Biochemistry (باللغة الإنجليزية). 198 (1): 52–59. 1991-10-01. doi:10.1016/0003-2697(91)90505-N. ISSN 0003-2697. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  35. "Separation of thiamin and its phosphate esters by capillary zone electrophoresis and its application to the analysis of water-soluble vitamins". Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis (باللغة الإنجليزية). 38 (1): 66–71. 2005-06-01. doi:10.1016/j.jpba.2004.11.061. ISSN 0731-7085. مؤرشف من الأصل في 10 يناير 2020.
  36. Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils ME, Olsen JA, Shike M et al., editors. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1999
  37. Maurice V, Adams RD, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff Syndrome and Related Neurologic Disorders Due to Alcoholism and Malnutrition. 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1989.
  38. Chen, Kow-Tong; Twu, Shiing-Jer; Chiou, Shu-Ti; Pan, Wen-Harn; Chang, Hong-Jen; Serdula, Mary K. (2003). "Outbreak of beriberi among illegal mainland Chinese immigrants at a detention center in Taiwan". Public Health Reports. 118 (1): 59–64. ISSN 0033-3549. PMID 12604765. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  39. "HAITI: Mysterious Prison Ailment Traced to U.S. Rice | Inter Press Service". www.ipsnews.net. مؤرشف من الأصل في 14 أكتوبر 201805 مايو 2018.
  40. Aké-Tano, O.; Konan, E. Y.; Tetchi, E. O.; Ekou, F. K.; Ekra, D.; Coulibaly, A.; Dagnan, N. S. (2011-12-01). "Le béribéri, maladie nutritionnelle récurrente en milieu carcéral en Côte-d'Ivoire". Bulletin de la Société de pathologie exotique (باللغة الفرنسية). 104 (5): 347–351. doi:10.1007/s13149-011-0136-6. ISSN 0037-9085. مؤرشف من الأصل في 1 يوليو 2018.
  41. "Lessons from Sun Si Miao - a Chinese patron deity of physicians | Pharmaceutical Society of Singapore". www.pss.org.sg (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 29 ديسمبر 201605 مايو 2018.
  42. "TCM history – The Sui & Tang Dynasties". www.shen-nong.com. مؤرشف من الأصل في 6 يوليو 201805 مايو 2018.
  43. Dorr, Subhuti Dharmananda / Christopher. "Sun Simiao: Author of the Earliest Chinese Encyclopedia for Clinical Practice". www.itmonline.org. مؤرشف من الأصل في 24 أبريل 201805 مايو 2018.
  44. "The Journal of Nutrition | Oxford Academic". OUP Academic (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 27 مايو 201905 مايو 2018.
  45. "The Past, Present and Future of Vitamins". 2010-06-0805 مايو 2018.
  46. "Christiaan Eijkman, Beriberi and Vitamin B1". www.nobelprize.org. مؤرشف من الأصل في 24 يناير 201805 مايو 2018.
  47. Oxford English Dictionary: "Beri-beri ... a Cingalese word, f. beriweakness, the reduplication being intensive ...", page 203, 1937
  48. "Beriberi, Information about Beriberi". www.faqs.org (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 20 أكتوبر 201805 مايو 2018.
  49. A Sinhalese-English Dictionary, Rev. Charles Carter: "බැරි බැරි.රෝගය, a. the diseaseberi beri, a form of neuritis accompanied by dropsy &c ...", page 448, 1924
  50. "beriberi | Origin and meaning of beriberi by Online Etymology Dictionary". www.etymonline.com (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 1 مايو 201905 مايو 2018.
  51. Berg, Jeremy M.; Tymoczko, John L.; Stryer, Lubert (2002). "The Citric Acid Cycle Is a Source of Biosynthetic Precursors" (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 28 مايو 2018.
  52. Merck Veterinary Manual, ed 1967, pp 1440-1441.
  53. R.E. Austic and M.L. Scott, Nutritional deficiency diseases, in Diseases of poultry, ed. by M.S. Hofstad, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA
  54. "Merck Veterinary Manual". Merck Veterinary Manual (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 10 مايو 201805 مايو 2018.
  55. National Research Council. 1996. Nutrient Requirements of Beef Cattle, Seventh Revised Ed. Washington, D.C.: National Academy Press.
  56. "ACES Publication : Polioencephalomalacia (Goat Polio) : UNP-0065". store.aces.edu. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 201805 مايو 2018.
  57. Balk, Lennart; Hägerroth, Per-Åke; Åkerman, Gun; Hanson, Marsha; Tjärnlund, Ulla; Hansson, Tomas; Hallgrimsson, Gunnar Thor; Zebühr, Yngve; Broman, Dag (2009-07-21). "Wild birds of declining European species are dying from a thiamine deficiency syndrome". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (29): 12001–12006. doi:10.1073/pnas.0902903106. ISSN 0027-8424. PMID 19597145. مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2018.

موسوعات ذات صلة :