Fréquence

190 millions de femmes sont concernées par l'endométriose à l'échelle mondiale^[7]. Entre 6 et 10 % des femmes en âge de procréer sont touchées^[8],[9]. Toutefois, toutes ne sont pas diagnostiquées, car l'affection peut être asymptomatique, présenter des symptômes variables, et communs à d'autres affections, et nécessite de l'imagerie médicale (cœlioscopie, IRM).

La prévalence de l'endométriose est supérieure parmi les hommes transgenres par rapport aux femmes^[10].

L'endométriose est à l'origine de près de la moitié des dysménorrhées^[9]. En outre, 5 à 15 % des cas d'infertilité ou de sous-fertilité sont attribués à l'endométriose^[11]. L'endométriose entraînerait des difficultés de reproduction jusqu'à 50 % des cas^[11].

La prévalence de l'endométriose augmente avec l'âge. Elle touche principalement les femmes autour de la trentaine, mais peut néanmoins se rencontrer dès l'adolescence. Le risque de développer une endométriose pour une fille est cinq fois plus élevé si sa mère est atteinte^[5]. Elle est également plus fréquente en cas de

• ménarche précoce,
• volume menstruel important,
• cycles menstruels courts,
• ménopause tardive^[9].

Sa fréquence semble augmenter dans les pays développés mais on ignore s'il s'agit d'une augmentation réelle ou d'un meilleur diagnostic. Bien que rarissimes, des cas d'endométriose ont également été rapportés chez des hommes^{[12],[13],[14]}.

Localisation

Localisations les plus courantes de l'endométriose.

Les lésions d'endométriose se situent essentiellement dans la cavité pelvienne, et touchent principalement les organes voisins de l'utérus. Elles peuvent également s'étendre à la cavité abdominale, au diaphragme et à la plèvre. Exceptionnellement, elles peuvent affecter des organes distants, tels le foie, les poumons ou le cerveau.
3 formes d'endométrioses sont caractérisées :

• l'endométriose péritonéale superficielle, affectant la surface du péritoine,
• l’endométriome ovarien, formant un kyste de l’ovaire endométriosique,
• l’endométriose pelvienne profonde (ou sous-péritonéale), affectant la musculeuse des organes abdomino-pelviens, tels que le vagin, la vessie, l’uretère ou le tube digestif^[15].

Un ou plusieurs organes peuvent être atteints chez une même personne.
Plus rarement, elle peut atteindre des organes, à la suite d'une intervention chirurgicale (ex : endométriose pariétale cicatricielle, à la suite d'une césarienne), ou être diffusée par le système lymphatique ou sanguin. Des lésions d’endométriose peuvent ainsi apparaître au niveau d’organes localisés à distance de l’utérus (ex : les poumons ou le cerveau).

Reflux menstruel

D'après la Haute Autorité de santé, "Le rôle du reflux menstruel dans la physiopathologie de l’endométriose est majeur et permet d’expliquer la répartition asymétrique des lésions, qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche." Cette hypothèse a été proposée dès 1921 par John A. Sampson (en) qui suggérait un reflux de tissu endométrial par les trompes utérines lors des règles. En effet, lors des menstruations, le sang menstruel peut ne pas totalement s'écouler par le vagin ; une partie de ce sang peut refluer vers les trompes et s'écouler dans la cavité pelvienne. Ce sang contient naturellement des cellules endométriales vivantes qui peuvent se greffer sur le tissu péritonéal ou sur d'autres organes, grâce à diverses enzymes (MMPs ou métalloprotéinases de la matrice).

Différents éléments appuient cette hypothèse de la transplantation par reflux tubaire, parmi lesquels le fait de trouver à la laparoscopie du sang dans le cul-de-sac de Douglas lors de menstruations, ainsi que l'apparition de cellules endométriales dans le liquide de dialysat péritonéal chez les femmes en dialyse péritonéale^[8],[16].

Cependant, le reflux menstruel apparaissant chez quasiment toutes les femmes, il faut trouver un facteur plus spécifique. Deux hypothèses sont discutées : un endomètre pathologique à la suite d'une prédisposition génétique, un défaut dans le système immunitaire. La génétique ne permet pas, en l'état actuel des connaissances, de définir un gène ou une combinaison de gènes^[17] qui serait impliqué, en raison de la trop grande variété des causes et des effets de la maladie. Pour ce qui concerne l'immunité, par contre, il est bien établi que les mécanismes de défense du corps humain jouent un rôle important. -^[18].

L'écoulement des règles déclenche en effet des inflammations, donc une réponse du système immunitaire. On trouve des correspondances entre des pathologies de ce système et l'endométriose. On postule que l'organisme serait en défaut pour reconnaitre des lésions qu'il aurait lui-même déclenchées, vu que le système immunitaire est orienté pour protéger contre le non-soi. Différentes perturbations de ce système, telles que peuvent en produire des infections microbiennes, ou certains médicaments comme le tristement célèbre distilbène (voir Diéthylstilbestrol), risquent d'induire l'endométriose. Tout ce qui dans l'environnement perturbe le système immunitaire, comme les pesticides, est suspecté. -^[18].

Facteurs génétiques

Les causes génétiques sont envisagées depuis de nombreuses années. En effet, la probabilité de développer une endométriose est cinq fois plus élevé pour les filles ayant une mère atteinte, que dans la population générale^[19] De nombreuses publications ont mis en évidence des variants génétiques plus fréquents dans le cas des patients atteints d'endométriose. En août 2021, une équipe de chercheurs britanniques affirment avoir identifié un gène spécifique responsable d'une augmentation du risque d'endométriose^[20].

Une mutation sur le gène Kras (gène stimulant la croissance et la prolifération tissulaire) au niveau des let-7 augmenterait le risque de survenue d'une endométriose^[21]. Des mutations sur d'autres gènes interviendraient de façon analogue^[22]. Tout cela suggère que certains variants génétiques jouent un rôle facilitateur ou inhibiteur au développement de l'endométriose.

Hypothèses métaplasiques

Une première hypothèse envisage une métaplasie à partir de cellules étrangères à l'endomètre. L'hypothèse métaplasique coelomique suppose une transformation des tissus du péritoine qui recouvre les organes présents dans la cavité abdominale, tissus qui dériveraient d'un tissu embryologique appelé cœlomique et posséderait des cellules pluripotentes. Ces cellules auraient la capacité de se différencier et de suivre une transformation métaplasique en d'autres tissus, comme du tissu endométrial. Les stimuli capables d'engendrer cette différenciation restent inconnus^[8].

Une seconde hypothèse, est celle de l'induction, qui envisage une transformation de cellules du péritoine sous l'effet de facteurs hormonaux ou immunologiques^[8].

Une troisième hypothèse s'appuie sur une métaplasie à partir des vestiges du canal de Müller sous l'effet d'œstrogènes^[8].

Une quatrième hypothèse, à la suite de la découverte de cas d'endométriose chez des femmes dépourvues d'endomètre et chez des hommes traités avec de fortes doses d'œstrogènes, conduit à imaginer plus récemment, une métaplasie à partir de cellules-souches extra-utérines ou de cellules progénitrices issues de la moelle spinale^[8].

Hypothèse de la métastase

Une autre hypothèse est la théorie de la transplantation ou de l'induction. Elle suggère que lors des menstruations, les différents vaisseaux (artérioles spiralées, vaisseaux lymphatiques…) aspirent des cellules endométriales dans la circulation systémique et provoquent l'essaimage dans tout l'organisme. Cette hypothèse a le bénéfice d'expliquer l'apparition de l'endométriose dans une pluralité de localisations^[8],[23].

Aucun facteur ni aucune hypothèse ne pouvant expliquer à elle seule toutes les localisations, il est probable que ces différents mécanismes puissent intervenir de façon conjointe^[8].

Les trois facteurs importants qui jouent un rôle sont :

• la présence d'un reflux de sang menstruel dans la cavité péritonéale ;
• la présence de macrophages inefficaces (non-immuno-incompétents) ou dépassés par les quantités à résorber ;
• le fait d'être réglée, donc d'avoir des menstruations.

Hypothèse auto-immunitaire

Malgré la mise en évidence de nombreuses anomalies du système immunitaire (facteur de nécrose tumorale, interleukines…)^[8] il n’a jamais été retrouvé d’anticorps spécifiques de l’endométriose ni aucune relation avec une grande pathologie immunitaire connue comme la Thyroïdite de Hashimoto, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome des anti-phospholipides Et même s'il existe des anomalies dans l’immunité locale, rien ne permet de dire s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence.

Hypothèse environnementale

Parmi les hypothèses envisagées, figurent le rôle d'une exposition à certains produits toxiques ou polluants de l'environnement. En particulier l’alimentation et/ou une exposition (éventuellement in utero, lors de l'enfance ou lors de l'adolescence) à des perturbateurs endocriniens, notamment la dioxine, les PCB, les phtalates, ont été accusés avec certains arguments^[24],[25].

• Une étude a fortement suggéré que l'exposition aux phtalates, notamment présents dans les tampons hygiéniques, pourrait conduire à l'endométriose^[26].
• En Italie, Cobellis et coll. (2003) ont comparé les taux sanguins de deux phtalates (DEHP et MEHP) chez 35 femmes victimes de lésions endométriosiques et 24 femmes sans endométriose diagnostiquée ayant consulté pour des kystes ovariens ou de douleurs pelviennes régulières (mais sans difficulté a priori de reproduction). Le DEHP et le MEHP étaient présent dans le sang de la majorité des femmes, avec un taux médian de DEHP plus de 3 fois plus élevé chez celles victimes d’endométriose (0,57 mg/l) par rapport au groupe-témoin (0,18 mg/l). Aucune différence n'a été notée pour le MEHP^[27],[28].
• En Inde, Reddy et coll. (2006) ont étudié^[29] les taux sanguins de phtalates de 49 patientes infertiles victimes d’endométriose pelvienne (diagnostiquée sous cœlioscopie), en les comparant à de 38 femmes infertiles et de 21 femmes fertiles (ayant également subi une cœlioscopie mais pour d’autres motifs gynécologiques). Les taux moyens de DEHP, DNOP, BBP et DBP étaient plus élevés chez les patientes ayant une endométriose (2,44, 3,32, 0,66 et 0,44 mg/l respectivement) que dans les 2 groupes de femmes sans endométriose, avec des taux tendant à être d'autant plus élevés que l'endométriose était sévère^[28].
• Itoh et al. ont recherché en 2009 une éventuelle corrélation entre phtalates urinaires et sévérité des endométrioses chez 137 Japonaises connaissant des problèmes d'infertilité et diagnostiquées sous cœlioscopie. Les 6 métabolites quantifiés dans les premières urines du matin (MEP, MBP, MEHP, MEHHP, MEOHP, MBzP) étaient retrouvés dans presque tous les échantillons (97 % pour le MBzP). Les niveaux médians les plus élevés de ces métabolites étaient observés chez les patientes atteintes d’endométriose les plus sévères^[30] mais les analyses prenant en intégrant les variabilités individuelles de dilution urinaire (avec la créatinine) ne montraient pas de relation dose-réponse^[28].

Les 3 premières études sont descriptives et n'éliminent pas certains facteurs de confusion, et elles sont en outre limitées par le fait que la demi-vie des phtalates dans le sang est courte (moins d'une heure pour le DEHP) et ne traduit donc pas l'exposition réelle du moment et encore moins l'exposition passée (l'exposition intra-utérine ou adolescente pourrait éventuellement être en cause aussi). En outre dans certains cas le matériel utilisé pour les prélèvements de sang aurait éventuellement pu contenir lui-même des phtalates contaminant l'échantillon soumis à analyse. Par contre, Itoh et al. ont utilisé un questionnaire standardisé conçu pour traiter différents facteurs de confusion. Les preuves de l’existence possible d’un lien entre phtalates et endométriose sont à ce jour très limitées^[28].

En 2017, la Haute Autorité de santé ne constatait aucune preuve directe de leur responsabilité dans la survenue de l’endométriose. La pilule contraceptive a, un temps, été également évoquée comme agent provocateur, mais l'hypothèse a été invalidée.

Hypothèse infectieuse

En 2023, une équipe de chercheurs de l’Université de Nagoya au Japon a démontré le rôle pathogène d'une bactérie du genre Fusobacterium dans la formation de l'endométriose ovarienne^[31]. Un traitement antibiotique ayant fortement empêché l'établissement de l'endométriose et réduit le nombre et le poids des lésions endométriosiques établies chez la souris, l'étude suggère un mécanisme de pathogenèse de l'endométriose via l'infection par Fusobacterium et envisage que l'éradication de cette bactérie pourrait être une approche pour traiter l'endométriose.

Outre à cette recherche, un nombre croissant d'études montre une corrélation entre le déséquilibre dans le microbiome vaginal au-délà des Fusobacterium (y inclus des genres comme Prevotella et Gardnerela) et l'apparition de l'endométriose. Cette corrélation est médiée par une surcharge du système immunitaire dans le contexte de la menstruation rétrograde, où il échoue à détecter et à tuer les cellules qui sortent de l'environnement habituel^[32],[33].

Ces études proposent que la chaîne d'évènements commence par la perturbation de la fonction immunitaire normale par les espèces invasives. Ainsi, la dysbiose entraîne des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires, un système d'immunosurveillance compromis et des profils de cellules immunitaires altérés. En effet, l'activation des récepteurs de type Toll dans les macrophages entraîne une plus grande activité de ce type de cellules immunitaires. À leur tour, elles sécrètent des facteurs (comme la cytokine pro-inflammatoire interleukine 8) qui favorisent la création d'un environnement inflammatoire, favorisant finalement la prolifération et l'adhésion des cellules endométriales hors de leur tissu d'origine^[32],[33].

Types de lésions

• Les lésions nodulaires superficielles sont des lésions relativement bleutées, rouges ou blanches à la surface du péritoine ou des ovaires. Elles mesurent quelques millimètres et n'envahissent pas en profondeur.
• Les kystes ovariens ou endométriomes se constituent par l'inclusion progressive de lésions superficielles dans l'ovaire. Ces kystes se constituent car l'endométriose (comme l’endomètre) saigne au moment des règles. Ces kystes, dits parfois « chocolat »^[35] pour leur couleur brune, sont remplis d'un liquide dérivé de ce vieux sang. Ils peuvent mesurer de 15 mm à plus de 10 cm.
• Les nodules profonds : ce sont des lésions qui envahissent en profondeur soit un organe soit la zone sous-péritonéale. Il existe encore de grandes incertitudes quant à savoir si ces nodules profonds sont une évolution des nodules superficiels ou se créent d'emblée sous cette forme. Tout laisse néanmoins penser que les deux types de formation sont possibles. Les localisations privilégiées de ces nodules profonds sont les ligaments utéro-sacrés (ligament reliant l'utérus au sacrum en arrière), la zone recto-vaginale, le vagin, le rectum, la fossette ovarienne et les ligaments larges, plus rarement la vessie ou le côlon sigmoïde et encore plus rarement tout autre organe abdominal. La taille de ces nodules va de quelques millimètres à 5 ou 6 centimètres.
• Les adhérences entre organes : l'endométriose tend à « coller » les organes entre eux par des phénomènes inflammatoires. À l'inverse des adhérences post-infectieuses, il s'agit d'adhérences très serrées et très vascularisées. Les localisations les plus fréquentes sont sous les ovaires en arrière de l'utérus et entre utérus et ovaire, mais toutes les localisations sont possibles.

Organes atteints

La particularité de l'endométriose est son polymorphisme. L'endométriose peut se limiter à quelques nodules superficiels millimétriques sur les ligaments utéro-sacrés mais peut aller jusqu'à des kystes bilatéraux associés à des nodules profonds et à des adhérences englobant tout le pelvis et réalisant ce que l'on appelle un pelvis gelé. Tous les intermédiaires sont possibles, y compris des atteintes unilatérales isolées.

Extension des lésions et classifications

L'extension des lésions tant en profondeur qu'en nombre d'organes concernés a conduit logiquement à proposer des classifications. La première fut proposée par Kistner vers 1960, une deuxième par Da Costa en 1973. Elles ont disparu au profit de la classification de l'AFS (American Fertility Society) publiée en 1978 et révisée en 1995^[36].

Cette classification (r-AFS) permet d'attribuer des points selon la localisation des lésions sur le péritoine, les trompes, les ovaires, le cul-de-sac de Douglas en fonction de leur extension en taille et en profondeur. Elle prend en compte de la même manière les adhérences en fonction de leur extension, de leur type et de l'extension pour chaque organe. Ces points sont additionnés pour donner un score global. En fonction de ce score, l'endométriose est classée en quatre stades :

• stade 1 ou minime pour les scores de 1 à 5 ;
• stade 2 ou léger pour les scores de 6 à 15 ;
• stade 3 ou modéré pour les scores de 16 à 42 ;
• stade 4 ou sévère pour les scores supérieurs à 42.

Il a été proposé un temps de créer un stade 5 ou extensif pour les scores au-delà de 70.

Un score et un stade peuvent correspondre à des lésions très différentes, ce qui rend ce score d'un intérêt assez limité. De plus, ce score n'a qu'une valeur descriptive relative, et non une valeur pronostique. Le lien entre l'intensité des signes douloureux et le score est limité. En matière d'infertilité, sa valeur prédictive est encore plus faible, hormis le stade extensif. Malgré cette valeur relative, toutes les publications se réfèrent à ce score.

Douleurs

Les douleurs les plus caractéristiques sont les dysménorrhées. L’intensité est très variable mais peut aller jusqu’à la nécessité de prendre des antalgiques puissants, voire dans les cas les plus sévères à l’impossibilité de travailler. Elles apparaissent avec les règles et durent de 12 à 72 heures. Des crampes ou des douleurs sourdes du pelvis peuvent irradier vers le dos, les cuisses, l’anus. La plupart des personnes décrivent des douleurs qui ont commencé vers l’âge de 16 ans, puis qui ont disparu ou, au moins, fortement diminué avec la prise de la pilule. À l’arrêt de celle-ci, les douleurs sont réapparues après quelques mois. Ces douleurs peuvent aller de pair avec des signes digestifs (constipation) ou urinaires (pollakiurie) laissant craindre une atteinte du rectum ou de la vessie. Elles peuvent aller d’une simple gêne à un véritable handicap social pour les personnes interrompant toutes activités professionnelles et sociales au moment de leurs règles.

En cas d'atteinte de la cavité de Douglas, des douleurs lors des rapports sexuels (dyspareunie) ou des selles douloureuses ou difficiles (dyschésie) peuvent également survenir. De même, des douleurs lors de la miction sont décrites^[38].

Les douleurs menstruelles ne sont pas corrélées à la taille des foyers d'endométriose ni à une localisation anatomique particulière. L'apparition de douleurs permanentes est associée à une forte extension des foyers. On pense que les îlots d'endométriose profondément infiltrés irritent les plus petits nerfs de la région pelvienne, soit par compression, soit par infiltration. Les règles peuvent être plus abondantes et plus longues. Une stase urinaire peut être le signe d'une endométriose infiltrante profonde.

L'infertilité

30 à 50 % des femmes atteintes d'endométriose ont des problèmes de fertilité^[39], mais les facteurs mécaniques sont encore mal définis et parfois multiples.

Des adhérences des tubes utérins sont acceptés comme cause. Un transport trop rapide et trop irrégulier des spermatozoïdes en raison de l'augmentation du péristaltisme utérin et une pression intra-utérine trop élevée peuvent empêcher la fécondation ainsi que la nidation de l'ovule.

D'autres facteurs d'infertilité peuvent être

• une fonction ovarienne et tubaire perturbée,
• une croissance folliculaire perturbée,
• une transformation prématurée des follicules non rompus en corps jaunes (syndrome du follicule non rompu lutéinisé),
• une hyperprolactinémie,
• une insuffisance du corps jaune,
• une dysrégulation immunologique,
• des auto-anticorps,
• une modification de la composition du liquide de la cavité abdominale avec une augmentation des macrophages activés, des cytokines, des prostaglandines.

L'ablation chirurgicale de foyers d'endométriose chez les patientes désireuses de concevoir augmente la probabilité d'une grossesse spontanée. En cas de récidive de l'endométriose, en particulier après plusieurs interventions chirurgicales, l'insémination artificielle est préférable à une nouvelle opération pour satisfaire le désir d'enfant.

Les complications

Les complications sont rares et de gravité variable. Les ruptures de kystes endométriosiques se traduisent par une douleur brutale et intenable qui oblige à une intervention en urgence. Les atteintes vésicales peuvent entraîner des hématuries (sang dans les urines).

Les atteintes urétérales peuvent entraîner une symptomatologie du type colique néphrétique a minima, mais peuvent évoluer vers un blocage complet avec hydronéphrose. Les atteintes rectales ou intestinales peuvent occasionner la présence de sang dans les selles, des constipations rebelles, exceptionnellement des occlusions.

En janvier 2020, Endofrance a réalisé une enquête aux côtés du laboratoire Gedeon Richter et de l'institut Ipsos. L'enquête révèle que 65% des femmes atteintes d'endométriose estiment que leur maladie affecte leur bien-être au travail^[40].

Examen clinique

Les arguments en faveur d’une endométriose sont d’abord cliniques : dysménorrhée, dyspareunie, spotting prémenstruel (petites pertes de sang précédant les règles), constipation ou diarrhée au moment des règles, douleurs déclenchées au toucher vaginal en arrière de l’utérus, relative fixité de l'utérus… L'examen peut être cependant strictement normal et reste moins sensible et spécifique que l'échographie trans-vaginale ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM)^[42].

Examens paracliniques

Les examens paracliniques sont d’un apport assez limité pour établir le diagnostic^[43] :

• l’échographie par voie trans vaginale ne permet de bien visualiser que les endométriomes ou l’adénomyose^[44], permettant leur caractérisation^[45]. Elle permet aussi de visualiser les localisations rectales ou sigmoïdiennes de l'endométriose^[46]. Elle ne détecte pas les lésions superficielles et mal les nodules plus importants ;
• l’IRM est très performante ;
• de nombreux marqueurs biologiques dans le sang ont été proposés. Le taux de CA 125 peut être élevé mais sa spécificité et sa sensibilité sont médiocres^[47].

Le diagnostic définitif de l’endométriose ne pouvant être obtenu que par l’analyse d’un fragment de nodule d’endométriose, une biopsie peut être réalisée lors d’une intervention chirurgicale par cœlioscopie. La décision de la cœlioscopie dépend de l’importance de la suspicion mais également des contextes de douleurs et d’infertilité, de l’âge… Cette opération chirurgicale permet également de visualiser les lésions d'endométriose sous forme de taches brunâtres ou de petites vésicules.

Test salivaire

Un test diagnostic salivaire appelé Endotest a été mis au point par la société française Ziwig^[48],[49]. Le test s'appuie sur l'analyse par un logiciel d'apprentissage automatique de 109 biomarqueurs (fragments d'ARN). Le prélèvement salivaire est pratiqué par la patiente ; l'analyse s’effectue en laboratoire^[50]. Cependant il faut rester prudent, car ce test s'appuie sur peu d'études, même si elles sont encourageantes et pertinentes. Il manque une validation des biomarqueurs par un laboratoire indépendant, et il n'est pas prouvé que ces biomarqueurs soient spécifiques à l'endométriose. La découverte de tels biomarqueurs reste hypothétique, tant que la dérégulation biologique qui provoque la maladie n'est pas identifiée^[41],[18].

Questionnaire

Un outil d'aide au diagnostic de l'endométriose, sous la forme d'un questionnaire, a été mis au point en 2021^[51] et rendu accessible en ligne (lien) gratuitement. L’algorithme développé aurait une spécificité de 98 % et permet de définir la probabilité d'avoir une endométriose, en fonction des réponses OUI/NON, fournies aux 21 questions et en fonction de l'âge.

Médicaments

Le principe des traitements médicaux relève de quatre principes :

1. les lésions de l’endométriose arrêtent d'évoluer après la ménopause, d’où l’usage des analogues de la GnRH qui bloquent l’hypophyse et créent une ménopause artificielle ;
2. l’endométriose régresse fortement pendant la grossesse sous l’effet de la progestérone d’où l’idée de donner des progestatifs en continu et à dose élevée ;
3. les douleurs de l’endométriose sont principalement présentes pendant les règles d’où le concept de bloquer les règles par des analogues de la GnRH, des progestatifs en continu mais aussi simplement par la classique pilule prise sans interruption ;
4. les douleurs dues à l’endométriose sont dues à une libération excessive de prostaglandines d’où la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens qui bloquent leur libération.

Traitements non médicamenteux

• En France, la HAS fait état d'une amélioration de la qualité de vie de la patiente, pouvant justifier en complément des autres thérapies le recours à l’acupuncture, à l’ostéopathie ou au yoga^[58].

• Ultra-sons : En 2017, un essai clinique, conduit à l'Hôpital de la Croix Rousse ( Lyon) vise à tester l'efficacité des ultrasons dans le traitement de l'endométriose. Les médecins ont expérimenté avec succès le traitement par ondes HIFU (Ultrasons Focalisés de Haute Intensité) sur 4 patientes, en utilisant un outil initialement conçu pour traiter par voie endorectale le cancer de la prostate. C'est une 1ère mondiale et l’essai clinique se poursuit actuellement^[60] ; Le procédé développé avec l'INSERM (laboratoire pour les Ultra-sons Thérapeutiques, LabTau de l'Université Claude Bernard Lyon 1) pourrait bientôt bénéficier d'une sonde améliorée, plus adaptée à la morphologie féminine^[61].

Chirurgie

Il existe deux modalités du traitement chirurgical : le traitement radical et le traitement conservateur.

Stimulations de l’ovulation

La stimulation de l’ovulation par FSH ou HMG a prouvé son efficacité dans la stérilité par endométriose après la chirurgie conservatrice.

Assistance médicale à la procréation

L’endométriose représente une indication majeure de l’assistance médicale à la procréation (AMP) que ce soit la fécondation in vitro (FIV) ou l’insémination intra-utérine (IIU).

La FIV donne des résultats satisfaisants dans cette indication et n’expose pas à un risque particulier de faire redémarrer l’endométriose ou de faire flamber une endométriose existante. Les IIU ne se conçoivent que dans des cas particuliers que nous verrons plus loin. La FIV simple ou avec micro-injection est possible dans tous les cas de stérilité.

Les résultats de la FIV en cas d’endométriose sont similaires à ceux obtenus pour les autres indications soit de 20 à 25 % d’accouchement par tentative. Il s’agit d’un chiffre moyen qui peut varier avec l’âge de la patiente, le nombre d’embryons transférés, la prise en compte des embryons congelés et la réserve ovarienne. Le résultat est indépendant du stade de l’endométriose. Les résultats cumulatifs après 4 tentatives de FIV sont compris entre 45 et 60 % d’accouchement.

Psychothérapie

L’endométriose n’est pas considérée comme une maladie psychosomatique dans l'état actuel des connaissances, mais les douleurs intenses et répétitives, les troubles de la sexualité dus aux dyspareunies peuvent avoir un retentissement psychologique important, qui justifie plus une aide psychologique que des drogues psychotropes. Des associations de patientes souffrant d’endométriose et prêtes à aider d’autres femmes existent.

Prise en charge thérapeutique

Elle varie selon la principale plainte (douleurs ou infertilité), l’âge et le désir ultérieur de grossesse. Les paragraphes suivants font un point sur les stratégies de prise en charge recommandées par les sociétés scientifiques.

Depuis le 13 janvier 2022, en France, l'endométriose est reconnue comme une « affection de longue durée »^[62].