الرئيسيةعريقبحث

أمفيتامين

مركب كيميائي منشط للجهاز العصبي (دواء مقيد)

☰ جدول المحتويات

أمفيتامين[note 1] ( تنطق كالتالي: اِسْتَمعi‎/‏æmˈfɛtəmiːn‎/‏; التعاقد من ألفا‑ميثيل الفينيثيلامين) هو, منبه الجهاز العصبي المركزي (CNS) من مجموعة مجموعة فينيثيلامين التي تستخدم في علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) و الخدار . تم اكتشاف الأمفيتامين في عام 1887 وهو متوافر في اثنتين من الصور المتماثلة صوريا: ليفو أمفيتامين و ديكستروأمفيتامين.[note 2] أمفيتامين يشير بشكل صحيح إلى مادة كيميائية معينة، : في قاعدة حرة مزيج راسيمي وهو أجزاء متساوية من إثنتين من الأشكال المتماثلة صوريا، ليفو أمفيتامين وديكستروأمفيتامين، في الصورة الأمينية النقية. ومع ذلك، فإنه كثيرا ما يستخدم هذا المصطلح بشكل غير رسمي للإشارة إلى أي مزيج من الأشكال المتماثلة صوريا، أو إلى أي منهما على حدة. تاريخيا، كان قد تم استخدامها لعلاج احتقان الأنف، والاكتئاب، والسمنة. كما تستخدم المنشطات باعتبارها الأدوية المحسنة للأداء و محسن معرفي، وترفيهي وعلى أنها منشطات جنسية طبيعية وباعث للنشوة (مزاج). وهو دواء وصفة طبية في العديد من البلدان، وغالبا ما يتم الحظر والتفتيش حول الحيازة غير المصرح بها بسبب المخاطر الصحية الكبيرة المرتبطة بتعاطي الأمفيتامين.[sources 1]

أمفيتامين
Amphetamine-2D-skeletal.svg
أمفيتامين
الاسم النظامي
(±)-1-phenylpropan-2-amine
تداخل دوائي
يعالج
اعتبارات علاجية
مرادفات (±)-alpha-methylbenzeneethanamine, alpha-methylphenethylamine, beta-phenyl-isopropylamine
فئة السلامة أثناء الحمل C (الولايات المتحدة)
طرق إعطاء الدواء Oral, علاج عن طريق الوريد, vaporization, نفخ (طب), تحميلة (دواء), إعطاء تحت اللسان
بيانات دوائية
توافر حيوي Oral 20-25%; nasal 75%; rectal 95–99%; intravenous 100%
ربط بروتيني 15–40%
استقلاب (أيض) الدواء كبد (سيتوكروم 2D6[3])
عمر النصف الحيوي 12h average for d-isomer, 13h for l-isomer
إخراج (فسلجة) كلية; significant portion unaltered
معرّفات
CAS 300-62-9 405-41-4
ك ع ت N06N06BA01 BA01
بوب كيم CID 3007
ECHA InfoCard ID 100.005.543 
درغ بنك APRD00480
كيم سبايدر 13852819
المكون الفريد CK833KGX7E 
كيوتو C07514 
ChEMBL CHEMBL405 
ترادف (±)-alpha-methylbenzeneethanamine, alpha-methylphenethylamine, beta-phenyl-isopropylamine
بيانات كيميائية
الصيغة الكيميائية C9H13N 
الكتلة الجزيئية 135.2084
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
CC(CC1=CC=CC=C1)N
المعرف الكيميائي الدولي
1S/C9H13N/c1-8(10)7-9-5-3-2-4-6-9/h2-6,8H,7,10H2,1H3[4] 
بيانات فيزيائية
نقطة الانصهار 285–281 °C (545–538 °F)
انحلالية في خصائص الماء 50–100 mg/mL (16C°) mg/mL (20 °C)

كان أول أدوية الأمفيتامين هو البنزيدرين، وهو نوع من المستنشقات المستخدمة لعلاج مجموعة متنوعة من الأمراض. حاليا، وعادة ما توصف المنشطات الصيدلانية مثل آديرال، ,[note 3] ديكستروأمفيتامين، أو ديكستر أمفيتامين وهو دواء أولي غير نشط لايسين ديكستروأمفيتامين. ، من خلال تفعيل لتتبع مستقبلات الأمينات، ويزيد من الأمينات ذات الأصل الحيوى و ناقل عصبي مثير ومهبط للنشاط في الدماغ، مع آثار أكثر وضوحا تستهدف الكاتيكولامينات وهى الناقلات العصبية نور إيبينفرين و الدوبامين. في الجرعات العلاجية، هذا يسبب آثارا عاطفية وإدراكية مثل النشوة، وتغير في الرغبة الجنسية، وزيادة اليقظة، وتحسين السيطرة الإدراكية. أنه يدفع الآثار المادية مثل انخفاض وقت رد الفعل، ومقاومة التعب، وزيادة قوة العضلات.[sources 2]

الأمفيتامين (بالألمانية: Amphetamin) عرف سنة 1930 كدواء للشم لعلاج احتقان الأنف والزكام. في سنة 1937 أنتج الأمفيتامين كأقراص لعلاج النوم وكان المحاربون في الحرب العالمية الثانية يتناولونه للتغلب علي الإجهاد ويظلون يقظين.وفي 1960 شاع استعمال الأمفيتامين بين سائقي الشاحنات ليظلوا يقظين في المسافات الطويلة وللتخسيس وأقبل عليه الرياضيون لتحسين أدائهم وتحمل التمارين الشاقة. وتأثير الأمفيتامين يشبه تأثير الكوكائين ولاسيما ميثامفيتامين لكن مفعوله أبطأ وتأثيره أطول علي الجهاز العصبي المركزي. ومع طول التعاطي يولد حالة فصام. يُظهِر الأمفيتامين تأثيرات عصبية وسريرية تماثل تماما تأثيرات الكوكائين.

  • آلية التأثير:تكون تأثيرات الأمفيتامين غير مباشرة -كالكوكائين- على الجملتين العصبيتين المركزية والمحيطية، وهذا يعني أنها تعتمد على ارتفاع مستوى نواقل الكاتيكولامينات في المسافات المشبكية. ومن جهة ثانية يتم وصل الأمفيتامين إلى هذا التأثير بإطلاق مخازن الكاتيكولامينات الداخل خلوية. وبما أن الأمفيتامين يحصر أيضا الأوكسيداز أحادي الأمين (MAO) فإنه يتم إطلاق المستويات العالية للكاتيكولامينات داخل المسافات المشبكية بسهولة ويسر. وبالرغم من آليات التأثير المختلفة فإن التأثيرات السلوكية للأمفيتامين تشبه تأثيرات الكوكائين السلوكية أيضا.

الاستخدامات

الطبية

يُستخدَم الأمفيتامين لعلاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، والنوم القهري (اضطراب في النوم)، والبدانة، ويُوصَف أحيانًا دون تصريح طبي خاصة من أجل الاكتئاب والألم المزمن.[23][24][25] من المعروف أن التعرض طويل الأمد للأمفيتامين بجرعات عالية بشكل كافٍ لدى بعض الحيوانات يؤدي إلى تطور جهاز دوبامين غير طبيعي أو حدوث أذية عصبية،[26] لكن لدى البشر المصابين باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط يبدو أن الأمفيتامينات الدوائية، بجرعات علاجية، تحسن تطور الدماغ والنمو العصبي.[27][28][29] تشير مراجعات دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي إلى أن العلاج طويل الأمد بالأمفيتامين ينقص شذوذات بنية الدماغ ووظيفته التي تكون موجودة لدى المصابين باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، وتحسن وظيفة عدة أجزاء من الدماغ مثل النواة الذنبية اليمنى في العقد القاعدية.[28][29][29]

أثبتت مراجعات الأبحاث السريرية على المنشطات سلامة الاستخدام المستمر طويل الأمد للأمفيتامين وفعاليته لعلاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط.[30][31][32] أظهرت التجارب المنضبطة المعشاة على العلاج المستمر بالمنشطات لمعالجة اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط الممتد لعامين فعالية العلاج وسلامته.[31] أشارت مراجعتان إلى أن العلاج المستمر طويل الأمد بالمنشطات لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط فعال من أجل إنقاص الأعراض الرئيسية لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (على سبيل المثال: فرط الحركية، والإهمال، والاندفاع) ما يحسن جودة حياة والإنجاز الأكاديمي، ويؤدي إلى حدوث تحسن في عدد كبير من النتائج الوظيفية من بين 9 فئات من النتائج المرتبطة بالمجال الأكاديمي، والسلوك المضاد للمجتمع، والقيادة، والاستخدام غير الطبي للدواء، والبدانة، والمهنة، وتقدير الذات، والاستفادة من الخدمات (على سبيل المثال، الأكاديمية، والمهنية، والصحية، والمالية، والخدمات الكبيرة)، والوظيفة الاجتماعية.[31] سلّطت إحدى المراجعات الضوء على تجربة منضبطة معشاة على العلاج بالأمفيتامين لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط لدى الأطفال، ووجدت حدوث زيادة وسطية بنحو 4.5 نقطة في نسبة الذكاء، وزيادات مستمرة في الانتباه، وانخفاضات مستمرة في السلوكيات التخريبية وفرط الحركية.[31] أشارت مراجعة أخرى إلى أن، بالاعتماد على أطول دراسات متابعة قد أجريت حتى تاريخه، العلاج بالمنشطات مدى الحياة الذي يبدأ خلال الطفولة يكون فعالًا باستمرار في ضبط أعراض اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط وإنقاص خطر حدوث اضطراب تعاطي المخدرات عندما يصبح الشخص كبيرًا.

تشير النماذج الحالية من اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط إلى أن هذا الاضطراب يكون مرتبطًا بقصورات وظيفية في بعض جمل النواقل العصبية في الدماغ،[33] تتضمن هذه القصورات الوظيفية قصورًا في النقل العصبي للدوبامين في المسارات الدوبامينية، وفي النقل العصبي للنورإبينفرين في المسارات الإبينفرينية من الموضع الأزرق إلى القشرة أمام الجبهية.[33] تكون المنبهات النفسية مثل الميثيل فينيدات والأمفيتامين فعالة في علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط لأنها تزيد من نشاط النقل العصبي في هاتين الجملتين.[33][34][35] يبدي نحو 80% من أولئك الذين يستخدمون هذه المنشطات تحسنًا في أعراض اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط.[36] يملك الأطفال المصابين باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط الذين يستخدمون الأدوية المنشطة علاقات أفضل عمومًا مع أقرانهم وأفراد عائلاتهم، وينجزون بشكل أفضل في المدرسة، ويكونون أقل تشتتًا واندفاعًا، ويكون قادرين على الانتباه فترة أطول.[37][38] نصت مراجعات أجرتها مؤسسة كوكرين حول علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط لدى الأطفال واليافعين والكبار بالأمفيتامينات الدوائية أن الدراسات قصيرة الأمد قد أثبتت أنه هذه الأدوية تنقص شدة الأعراض، لكنها تترافق بمعدلات توقف عن تناولها أعلى من تلك المرافقة للأدوية غير المنشطة نظرًا إلى تأثيراتها الجانبية السلبية.[39][40] أشارت مراجعة أجرتها مؤسسة كوكرين حول علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط لدى الأطفال المصابين باضطرابات النفضة مثل متلازمة توريت إلى أن المنشطات بشكل عام لا تجعل النفضات أسوأ، لكنها الجرعات العالية من الديكستروأمفيتامينات قد تؤدي إلى تفاقم النفضات لدى بعض الأفراد.[41]

تحسين الأداء

الأداء المعرفي

في 2015، وجدت مراجعة منهجية وتحليل تلوي لتجارب سريرية عالية النوعية أنه عندما يُستخدَم الأمفيتامين بجرعات منخفضة (علاجية) فإنه يؤدي إلى حدوث تحسن متواضع لكن لا لبس فيه في الوظيفة المعرفية بما في ذلك الذاكرة العاملة، والذاكرة العرضية طويلة الأمد، والتحكم التثبيطي، وبعض مجالات الانتباه، وذلك لدى الكبار الأصحاء الطبيعيين،[42][43] تُعرَف تأُثيرات الأمفيتامين المعززة للوظيفة المعرفية هذه بأنها متواسطة جزئيًا بالتنشيط غير المباشر لكل من مستقبل دوبامين D1 ومستقبل ألفا-2 الأدرينالي في القشرة أمام الجبهية.[42] وجدت مراجعة منهجية عام 2014 أن الجرعات المنخفضة من الأمفيتامين تحسن أيضًا دمج الذاكرة التي تؤدي بدورها إلى تحسن في تذكر المعلومات.[44] تعزز الجرعات العلاجية من الأمفيتامينات أيضًا كفاءة الشبكة القشرية، وهو تأثير يتواسط حدوث تحسن في الذاكرة العاملة عند كل الأشخاص.[45] يحسن الأمفيتامين ومنشطات اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط الأخرى التميز التحفيزي (الحافز لإنجاز مهمة ما)، ويزيد التيقظ ما يحسّن السلوك الموجه بالهدف.[46][47] قد تؤدي المنبهات مثل الأمفيتامين إلى تحسن الأداء في المهام الصعبة والمملة، ويستخدمه بعض الطلاب كمساعد على الدراسة وإجراء الامتحانات.[47] بحسب دراسات حول استخدام المنشطات غير الشرعي والمُبلَغ عنه ذاتيًا، فإن نحو 5 – 35% من طلاب الجامعة يستخدمون منشطات اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط المنقولة، التي تُستخدَم بصورة أساسية لتعزيز الأداء الأكاديمي لا لأغراض ترفيهية. على أي حال، يمكن أن تتداخل الجرعات العالية من الأمفيتامين التي تكون أعلى من المدى العلاجي مع الذاكرة العاملة والنواحي الأخرى للتحكم المعرفي.

الأداء الجسدي

يستخدم بعض الرياضيون الأمفيتامين من أجل تأثيراته المعززة للأداء الجسدي والرياضي مثل زيادة التحمل والتيقّظ، على أي حال، إن الاستخدام غير الطبي للأمفيتامين ممنوع في الأحداث الرياضية التي تنظمها وكالات مكافحة المنشطات الجامعية والوطنية والدولية. لدى الأصحاء الذين يأخذون جرعات علاجية فموية من الأمفيتامين، تبين أنه يزيد القوة العضلية، والتسريع، والأداء الرياضي في الشروط غير الهوائية، والتحمل (على سبيل المثال، يؤخر بدء الإعياء) في الوقت الذي يزيد فيه من زمن الاستجابة. يحسن الأمفيتامين التحمل وزمن الاستجابة بشكل أساسي من خلال التثبيط الاستردادي وتحرير الدوبامين في الجملة العصبية المركزية. تزيد الأمفيتامينات والأدوية الدوبامينية الأخرى أيضًا من القوة عند مستويات ثابتة من الجهد الملموس من خلال تجاوز «مفتاح الأمان» ما يسمح بزيادة حدود درجة الحرارة المركزية من أجل الوصول إلى سعة احتياطية تكون عادة خارج الحدود. بالجرعات العلاجية، لا تعيق التأثيرات السلبية للأمفيتامين الأداء الرياضي، على أي حال، بالجرعات العالية جدًا، يمكن أن يُحدِث الأمفيتامين تأثيرات تعيق الأداء بشدة مثل الانهيار السريع للعضلات وارتفاع درجة حرارة الجسم. 

مضادات الاستطباب

وفقًا للبرنامج الوطني للسلامة الكيميائية وإدارة الغذاء والدواء الأمريكية، يكون الأمفيتامين مضاد استطباب لدى الأشخاص الذين لديهم قصة إساءة استخدام الدواء، أو أمراض قلبية وعائية، أو تهيجية شديدة، أو قلق شديد. يكون استخدامه مضاد استطباب أيضًا لدى الأشخاص الذين لديهم تصلب شرياني (قساوة الشرايين)، أو ماء أزرق (ارتفاع ضغط العين)، أو فرط نشاط الغدة الدرقية (إنتاج مفرط للهرمون الدرقي)، أو ارتفاع ضغط الدم المتوسط إلى الشديد. تشير هاتان الوكالتان إلى أن الأشخاص الذين قد عانوا من تفاعلات فرط تحسس للمنشطات الأخرى أو الذين يأخذون مثبطات أكسيداز أحادي الأمين يجب ألا يأخذوا الأمفيتامين، رغم توثيق حالات آمنة من الاستخدام المتزامن للأمفيتامين ومثبطات أكسيداز أحادي الأمين. تقول هاتان الوكالتان أيضًا إن أي شخص مصاب بفقدان الشهية العصبي، أو اضطراب ثنائي القطب، أو الاكتئاب، أو ارتفاع ضغط الدم، أو مشاكل كبدية أو كلوية، أو الهوس، أو الذهان، أو ظاهرة رينو، أو نوبات الصرع، أو مشاكل درقية، أو نفضات، أو متلازمة توريت، يجب أن يراقبوا أعراضهم عندما يأخذون الأمفيتامين.

تشير الدلائل من الدراسات البشرية إلى أن الاستخدام العلاجي للأمفيتامين لا يسبب شذوذات تطورية لدى الأجنة أو حديثي الولادة (ليس ماسخًا للأجنة البشرية)، لكن إساءة استخدام الأمفيتامين تعرض الأجنة للخطر. تبين أيضًا أن الأمفيتامين يعبر مع حليب الأم، لذا ينصح البرنامج الوطني للسلامة الكيميائية وإدارة الغذاء والدواء الأمريكية الأمهات بتجنب الإرضاع في حال استخدامه. بسبب احتمال حدوث قصورات نمو عكوسة، تنصح وإدارة الغذاء والدواء الأمريكية بمراقبة طول ووزن الأطفال واليافعين الموصوف لهم أمفيتامينات علاجية.

الاعراض

ترتفع وتيرة خفقان القلب وربما ضغط الدم ويبدأ مفعول المخدر بعد تناوله بحوالي نصف ساعة ويستمر لعدة ساعات ويقول مستعملوا هذا النوع انهم يشعرون بمزيد من الثقة والطاقة والروح الاجتماعية والنشاط الحركي وكثره الكلام وعمل شي معين لعده ساعات كما يعانون من شعور بالارق والكأبة ويؤدي ارتفاع ضغط الدم أحياناً إلى انفجار الشرايين في حاله تناول جرعة مفرطة وفي بعض الحالات النادرة إلى الإصابة بالشلل أو الدخول في غيبوبة ويعاني البعض من التسمم لو كانت الكمية المأخوذة صغيرة الاعراض الانسحابيه الشعور بالاضطراب والخمول وزيادة خفقان القلب والقشعريرة وصداع الرأس. كما يؤدي في بعض الحالات إلى افراز كميات كبيرة من العرق. أو ربما إلى نزيف الدماغ ويقود تناول هذا المخدر بانتظام إلى الاصابة بالهلوسة والبارانويا وتلف خلايا الدماغ والمرض العقلي كما تواجه الحوامل المدمنات عليه خطر الانجاب المبكر وإمكانية انتقال المخدرات إلى الطفل عبر طريق الرضاع

المشتقات

للأمفيتامين العديد من المشتقات المخدرة والمنشطة أشهرها :

مقالات ذات صلة

مصادر

  1. النص الكامل متوفر في: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422823/ — المؤلف: Shobha Phansalkar، ‏Amrita A Desai، ‏Douglas S. Bell، ‏Eileen Yoshida و John Doole — العنوان : High-priority drug-drug interactions for use in electronic health records — المجلد: 19 — الصفحة: 735–743 — العدد: 5 — نشر في: Journal of the American Medical Informatics Association — https://dx.doi.org/10.1136/AMIAJNL-2011-000612 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22539083 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422823
  2. معرف المصطلحات المرجعية بملف المخدرات الوطني: https://bioportal.bioontology.org/ontologies/NDFRT?p=classes&conceptid=N0000147705 — تاريخ الاطلاع: 13 ديسمبر 2016
  3. Miranda-G E, Sordo M, Salazar AM; et al. (2007). "Determination of amphetamine, methamphetamine, and hydroxyamphetamine derivatives in urine by gas chromatography-mass spectrometry and its relation to CYP2D6 phenotype of drug users". J Anal Toxicol. 31 (1): 31–6. PMID 17389081. مؤرشف من الأصل في 03 مايو 2020.
  4. معرف بوب كيم: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/3007 — تاريخ الاطلاع: 19 نوفمبر 2016 — العنوان : AMPHETAMINE — الرخصة: محتوى حر
  5. "Compound Summary". Amphetamine. PubChem Compound. United States National Library of Medicine – National Center for Biotechnology Information. 11 April 201517 أبريل 2015.
  6. "Identification". Amphetamine. DrugBank. University of Alberta. 8 February 201313 أكتوبر 2013.
  7. Greene SL, Kerr F, Braitberg G (October 2008). "Review article: amphetamines and related drugs of abuse". Emerg. Med. Australas. 20 (5): 391–402. doi:10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x. PMID 18973636.
  8. "Enantiomer". IUPAC Goldbook. International Union of Pure and Applied Chemistry. doi:10.1351/goldbook.E02069. مؤرشف من الأصل في 17 مارس 201314 مارس 2014. One of a pair of molecular entities which are mirror images of each other and non-superposable.
  9. "Amphetamine". Medical Subject Headings. National Institutes of Health, National Library of Medicine. مؤرشف من الأصل في 17 أغسطس 201616 ديسمبر 2013.
  10. "Guidelines on the Use of International Nonproprietary Names (INNS) for Pharmaceutical Substances". World Health Organization. 1997. مؤرشف من الأصل في 15 أغسطس 201801 ديسمبر 2014. In principle, INNs are selected only for the active part of the molecule which is usually the base, acid or alcohol. In some cases, however, the active molecules need to be expanded for various reasons, such as formulation purposes, bioavailability or absorption rate. In 1975 the experts designated for the selection of INN decided to adopt a new policy for naming such molecules. In future, names for different salts or esters of the same active substance should differ only with regard to the inactive moiety of the molecule. ... The latter are called modified INNs (INNMs).
  11. Yoshida T (1997). "Chapter 1: Use and Misuse of Amphetamines: An International Overview". In Klee H (المحرر). Amphetamine Misuse: International Perspectives on Current Trends. Amsterdam, Netherlands: Harwood Academic Publishers. صفحة 2.  . مؤرشف من الأصل في 03 فبراير 202001 ديسمبر 2014. Amphetamine, in the singular form, properly applies to the racemate of 2-amino-1-phenylpropane. ... In its broadest context, however, the term can even embrace a large number of structurally and pharmacologically related substances.
  12. "Convention on psychotropic substances". United Nations Treaty Collection. United Nations. مؤرشف من الأصل في 31 مارس 201611 نوفمبر 2013.
  13. "Adderall XR Prescribing Information" ( كتاب إلكتروني PDF ). United States Food and Drug Administration. Shire US Inc. December 2013. صفحة 11. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 18 يوليو 201830 ديسمبر 2013.
  14. Montgomery KA (June 2008). "Sexual desire disorders". Psychiatry (Edgmont). 5 (6): 50–55. PMC . PMID 19727285.
  15. Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC . PMID 23539642. The intravenous use of d-amphetamine and other stimulants still pose major safety risks to the individuals indulging in this practice. Some of this intravenous abuse is derived from the diversion of ampoules of d-amphetamine, which are still occasionally prescribed in the UK for the control of severe narcolepsy and other disorders of excessive sedation. ... For these reasons, observations of dependence and abuse of prescription d-amphetamine are rare in clinical practice, and this stimulant can even be prescribed to people with a history of drug abuse provided certain controls, such as daily pick-ups of prescriptions, are put in place (Jasinski and Krishnan, 2009b).
  16. Rasmussen N (July 2006). "Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950". J. Hist. Med. Allied Sci. 61 (3): 288–323. doi:10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. However the firm happened to discover the drug, SKF first packaged it as an inhaler so as to exploit the base’s volatility and, after sponsoring some trials by East Coast otolaryngological specialists, began to advertise the Benzedrine Inhaler as a decongestant in late 1933.
  17. "National Drug Code Amphetamine Search Results". National Drug Code Directory. United States Food and Drug Administration. مؤرشف من الأصل في 07 فبراير 201416 ديسمبر 2013.
  18. "Adderall IR Prescribing Information" ( كتاب إلكتروني PDF ). United States Food and Drug Administration. Teva Pharmaceuticals USA, Inc. October 2015. صفحات 1–6. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 26 مايو 201818 مايو 2016.
  19. Miller GM (January 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". J. Neurochem. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC . PMID 21073468.
  20. Kollins SH (May 2008). "A qualitative review of issues arising in the use of psycho-stimulant medications in patients with ADHD and co-morbid substance use disorders". Curr. Med. Res. Opin. 24 (5): 1345–1357. doi:10.1185/030079908X280707. PMID 18384709. When oral formulations of psychostimulants are used at recommended doses and frequencies, they are unlikely to yield effects consistent with abuse potential in patients with ADHD.
  21. Stolerman IP (2010). Stolerman IP (المحرر). Encyclopedia of Psychopharmacology. Berlin, Germany; London, England: Springer. صفحة 78.  .
  22. Westfall DP, Westfall TC (2010). "Miscellaneous Sympathomimetic Agonists". In Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (المحررون). Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (الطبعة 12th). New York, USA: McGraw-Hill.  .
  23. "Amphetamine (D,L)". Prescriber's Guide: Stahl's Essential Psychopharmacology (الطبعة 6th). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. March 2017. صفحات 45–51.  05 أغسطس 2017.
  24. "Evekeo- amphetamine sulfate tablet". DailyMed. Arbor Pharmaceuticals, LLC. 14 August 2019. مؤرشف من الأصل في 10 يوليو 201822 ديسمبر 2019.
  25. "Benzedrine sulphate in clinical medicine; a survey of the literature". Postgraduate Medical Journal. 22 (250): 205–218. August 1946. doi:10.1136/pgmj.22.250.205. PMC . PMID 20997404.
  26. "Abuse of amphetamines and structural abnormalities in the brain". Annals of the New York Academy of Sciences. 1141 (1): 195–220. October 2008. doi:10.1196/annals.1441.031. PMC . PMID 18991959.
  27. "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. February 2013. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  28. "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". The Journal of Clinical Psychiatry. 74 (9): 902–917. September 2013. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC . PMID 24107764.
  29. "Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects". Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (2): 114–126. February 2012. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x. PMID 22118249. Basal ganglia regions like the right globus pallidus, the right putamen, and the nucleus caudatus are structurally affected in children with ADHD. These changes and alterations in limbic regions like ACC and amygdala are more pronounced in non-treated populations and seem to diminish over time from child to adulthood. Treatment seems to have positive effects on brain structure.
  30. "Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge". CNS Drugs. 25 (7): 539–554. July 2011. doi:10.2165/11589380-000000000-00000. PMID 21699268. Several other studies,[97-101] including a meta-analytic review[98] and a retrospective study,[97] suggested that stimulant therapy in childhood is associated with a reduced risk of subsequent substance use, cigarette smoking and alcohol use disorders. ... Recent studies have demonstrated that stimulants, along with the non-stimulants atomoxetine and extended-release guanfacine, are continuously effective for more than 2-year treatment periods with few and tolerable adverse effects. The effectiveness of long-term therapy includes not only the core symptoms of ADHD, but also improved quality of life and academic achievements. The most concerning short-term adverse effects of stimulants, such as elevated blood pressure and heart rate, waned in long-term follow-up studies. ... The current data do not support the potential impact of stimulants on the worsening or development of tics or substance abuse into adulthood. In the longest follow-up study (of more than 10 years), lifetime stimulant treatment for ADHD was effective and protective against the development of adverse psychiatric disorders.
  31. Millichap JG (2010). "Chapter 9: Medications for ADHD". In Millichap JG (المحرر). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (الطبعة 2nd). New York, USA: Springer. صفحات 121–123, 125–127.  . Ongoing research has provided answers to many of the parents' concerns, and has confirmed the effectiveness and safety of the long-term use of medication.
  32. "Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review". PLOS One. 10 (2): e0116407. February 2015. doi:10.1371/journal.pone.0116407. PMC . PMID 25714373. The highest proportion of improved outcomes was reported with combination treatment (83% of outcomes). Among significantly improved outcomes, the largest effect sizes were found for combination treatment. The greatest improvements were associated with academic, self-esteem, or social function outcomes. Figure 3: Treatment benefit by treatment type and outcome group
  33. "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York, USA: McGraw-Hill Medical. 2009. صفحات 154–157.  .
  34. "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York, USA: McGraw-Hill Medical. 2009. صفحات 318, 321.  . Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in normal subjects and those with ADHD. ... stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks ... through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors. ...
    Beyond these general permissive effects, dopamine (acting via D1 receptors) and norepinephrine (acting at several receptors) can, at optimal levels, enhance working memory and aspects of attention.
  35. "Cognitive enhancers for the treatment of ADHD". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 99 (2): 262–274. August 2011. doi:10.1016/j.pbb.2011.05.002. PMC . PMID 21596055.
  36. "The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials". Psychology Research and Behavior Management. 6: 87–99. September 2013. doi:10.2147/PRBM.S49114. PMC . PMID 24082796. Only one paper53 examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.
  37. Millichap JG (2010). "Chapter 9: Medications for ADHD". In Millichap JG (المحرر). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (الطبعة 2nd). New York, USA: Springer. صفحات 111–113.  .
  38. "Stimulants for Attention Deficit Hyperactivity Disorder". WebMD. Healthwise. 12 April 2010. مؤرشف من الأصل في 20 سبتمبر 201612 نوفمبر 2013.
  39. "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD007813. August 2018. doi:10.1002/14651858.CD007813.pub3. PMC . PMID 30091808.
  40. "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD009996. February 2016. doi:10.1002/14651858.CD009996.pub2. PMID 26844979.
  41. "Pharmacological treatment for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children with comorbid tic disorders". Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD007990. June 2018. doi:10.1002/14651858.CD007990.pub3. PMC . PMID 29944175.
  42. "The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex". Biological Psychiatry. 77 (11): 940–950. June 2015. doi:10.1016/j.biopsych.2014.09.013. PMC . PMID 25499957. مؤرشف من الأصل في 2 مايو 2020. The procognitive actions of psychostimulants are only associated with low doses. Surprisingly, despite nearly 80 years of clinical use, the neurobiology of the procognitive actions of psychostimulants has only recently been systematically investigated. Findings from this research unambiguously demonstrate that the cognition-enhancing effects of psychostimulants involve the preferential elevation of catecholamines in the PFC and the subsequent activation of norepinephrine α2 and dopamine D1 receptors. ... This differential modulation of PFC-dependent processes across dose appears to be associated with the differential involvement of noradrenergic α2 versus α1 receptors. Collectively, this evidence indicates that at low, clinically relevant doses, psychostimulants are devoid of the behavioral and neurochemical actions that define this class of drugs and instead act largely as cognitive enhancers (improving PFC-dependent function). ... In particular, in both animals and humans, lower doses maximally improve performance in tests of working memory and response inhibition, whereas maximal suppression of overt behavior and facilitation of attentional processes occurs at higher doses.
  43. "Prescription Stimulants' Effects on Healthy Inhibitory Control, Working Memory, and Episodic Memory: A Meta-analysis". Journal of Cognitive Neuroscience. 27 (6): 1069–1089. June 2015. doi:10.1162/jocn_a_00776. PMID 25591060. مؤرشف من الأصل في 21 أبريل 2020. Specifically, in a set of experiments limited to high-quality designs, we found significant enhancement of several cognitive abilities. ... The results of this meta-analysis ... do confirm the reality of cognitive enhancing effects for normal healthy adults in general, while also indicating that these effects are modest in size.
  44. "Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review". Addiction. 109 (4): 547–557. April 2014. doi:10.1111/add.12460. PMC . PMID 24749160. Amphetamine has been shown to improve consolidation of information (0.02 ≥ P ≤ 0.05), leading to improved recall.
  45. "Regional cerebral blood flow response to oral amphetamine challenge in healthy volunteers". Journal of Nuclear Medicine. 42 (4): 535–542. April 2001. PMID 11337538.
  46. "Chapter 10: Neural and Neuroendocrine Control of the Internal Milieu". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York, USA: McGraw-Hill Medical. 2009. صفحة 266.  . Dopamine acts in the nucleus accumbens to attach motivational significance to stimuli associated with reward.
  47. "Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation". Pharmacological Reviews. 66 (1): 193–221. January 2014. doi:10.1124/pr.112.007054. PMC . PMID 24344115.

موسوعات ذات صلة :

  1. Synonyms and alternate spellings يشمل: 1-phenylpropan-2-amine ( IUPAC اسم), α-methylbenzeneethanamine, أمفيتامين, أمفيتامين (اسم دولي غير مسجل الملكية), β-phenylisopropylamine, desoxynorephedrine, and speed.[5][6][7]
  2. Enantiomers are molecules that are mirror images of one another; they are structurally identical, but of the opposite orientation.[8]
    Levoamphetamine and dextroamphetamine are also known as L-amph or levamfetamine (اسم دولي غير مسجل الملكية) and D-amph or dexamfetamine (INN) respectively.[5]
  3. "آديرال" is a [[العلامة التجارية]] بدلا من الاسم غير المسجل الملكية. لأن الأخير ( كبريتات ديكستروأمفيتامين، سكارات ديكستروأمفيتامين، كبريتات الأمفيتامين، والأمفيتامين اسبارتاتي [17]) is excessively long, this article exclusively refers to this amphetamine mixture by the brand name.