الرئيسيةعريقبحث

بشرة داكنة

☰ جدول المحتويات

امرأة ذات بشرة داكنة

البشرة الداكنة هي لون بشري غني بالصبغات الميلانينية، وخاصة الإيوميلانين . [1] [2] [3] غالبًا ما يُشار إلى الأشخاص ذوي البشرة الداكنة جدًا باسم " السود " ، [4] [5] [6] [7] [8]

يُعتقد أن تطور البشرة الداكنة قد بدأ منذ حوالي 1.2 مليون سنة، [9] في الأنواع البشرية ذات البشرة الفاتحة المبكرة بعد انتقالها من مناطق الغابات المطيرة الاستوائية إلى مناطق السافانا المشمسة.

بسبب حرارة مناطق السافانا، كانت هناك حاجة إلى آليات تبريد أفضل، والتي تم تحقيقها من خلال فقدان شعر الجسم وتطوير عرق أكثر كفاءة.

أدى فقدان شعر الجسم إلى تطور تصبغ الجلد الداكن، والذي كان بمثابة آلية الانتقاء الطبيعي ضد استنفاد الفولات ، وبدرجة أقل، تلف الحمض النووي .

كان العامل الأساسي الذي ساهم في تطور تصبغ الجلد الداكن هو انحلال الفولات كرد فعل للأشعة فوق البنفسجية .

أدت العلاقة بين انهيار حمض الفوليك الناجم عن الأشعة فوق البنفسجية وانخفاض اللياقة البدنية كفشل في تكوين الجنين الطبيعي وتكوين الحيوانات المنوية إلى اختيار تصبغ الجلد الداكن.

بحلول الوقت الذي تطور فيه الإنسان العاقل الحديث ، كان جميع البشر ذوي بشرة داكنة. [3] [10] [11] [12] [13] [14] [15]

البشر الذين يعانون من تصبغ الجلد الداكن لديهم بشرة غنية بشكل طبيعي بالميلانين ، ولديهم الكثير من الميلانوسومات التي توفر حماية فائقة من التأثيرات الضارة للأشعة فوق البنفسجية.

وهذا يساعد الجسم على الاحتفاظ باحتياطيات حمض الفوليك ويحمي من تلف الحمض النووي. [3] [16]

أصحاب البشرة السوداء الذين يعيشون في مناطق خطوط العرض العليا التي تكون فيها أشعة الشمس خفيفة هم في خطر أكبر - وخاصة في فصل الشتاء - من نقص فيتامين D لديهم .

نتيجة لنقص فيتامين دي، فإنهم أكثر عرضة للإصابة بالكساح ، وأنواع عديدة من السرطانات، وربما أمراض القلب والأوعية الدموية وانخفاض نشاط الجهاز المناعي. [3] [17]

ومع ذلك، تساءلت بعض الدراسات الحديثة عما إذا كانت الاسباب التي ادت إلى نقص فيتامين دي في الأفراد ذوي البشرة الفاتحة ذات صلة بالأشخاص ذوي البشرة الداكنة، حيث وجدوا أن الأفراد ذوي البشرة الداكنة في المتوسط لديهم كثافة عظام أعلى وخطر أقل للكسور من الأفراد الذين لديهم جلد بنفس مستويات فيتامين د . قد يُعزى هذا إلى قلة عوامل ربط فيتامين دي (وبالتالي توافره البيولوجي بشكل أكبر) لدى الأفراد ذوي البشرة الداكنة. [18] [19]

يرتبط التوزيع العالمي للسكان ذوي البشرة الداكنة ارتباطًا وثيقًا بارتفاع مستويات الأشعة فوق البنفسجية في المناطق التي يسكنوها. يعيش هؤلاء السكان، على وجه الحصر تقريبًا، بالقرب من خط الاستواء، في المناطق الاستوائية ذات اشعة الشمس القوية : أستراليا وميلانيزيا وغينيا الجديدة وجنوب آسيا وأفريقيا.

تشير الدراسات التي أجريت على هؤلاء السكان إلى أن البشرة الداكنة هي تحتفظ بالحالة العالية التي تم تكييفها مسبقًا للأشعة فوق البنفسجية لدى البشر المعاصرين قبل الهجرة من أفريقيا وليس التكيف التطوري اللاحق. [20] [21]

ونظرًا للهجرة الجماعية وزيادة حركة الناس بين المناطق الجغرافية في الماضي القريب، فإن السكان ذوي البشرة الداكنة موجودون اليوم في جميع أنحاء العالم. [3] [22] [23]

التطور

بسبب الانتقاء الطبيعي، طور الأشخاص الذين عاشوا في مناطق أشعة الشمس الشديدة لون الجلد الداكن لحمايتهم من الأشعة فوق البنفسجية (UV) ، بشكل أساسي لحماية أجسامهم من استنزاف عنصر الفولات . كان التصبغ التطوري للجلد ناتجًا عن الأشعة فوق البنفسجية للشمس.

كما ان اشباه البشر فقدوا فروهم قبل بين 1200000-4000000 سنة، للسماح لتبريد الجسم بشكل أفضل من خلال التعرق، وتعريض جلدهم العاري ذو اللون الفاتح لأشعة الشمس.

في المناطق المدارية، ميز الانتقاء الطبيعي تجمعات البشر ذوي البشرة الداكنة بمستويات عالية من تصبغ الجلد المحمي من الآثار الضارة لأشعة الشمس. إن انعكاس جلد السكان الأصليين (كمية ضوء الشمس الذي يعكسه الجلد) والإشعاع الفعلي للأشعة فوق البنفسجية في منطقة جغرافية معينة يرتبطان ارتباطًا وثيقًا، مما يدعم هذه الفكرة.

تدعم الأدلة الجينية أيضًا هذه الفكرة، مما يدل على أنه قبل حوالي 1.2 مليون سنة كان هناك ضغط تطوري قوي أدى إلى تطور تصبغ الجلد الداكن في الافراد الأوائل من جنس الهومو . [24] كان تأثير ضوء الشمس على مستويات حمض الفوليك حاسماً في تطور البشرة الداكنة. [3] [25]

منطقة السافانا في شرق أفريقيا ، حيث ربما حدث معظم التطور البشري للبشرة الداكنة هناك

من المرجح أن يكون أقرب أسلاف الرئيسيات للإنسان الحديث يمتلكون بشرة فاتحة، مثل أقرب قريب حديث لنا - الشمبانزي . [26] منذ حوالي 7 ملايين سنة تباعدت سلالات الإنسان والشمبانزي، وبين 4.5 و 2 مليون سنة انتقل البشر الأوائل من الغابات المطيرة إلى السافانا في شرق إفريقيا . [22] [27]

لم يكن عليهم فقط التعامل مع أشعة الشمس الأكثر كثافة، ولكن كان عليهم تطوير نظام تبريد أفضل. كان من الصعب الحصول على الطعام في منطقة السافانا الحارة وبما أن أدمغة الثدييات التي تتعرض لدرجة حرارة اعلى من الطبيعي ب - 5 أو 6 درجات يمكن أن تصاب بضربة شمس - كان هناك حاجة لتطوير تنظيم أفضل للحرارة. فكان الحل هو التعرق وفقدان شعر الجسم.

تبخر العرق بالحرارة كان موجودا لدى البشر الأوائل، مثل الشمبانزي الآن، وكان لديهم القليل من الغدد العرقية، معظمها في راحة اليد وباطن القدمين. في بعض الأحيان، ولد أفراد يعانون من زيادة عدد الغدد العرقية.

يمكن لهؤلاء البشر البحث عن الطعام والبحث لفترات أطول قبل ان يجبروا على العودة إلى الظلال. وكلما استطاعوا البحث عن طعام، كلما تمكنوا من إنتاج نسل أكثر صحة . مع قلة الشعر في اجسامهم، يمكن أن يتبخر العرق بسهولة أكبر ويبرد الجسم بشكل أسرع.

بعد بضعة ملايين من السنين من التطور، كان لدى البشر الأوائل شعر جسم متناثر وأكثر من 2 مليون غدة عرقية في أجسامهم. [22] [28] [29]

ومع ذلك، فإن البشرة الخالون من الشعر معرضون بشكل خاص لتلف احماضهم النووية بسبب الأشعة فوق البنفسجية، وقد ثبت أن هذا يمثل مشكلة للبشر الذين يعيشون في مناطق الأشعة فوق البنفسجية الشديدة، وكانت النتيجة التطورية هي تطوير البشرة ذات اللون الداكن كحماية.

افترض العلماء منذ فترة طويلة أن البشر طوروا الميلانين من أجل امتصاص أشعة الشمس الضارة أو عكسها . افترض بعض الباحثين أن الميلانين يحمي من سرطان الجلد . في حين أن الأشعة فوق البنفسجية العالية يمكن أن تسبب سرطان الجلد، إلا أن تطور السرطان يحدث عادة بعد سن التزاوج والإنجاب اي بعد البلوغ.

بما أن الانتقاء الطبيعي يفضل الأفراد الذين يتمتعون بسمات النجاح التناسلي، فإن سرطان الجلد لم يكن له تأثير كبير على تطور الجلد الداكن.

اقترحت الفرضيات السابقة أن الحلمات المصابة بحروق الشمس تعرقل الرضاعة الطبيعية، لكن السمرة الطفيفة كافية لحماية الأمهات من هذه المشكلة. [22] [30] [31] [32]

قامت دراسة عام 1978 بدراسة تأثير ضوء الشمس على مستويات حمض الفوليك - فيتامين بي المركب. ووجدت الدراسة أنه حتى فترات قصيرة من أشعة الشمس الشديدة قادرة على خفض مستويات الفولات إلى النصف إذا كان شخص ما لديه بشرة فاتحة.

ترتبط المستويات المنخفضة من حمض الفوليك بعيوب الأنبوب العصبي، مثل انعدام الدماغ والحبل الشوكي وانشقاق العمود الفقري .

يمكن للأشعة فوق البنفسجية أن تجرد حمض الفوليك، وهو أمر مهم لتطور الأجنة بشكل طبيعي سليم. في الحالات الشاذة، يولد الأطفال بدون الدماغ أو النخاع الشوكي.

وجدت نينا جابلونسكي ، أستاذة الأنثروبولوجيا وخبيرة في دراسات تطور لون جلد الإنسان، [33] العديد من الحالات التي ترتبط فيها زيادة الاسمرار لدى الأم بعيوب الأنبوب العصبي في أوائل الحمل لدى الجنين ووجدت أيضًا أن حمض الفوليك أساسي لتنمية الحيوانات المنوية. بعض أدوية منع الحمل لدى الذكور تعتمد على تثبيط الفولات. وقد وجد أن حمض الفوليك قد يكون القوة الدافعة وراء تطور البشرة الداكنة. [3] [20]

مع هجرة البشر من أفريقيا الاستوائية إلى مناطق فيها الأشعة فوق البنفسجية منخفضة ومناطق عالية الارتفاع في وقت ما بين 120,000 و 65,000 سنة مضت، كان الجلد الداكن يمثل وضعًا غير موات. [34] [35]

تطورت التجمعات السكانية ذات تصبغ الجلد الفاتح في مناخات ذات اشعة شمسية ضئيلة .

تصبغ الجلد الخفيف يحمي من نقص فيتامين دي. من المعروف أن الأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين انتقلوا إلى مناخات محدودة من ضوء الشمس يمكن أن يصابوا بأمراض متعلقة بنقص بفيتامين دي مثل الكساح وأشكال مختلفة من السرطان . [3] [36]

الفرضيات السابقة

تتعلق الفرضيات الرئيسية الأخرى التي تم طرحها عبر التاريخ لشرح تطور لون الجلد الداكن بزيادة معدل الوفيات بسبب سرطانات الجلد، وتعزيز اللياقة البدنية للحماية من حروق الشمس، وزيادة الفوائد بسبب الخصائص المضادة للبكتيريا في الميلانين . [3]

يحمي الجلد الداكن والمصطبغ ب الأوميلانين من تلف الحمض النووي الناتج عن أشعة الشمس. [37] ويرتبط ذلك بانخفاض معدلات الإصابة بسرطان الجلد بين السكان ذوي البشرة الداكنة. [38] [39] [40] [41] [42]

إن وجود الفيوميلانين في الجلد الفاتح يزيد من الإجهاد التأكسدي في الخلايا الصباغية ، وهذا إلى جانب القدرة المحدودة لل فيوميلانين على امتصاص الأشعة فوق البنفسجية الذي يساهم في ارتفاع معدلات الإصابة بسرطان الجلد بين الأفراد ذوي البشرة الفاتحة. [43]

لا خلاف على حقيقة التأثير الضار للأشعة فوق البنفسجية على بنية الحمض النووي وخطر الإصابة بسرطان الجلد. [24] [44] [45] [46] [47] ومع ذلك، عادة ما تؤثر أنواع السرطان هذه على الأشخاص في النهاية أو بعد الانجاب والتكاثر ولا يمكن أن تكون السبب التطوري وراء تطور تصبغ الجلد الداكن. [31]

من بين جميع أنواع سرطان الجلد الرئيسية، فقط الورم الميلانيني الخبيث له تأثير كبير في سن الإنجاب. كانت معدلات وفيات الميلانوما منخفضة للغاية (أقل من 5 لكل 100000) قبل منتصف القرن العشرين. وقد قيل أن انخفاض معدلات وفيات سرطان الجلد خلال سن الإنجاب لا يمكن أن يكون السبب الرئيسي وراء تطور تصبغ الجلد الداكن. [32]

وجدت الدراسات أنه حتى حروق الشمس الخطيرة لا يمكن أن تؤثر على وظيفة الغدة العرقية وتنظيم الحرارة . لا توجد بيانات أو دراسات تدعم أن حروق الشمس يمكن أن تسبب ضررًا خطيرًا يمكن أن يؤثر على نجاح الإنجاب. [3]

زعمت مجموعة أخرى من الفرضيات أن تصبغ الجلد الداكن تطور كحماية مضادة للبكتيريا ضد الأمراض المعدية والطفيليات. على الرغم من حقيقة أن الميلانين له خصائص مضادة للبكتيريا، إلا أن أهميته ثانوية كامتصاص فيزيائي للحماية من الضرر الناتج عن الأشعة فوق البنفسجية. لا تتفق هذه الفرضية مع الدليل الذي يثبت أن معظم التطور البشري حدث في منطقة السافانا وليس في الغابات الاستوائية المطيرة. [48]

يتمتع البشر الذين يعيشون في بيئات حارة ومشمسة ببشرة داكنة أكثر من البشر الذين يعيشون في بيئات رطبة وغائمة. [35]

لا تفسر الفرضية المضادة للميكروبات لماذا بعض السكان (مثل الإنويت أو التبتيين ) الذين يعيشون بعيدًا عن المناطق المدارية ويتعرضون لأشعة فوق بنفسجية عالية لديهم تصبغ جلدي أغمق من السكان المحيطين بهم. [3]

الكيمياء الحيوية وعلم الوراثة

بشرة داكنة اللون

يمتلك البشر ذوي البشرة الداكنة كمية عالية من الميلانين في جلدهم. والميلانين هو عنصر مشتق من التيروزين والأحماض الأمينية .يحمي الميلانين الأنسجة والحمض النووي من أضرار الأشعة فوق البنفسجية. يتم إنتاج الميلانين في خلايا متخصصة تسمى الخلايا الصباغية ، والتي توجد في أدنى مستوى من البشرة . [49]ويتم إنتاج الميلانين داخل خلايا صغيرة مرتبطة بالغشاء تسمى الميلانوزومات .

الأشخاص الذين يمتلكون بشرة داكنة يكون لديهم الكثير من الميلانوسومات المتكتلة والكبيرة والمليئة بالميلانين. [50] [51] يمنح هذا الاختلاف ذوي البشرة الداكنة حماية اقوى من سبعة إلى ثمانية أضعاف ضد تلف الحمض النووي، ولكن حتى لون البشرة الداكن لا يمكن أن يحمي من جميع انواع تلف الحمض النووي. [3]

توفر البشرة الداكنة حماية كبيرة ضد الأشعة فوق البنفسجية بسبب محتواها من الأوميلانين، وقدرات امتصاص الأشعة فوق البنفسجية للأجسام الصباغية الكبيرة، ولأنه يمكن تحريكه بشكل أسرع ونقله إلى سطح الجلد من أعماق البشرة. [3]

بالنسبة لمنطقة الجسم نفسها، يمتلك الأفراد ذوي البشرة الفاتحة والداكنة أعدادًا متشابهة من الخلايا الصباغية (هناك اختلاف كبير بين مناطق الجسم المختلفة) ، ولكن العضيات المحتوية على الصباغ، تسمى الميلانوزومات، أكبر وأكثر عددًا في الأفراد ذوي البشرة الداكنة. الخلايا القرنية من الجلد الداكن المزروعة بالخلايا الصباغية تؤدي إلى نمط توزيع الصباغ الميلاني المميز للبشرة الداكنة. [52] [53]

الميلانوزومات ليست كثيفة التركيز في الجلد الداكن مقارنة بالجلد الفاتح . بسبب تركيز الميلانوسومات في الجلد الداكن، يمكن للجلد امتصاص المزيد من الطاقة من الأشعة فوق البنفسجية وبالتالي توفير حماية أفضل ضد حروق الشمس من خلال امتصاص وتشتيت الأشعة فوق البنفسجية. [24]

يحمي الجلد الداكن من تلف الحمض النووي المباشر وغير المباشر. يحدث التكامل الضوئي عندما يمتص الميلانين الفوتونات. تشير الأبحاث الحديثة إلى أن التأثير الواقي للضوء للبشرة الداكنة يزداد بحقيقة أن الميلانين يمكنه التقاط مركبات الاكسجين التفاعلية ، مثل بيروكسيد الهيدروجين ، التي يتم إنشاؤها بواسطة تفاعل الأشعة فوق البنفسجية في بعض طبقات الجلد.

تمتلك الخلايا الصباغية الداكنة قدرة أكبر على الانقسام بعد تشتيت الأشعة فوق البنفسجية، مما يوحي بأنها تتلقى ضررًا أقل للحمض النووي الخاص بها. و على الرغم من ذلك، تدمر الأشعة فوق البنفسجية جهاز المناعة حتى في الأفراد ذوي البشرة الداكنة بسبب تأثيره على خلايا لانغرهانس .

على الرغم من أن الجلد الداكن يمتص ضوء الشمس بنسبة 30 إلى 40٪ أكثر من الجلد الفاتح، إلا أن البشرة الداكنة لا تزيد من امتصاص الجسم للحرارة الداخلية في حالات الإشعاع الشمسي الشديد.

الإشعاع الشمسي يسخن إلى حد ما سطح الجسم ولا يسخن الخلايا الداخلية . علاوة على ذلك، هذه الكمية من الحرارة لا تذكر مقارنة بالحرارة الناتجة عند تحريك عضلات الجسم بنشاط أثناء التمرين.

بغض النظر عن لون البشرة، يتمتع البشر بقدرات ممتازة على تبديد الحرارة من خلال التعرق. [35] نصف الإشعاع الشمسي الذي يصل إلى سطح الأرض يكون في شكل الأشعة تحت الحمراء ويتم امتصاصه بالمثل بغض النظر عن لون البشرة.

يميل الأشخاص ذوي البشرة الداكنة إلى إظهار علامات أقل للشيخوخة في بشرتهم مقارنة بذوي الجلد الفاتح لأن بشرتهم الداكنة تحميهم من معظم اضرار الإشعاع الشمسي . [35]

لون البشرة هو سمة جينية متعددة، اي أن هناك العديد من الجينات مشتركة في تحديد النمط الظاهري . تعمل العديد من الجينات معًا في مجموعات معقدة لتحديد لون البشرة للفرد. عادةً ما يتم توزيع اختلافات لون البشرة من الفاتح إلى الداكن، كما هو معتاد بالنسبة للصفات متعددة الجينات. [54] [55]

أظهرت البيانات التي تم جمعها من الدراسات على جين MC1R أن هناك نقصًا في التنوع في العينات الأفريقية ذات البشرة الداكنة في أليل الجين مقارنة بالسكان غير الأفريقيين. هذا أمر لافت للنظر بالنظر إلى أن عدد الأشكال المتعددة لجميع الجينات تقريبًا في مجموعة الجينات البشرية أكبر في العينات الأفريقية منه في أي منطقة جغرافية أخرى. لذلك، في حين أن الجين MC1R f لا يساهم بشكل كبير في الاختلاف في لون الجلد حول العالم، فإن الأليل الموجود في مستويات عالية في السكان الأفارقة ربما يحمي ضد الأشعة فوق البنفسجية وربما كان مهمًا في تطور البشرة الداكنة. [56] [57]

على ما يبدو أن لون الجلد يختلف في الغالب بسبب الاختلافات في عدد من الجينات ذات التأثير الكبير بالإضافة إلى العديد من الجينات الأخرى ذات التأثير الصغير ( TYR و TYRP1 و OCA2 و SLC45A2 و SLC24A5 و MC1R و KITLG و SLC24A4 ). هذا لا يأخذ في الاعتبار آثار الرعاف، والتي من المحتمل أن تزيد من عدد الجينات ذات الصلة. [58]

تمثل الاختلافات في الجين SLC24A5 20-25 ٪ من الاختلاف بين السكان ذوي البشرة الداكنة والفاتحة في إفريقيا، [59] ويبدو أنها نشأت في الآونة الأخيرة خلال ال 10000 سنة الماضية. [60]

يكون تعدد الأشكال Ala111Thr أو rs1426654 في الترميز الجيني SLC24A5 منخفضاً في أوروبا ، ولكنه شائع بين السكان في شمال إفريقيا والقرن الأفريقي وغرب آسيا وآسيا الوسطى وجنوب آسيا . [61] [62] [63]

الآثار الصحية

تصبغ الجلد هو تكيف تطوري لمختلف مستويات الأشعة فوق البنفسجية في جميع أنحاء العالم. ونتيجة لذلك، هناك العديد من الآثار الصحية التي هي نتاج التحركات السكانية للبشر إلى بيئات جديدة ذات مستويات مختلفة من الأشعة فوق البنفسجية. [3] الممارسات الثقافية التي تزيد من مشاكل الظروف بين السكان ذوي البشرة الداكنة هي الملابس التقليدية و النظام الغذائي السيئ. [64]

مزايا البشرة الداكنة في بيئات اشعتها الشمسية قوية

الأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين يعيشون في بيئات ذات أشعة شمسية قوية لديهم ميزة حماية بفضل الكميات الكبيرة من الميلانين في بشرتهم. حيث يحمي التصبغ الداكن البشرة من تلف الحمض النووي ويمتص الكميات المناسبة من الأشعة فوق البنفسجية التي يحتاجها الجسم، كما أنه يحمي الجسد من استنزاف حمض الفوليك.

حمض الفوليك هو مركب فيتامين ب القابل للذوبان في الماء والذي يوجد بشكل طبيعي في الخضار الورقية والحبوب الكاملة والحمضيات.

تحتاج النساء إلى حمض الفوليك من اجل حمل صحي، والانجاب بشكل صحيح، ولتنمية المشيمة بشكل سليم بعد الإخصاب. وحمض الفوليك ضروري لإنتاج الحيوانات المنوية بشكل سليم عند الرجال. علاوة على ذلك، حمض الفوليك ضروري لنمو الجنين، وتنمية الأعضاء، وتطور الأنبوب العصبي.

ينهار الفولات في الأشعة فوق البنفسجية عالية الكثافة. [35] تعاني النساء ذوات البشرة الداكنة من أدنى مستوى من عيوب الأنبوب العصبي. [65]

يلعب الفولات دورًا مهمًا في إنتاج الحمض النووي والتعبير الجيني. من الضروري الحفاظ على مستويات مناسبة من الأحماض الأمينية التي تتكون منها البروتينات. يستخدم حمض الفوليك في تكوين المايلين، وهو الغلاف الذي يغطي الخلايا العصبية ويجعل من الممكن إرسال الإشارات الكهربائية بسرعة.

يلعب الفولات أيضًا دورًا مهمًا في تطوير العديد من الناقلات العصبية، مثل السيروتونين الذي ينظم الشهية والنوم والمزاج. يتم تفكيك حمض الفوليك في الدم عن طريق الأشعة فوق البنفسجية أو استهلاك الكحول.

لأن الجلد محمي بواسطة الميلانين، فإن الأشخاص ذوي البشرة الداكنة لديهم فرصة أقل للإصابة بسرطان الجلد والحالات المرضية المتعلقة بنقص حمض الفوليك ، مثل عيوب الأنبوب العصبي . [3]

مساوئ البشرة الداكنة في بيئات اشعتها الشمسية منخفضة

الكساح هو حالة مرتبطة بالبشرة الداكنة.

تم تسجيل الأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين يعيشون في بيئات منخفضة من أشعة الشمس على أنهم معرضون بشدة لنقص فيتامين د بسبب انخفاض تخليق فيتامين د في بشرتهم.

يحتاج الشخص ذو البشرة الداكنة حوالي ستة أضعاف كمية الأشعة فوق البنفسجية التي يحتاجها الأشخاص ذوي البشرة الفاتحة. هذه ليست مشكلة بالقرب من خط الاستواء. ومع ذلك، يمكن أن يكون مشكلة في خطوط العرض الأعلى. [35]

يحتاج الاشخاص ذوي البشرة الداكنة في مناخ ذو أشعة فوق بنفسجية منخفضة إلى حوالي ساعتين لإنتاج نفس كمية فيتامين دي التي ينتجها البشر ذوي البشرة الفاتحة في 15 دقيقة .

الأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين لديهم مؤشر كتلة جسم مرتفع ولا يأخذون مكملات فيتامين دي قد يعانون من نقص في فيتامين دي لديهم . [66] [67]

يلعب فيتامين دي دورًا مهمًا في تنظيم جهاز المناعة البشري، ويمكن أن تجعل أوجه القصور المزمنة في فيتامين د البشر عرضة لأنواع معينة من السرطانات والعديد من أنواع الأمراض المعدية. [68] [69]

يزيد نقص فيتامين دي من خطر الإصابة بالسل خمسة أضعاف ويساهم أيضًا في تطور سرطان الثدي والبروستاتا وسرطان القولون والمستقيم. [70]

أكثر الأمراض شيوعًا بسبب نقص فيتامين دي هو الكساح ، وتلين العظام لدى الأطفال مما قد يؤدي إلى الكسور والتشوهات. يحدث الكساح بسبب انخفاض تخليق فيتامين دي، مما يؤدي إلى عدم امتصاص الكالسيوم الغذائي بشكل صحيح.

تم العثور على هذا المرض في الماضي بشكل شائع بين الأمريكيين ذوي البشرة الداكنة في الجزء الجنوبي من الولايات المتحدة الذين هاجروا شمالًا إلى بيئات ذات أشعة شمس منخفضة.

تشوهات حوض الأنثى المتعلقة بالكساح الشديد تضعف الولادة الطبيعية، مما يؤدي إلى ارتفاع معدل وفيات الرضيع أو الأم أو كليهما.

نقص فيتامين دي أكثر شيوعًا في المناطق ذات اشعة الشمس المنخفضة، خاصة في فصل الشتاء. [71] قد يتسبب النقص المزمن في فيتامين دي بسرطانات بالثدي والبروستاتا والقولون والمبيض وربما أنواعًا أخرى من السرطانات . [22] [72] [73] [74]

تشير العلاقة بين أمراض القلب والأوعية الدموية ونقص فيتامين D أيضًا إلى وجود صلة بين صحة عضلة القلب والعضلات الملساء. [75] [76] كما تم ربط انخفاض مستويات فيتامين دي بضعف جهاز المناعة ووظائف الدماغ. [3] [77] [78]

بالإضافة إلى ذلك، ربطت الدراسات الحديثة نقص فيتامين دي بأمراض المناعة الذاتية وارتفاع ضغط الدم والتصلب المتعدد ومرض السكري وحالات فقدان الذاكرة .

خارج المناطق المدارية، يجب أن تخترق الأشعة فوق البنفسجية طبقة سميكة من الغلاف الجوي ، مما يؤدي إلى انعكاس أو تدمير معظم الأشعة فوق البنفسجية بمنتصف الطريق ؛ ولهذا السبب تقل احتمالية التخليق الحيوي لفيتامين دي في المناطق البعيدة عن خط الاستواء.

ينصح الأطباء بتناول كمية أكبر من فيتامين دي للأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين يعيشون في مناطق ذات مستويات منخفضة من أشعة الشمس من خلال اتباع نظام غذائي غني بفيتامين دي أو تناول مكملات فيتامين دي، [79] [80] [81] [82] [83] على الرغم من وجود أدلة حديثة على أن الأفراد ذوي البشرة الداكنة قادرون على معالجة فيتامين دي بكفاءة أكبر من الأفراد ذوي البشرة الفاتحة، لذلك قد يكون لديهم حد أدنى من الاكتفاء. [19]

الانتشار

هناك ارتباط بين التوزيع الجغرافي للأشعة فوق البنفسجية (UVR) وتوزيع تصبغ الجلد حول العالم. تحتوي المناطق التي تحتوي على كميات أكبر من الأشعة فوق البنفسجية على مجموعات بشرية ذات لون أغمق، وتقع بشكل عام بالقرب من خط الاستواء .

يكون تركيز الأشعة فوق البنفسجية على المناطق البعيدة عن خط الاستواء أو الأقرب عمومًا من القطبين اقل بكثير من المناطق الاستوائية وهذا ادى إلى وجود مجموعات ذات بشرة فاتحة. و هو نتيجة التطور البشري الذي ساهم في تغير كمية الميلانين في الجلد للتكيف مع بيئات معينة.

تم العثور على نسبة أكبر من الأشخاص ذوي البشرة الداكنة في نصف الكرة الجنوبي لأن توزيع كتلة الأرض العرضية غير متناسب. [24] لا يعكس التوزيع الحالي لتنوع لون الجلد تمامًا ارتباط الأشعة فوق البنفسجية الشديدة وتصبغ الجلد الداكن بسبب الهجرة الجماعية وتحركات الشعوب عبر القارات في الماضي القريب.

يعيش السكان ذوو البشرة الداكنة الذين يسكنون أفريقيا وأستراليا وميلانيزيا وبابوا غينيا الجديدة وجنوب آسيا في بعض المناطق ذات الأشعة فوق البنفسجية الأعلى في العالم، وقد طوروا تصبغات داكنة جدًا للجلد كحماية من أشعة الشمس الضارة. [22]

تطور لون البشرة الداكنة لدى البشر الذين يعيشون في خطوط العرض الاستوائية، خاصة في المناطق غير الحرجية، حيث تكون الأشعة فوق البنفسجية الآتية من الشمس اقوى واكثف . [84]

قبل الهجرة الجماعية الحديثة، قيل أن غالبية الناس ذوي البشرة الداكنة عاشوا في حدود 20 درجة من خط الاستواء. [85]

مواطنو بوكا وبوغانفيل في جزر سولومون الشمالية في ميلانيزيا وشوبي وموزمبيق في الساحل الجنوبي الشرقي لأفريقيا لديهم بشرة داكنة أكثر من السكان المحيطين أهم لآخرين. (السكان الأصليون في بوغانفيل، بابوا غينيا الجديدة، اغمق لون جلد الجلد في العالم. ) على الرغم من اختلافات هؤلاء الناس إلا أنهم يشتركون في بيئات مادية مماثلة. في كلا المنطقتين، يواجهون كميات عالية للأشعة فوق البنفسجية بالقرب من خط الاستواء الذي ينعكس من الماء أو الرمل. و يعكس الماء، اعتمادًا على اللون، حوالي 10 إلى 30٪ من الأشعة فوق البنفسجية التي تقع عليه. [35] [86]

يأخذ الجلد كمية كبيرة جدًا من الأشعة فوق البنفسجية. من المحتمل أن تكون هذه المجموعات البشرية قريبة من أو في أقصى درجات الدكونة التي يمكن أن يصلها جلد الإنسان.

وجد بحث حديث أن تعداد البشر على مدى الخمسين ألف سنة الماضية قد تغير من ذوي البشرة الداكنة إلى البشرة الفاتحة والعكس صحيح. قبل 100-200 جيل فقط، من المحتمل أن أسلاف معظم الناس الذين يعيشون اليوم يقيمون أيضًا في مكان مختلف ولديهم لون بشرة مختلف.

وفقا ل لينا نابلونسكي، فإن السكان السمر الحديثين في جنوب الهند وسريلانكا هم مثال على ذلك، حيث تحولوا إلى اللون الأحمر بعد هجرة أسلافهم من مناطق أبعد إلى الشمال.

اعتقد العلماء في الأصل أن مثل هذه التحولات في التصبغ حدثت ببطء نسبيًا.

ومع ذلك، لاحظ الباحثون منذ ذلك الحين أن التغيرات في لون الجلد يمكن أن تحدث في أقل من 100 جيل (~ 2500 سنة) ، ودون التزاوج والتكاثر بكثافة . وتتأثر سرعة التغيير أيضًا بالملابس، التي تميل إلى إبطائها. [87]

أستراليا

رجل استرالي من السكان الأصليين ذو بشرة داكنة.

ينحدر السكان الأصليون في أستراليا ، كما هو الحال مع جميع البشر، من المهاجرين الأفارقة، وربما كان أسلافهم من بين المجموعات الرئيسية الأولى التي غادرت إفريقيا منذ حوالي 50.000 عام. على الرغم من الهجرة المبكرة ، أشارت الأدلة الجينية إلى أن الشعوب الأصلية في أستراليا تختلف تمامًا من الناحية الوراثية عن السكان ذوي البشرة الداكنة في أفريقيا وأنهم أكثر ارتباطًا بالسكان الأوراسيين . [88]

تم استخدام مصطلح "أسود" في البداية لوصف السكان الأصليين في أستراليا ؛ اليوم ، تم تبني المصطلح من قبل نشطاء السكان الأصليين كمصطلح للثقافة والهوية المشتركة ، بغض النظر عن لون البشرة. [89] [90]

ميلانيزيا

صبي أشقر داكن البشرة من فانواتو ، ميلانيزيا

ميلانيزيا ، وهي منطقة فرعية من أوقيانوسيا ، واسمها يعني "الجزر السوداء" ، فيها العديد من الجزر واغلب سكانها ذوي بشرة داكنة. وتقع جزر ميلانيزيا مباشرة شمال وشمال شرق أستراليا وكذلك الساحل الشرقي لبابوا غينيا الجديدة. [91]

الطرف الغربي من ميلانيزيا وغينيا الجديدة وجزر سليمان استعمرها البشر لأول مرة قبل حوالي 40,000 إلى 29000 سنة. [92] [93]

في العالم ، الشعر الأشقر نادر بشكل استثنائي خارج أوروبا وجنوب غرب آسيا ، خاصة بين السكان ذوي البشرة الداكنة. ومع ذلك ، فإن الميلانيزيين هم احد السكان ذوي البشرة الداكنة المعروفين بامتلاكهم شعر أشقر طبيعي. [94]

غينيا الجديدة

قبائل بوكا في جزيرة بوغانفيل ببابوا غينيا الجديدة . يتمتع الناس في بوغانفيل بأغمق درجات لون البشرة بين البشر.

شعب بابوا الأصلي في غينيا الجديدة لديهم بشرة داكنة ويقطنون الجزيرة منذ 40.000 عام على الأقل. نظرًا لنمطهم الظاهري المماثل وموقع غينيا الجديدة في طريق الهجرة الذي سلكه السكان الأصليون الأستراليون ، كان يُعتقد عمومًا أن سكان بابوا والسكان الأصليين الأستراليين يشتركون في أصل مشترك. ومع ذلك ، فشلت دراسة أجريت عام 1999 في العثور على مؤشرات واضحة لأصل جيني مشترك واحد بين المجموعتين ، مما يشير إلى وجود موجات متعددة من الهجرة إلى استراليا ذات أصول مميزة. [95]

أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى

نساء من جنوب السودان

أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى هي المنطقة الواقعة في جنوب الصحراء الواقعة جنوب الصحراء الكبرى حيث يعيش عدد كبير من السكان ذوي البشرة الداكنة. [96] [97] المجموعات ذات البشرة الداكنة في القارة لديها نفس بروتينات الاستقبال التي امتلكها هومو ايرغاستر و هومو ايريكتوس . [98] وفقًا للدراسات العلمية ، فإن السكان في إفريقيا لديهم أيضًا أعلى تنوع في لون البشرة. [99]

توجد مستويات عالية من التباين في لون الجلد بين المجموعات السكانية المختلفة في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى. تعتمد هذه الاختلافات جزئيًا على المسافة العامة من خط الاستواء ، مما يوضح التفاعلات المعقدة للقوى التطورية التي ساهمت في التوزيع الجغرافي للون البشرة . [35]

بسبب اختلاف النسب بشكل متكرر بين السكان ذوي البشرة الداكنة ، فإن وجود الجلد الداكن بشكل عام ليس علامة جينية موثوقة ، بما في ذلك بين المجموعات السكانية في أفريقيا. على سبيل المثال ، ويسلون ايتال وجد (عام 2001) أن معظم الثيوبيين أظهروا تقاربًا وراثيًا كبيرا مع الأرمن والنرويجيين ذوي البشرة الفاتحة مقارنة مع سكان البانتو ذوي البشرة الداكنة. [100] وبالمثل ، لاحظ الباحث محمود (عام 2006) أن الصوماليين كانوا اقرب وراثيا للسكان العرب من سكان أفريقيا الآخرين. [101]

جنوب آسيا

صياد من تشيناي ، تاميل نادو في جنوب الهند.

تتمتع جنوب آسيا ايضا ب أكبر تنوع في ألوان البشرة خارج أفريقيا. غالبية الهنود الشماليين لديهم لون بني إلى أبيض ، و لون الهنود الجنوبيون بني إلى أسود. تصادف أن يكون الهنود الغربيون والشرقيون أكثر أو أقل من البني إلى الأبيض من الانتماء الكامل لأي من اللونين. ويرجع ذلك بشكل رئيسي إلى الأحوال الجوية في الهند - توجد مؤشرات أعلى للأشعة فوق البنفسجية في الجنوب. [102] [103]

هناك ارتباط ضعيف بين الطبقية ودكونة الجلد ، ويمثله مؤشر الميلانين. وجدت دراسة عن الطبقات الطبقية في سهل الجانج ارتباطًا بين نسبة الجلد الداكن والترتيب في التسلسل الهرمي الطبقي. كان للداليت عمومًا الجلد الأكثر قتامة ، حيث تحتوي العديد من مجموعات الداليت على مؤشرات ميلانين 70 أو أعلى. [104]

وجدت دراسة لعموم الهند علاقة مماثلة بين لون الجلد ورابط الطبقية ، مرتبطة بغياب متغير rs1426654-A من الجين SLC245-A ، ولكنها مرتبطة أيضًا بالطفرات التي تتجاوز هذه المتغيرات. [105]

الأمريكتين

زوجين من قبائل الوايو ذوي البشرة الداكنة من كولومبيا. العديد من الشعوب الأصلية الأخرى في المناطق الاستوائية في الأمريكتين لديهم بشرة داكنة.

تبقى البشرة الداكنة نسبية بين الإنويت وسكان القطب الشمالي الاخرون . وقد تم التكهن بمزيج من النظم الغذائية الغنية بالبروتين وانعكاس الضوء من الثلج أو الجليد في فصل الصيف على أنه سبب بقاء الجلد الداكن لدى السكان . [3] [99] [25]

تتضمن الأوصاف الاستعمارية الأوروبية الأولى لسكان أمريكا الشمالية مصطلحات مثل "بني" أو "أسمر" أو "اسود" . [106] معظم السكان الأصليين في أمريكا الشمالية يشبهون السكان الأفارقة والأوقيانوسيين فيما يتعلق بوجود الأليل Al1111 . [107]

كما يُعتبر الأمريكيون الأصليون في أمريكا الجنوبية وأميركا الوسطى عادة ذوي بشرة داكنة ، حيث يتم تصنيفهم بشكل مماثل للسكان الأفارقة وأوقيانوسيا فيما يتعلق بوجود الأليلAla111 . [107] الاختبارات الجينية اظهرت ان متكلمي الأسترونيزية ، [108] لديهم جينات ypykuéra .

الثقافة

اليوم ، يُنظر إلى البشرة الداكنة على أنها بشرة عصرية وعلامة على الرفاهية في بعض المجتمعات. وقد أدى ذلك إلى تطوير صناعة الحمامات الشمسية الخاصة بتسمير البشرة في العديد من البلدان. ومع ذلك ، في بعض البلدان ، لا يُنظر إلى البشرة الداكنة على أنها جميلة أو مميزة ، خاصة بين النساء . [24]

مقالات ذات صلة

المراجع

  1. dark-skinned Princeton University "naturally having skin of a dark color" نسخة محفوظة 4 مارس 2016 على موقع واي باك مشين.
  2. "Dark-skinned". thefreedictionary.com. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 202024 يناير 2017. a person or race having skin of a dark colour
  3. Muehlenbein, Michael (2010). Human Evolutionary Biology. Cambridge University Press. صفحات 192–213.
  4. Oxford Dictionaries. April 2010. Oxford University Press. "belonging to or denoting any human group having dark-coloured skin" "black" (accessed 6 August 2012). نسخة محفوظة 28 أغسطس 2016 على موقع واي باك مشين.
  5. Dictionary.com: black 3.a "a member of any of various dark-skinned peoples" 21.a"specifically the dark-skinned peoples of Africa, Oceania, or Australia." نسخة محفوظة 19 فبراير 2016 على موقع واي باك مشين.
  6. "Global Census". American Anthropological Association. مؤرشف من الأصل في 14 سبتمبر 201810 ديسمبر 2012.
  7. Oxford Dictionaries. April 2010. Oxford University Press. "especially of African or Australian Aboriginal ancestry" "black" (accessed 6 August 2012). نسخة محفوظة 28 أغسطس 2016 على موقع واي باك مشين.
  8. James, Mackers (1828-11-08). "Proclamation". Classified Advertising. Trove. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 202010 ديسمبر 2012.
  9. Nina, Jablonski (2004). "The evolution of human skin and skin color". Annual Review of Anthropology. 33: 585–623. doi:10.1146/annurev.anthro.33.070203.143955. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020. genetic evidence [demonstrate] that strong levels of natural selection acted about 1.2 mya to produce darkly pigmented skin in early members of the genus Homo
  10. Bower, C.; Stanley (1992). "The role of nutritional factors in the aetiology of neural tube defects". Journal of Paediatrics and Child Health. 28 (1): 12–16. doi:10.1111/j.1440-1754.1992.tb02610.x. PMID 1554510.
  11. Minns, R.A. (1996). "Folic acid and neural tube defects". Spinal Cord. 34 (8): 460–465. doi:10.1038/sc.1996.79. PMID 8856852.
  12. Copp; et al. (1998). "Embryonic mechanisms underlying the prevenetion of neural tube defects by vitamins". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 4 (4): 264–268. doi:10.1002/(sici)1098-2779(1998)4:4<264::aid-mrdd5>3.0.co;2-g.
  13. Molloy; Mills, J. L.; Kirke, P. N.; Weir, D. G.; Scott, J. M.; et al. (1999). "Folate status and neural tube defects". BioFactors. 10 (2–3): 291–294. doi:10.1002/biof.5520100230. PMID 10609896.
  14. Lucock, M. (2000). "Folic acid: nutritional biochemistry, molecular biology, and role in disease processes". Molecular Genetics and Metabolism. 71 (1–2): 121–138. doi:10.1006/mgme.2000.3027. PMID 11001804.
  15. William; Rasmussen, S. A.; Flores, A; Kirby, R. S.; Edmonds, L. D.; et al. (2005). "Decline in the prevalence of spina bifida and anencephaly by race/ethnicity:1995–2002". Pediatrics. 116 (3): 580–586. doi:10.1542/peds.2005-0592. PMID 16140696.
  16. Nielsen; et al. (2006). "The importance of the depth distribution of melanin in skin for DNA protection and other photobiological processes". Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology. 82 (3): 194–198. doi:10.1016/j.jphotobiol.2005.11.008. PMID 16388960.
  17. Jane, Higdon. "Vitamin D". Micronutrient Information Center. Linus Pauling Institute. مؤرشف من الأصل في 8 أبريل 201510 ديسمبر 2012.
  18. Holick, Michael F. (21 November 2013). "Bioavailability of Vitamin D and Its Metabolites in Black and White Adults". The New England Journal of Medicine. 369 (21): 2047–2048. doi:10.1056/NEJMe1312291. PMID 24256384.
  19. DeVita Raeburn, Elizabeth (20 November 2013). "Bone Density Higher in Blacks, Vitamin D Lower". MedPage Today. مؤرشف من الأصل في 8 أكتوبر 201919 يونيو 2014.
  20. Jablonski, N.G.; Chaplin (2000). "The evolution of human skin coloration". Journal of Human Evolution. 39 (1): 57–106. doi:10.1006/jhev.2000.0403. PMID 10896812. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  21. Harding, R; Healy, E; Ray, A; Ellis, N; Flanagan, N; Todd, C; Dixon, C; Sajantila, A; et al. (2000). "Evidence for Variable Selective Pressures at MC1R". The American Journal of Human Genetics. 66 (4): 1351–61. doi:10.1086/302863. PMID 10733465.
  22. O'Neil, Dennis. "Skin Color Adaptation". Human Biological Adaptability: Skin Color as an Adaptation. Palomar. مؤرشف من الأصل في 18 ديسمبر 201210 ديسمبر 2012.
  23. O'Neil, Dennis. "Overview". Modern Human Variation. Palomer. مؤرشف من الأصل في 05 نوفمبر 201210 ديسمبر 2012.
  24. Nina, Jablonski (2004). "The evolution of human skin and skin color". Annual Review of Anthropology. 33: 585–623. doi:10.1146/annurev.anthro.33.070203.143955. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  25. Gina, Kirchweger. "The Biology of Skin Color: Black and White". Evolution Library. PBS. مؤرشف من الأصل في 20 أكتوبر 201910 ديسمبر 2012.
  26. Jablonski, N.G. (2006). Skin: a Natural History. Berkeley: University of California Press. مؤرشف من الأصل في 4 يوليو 2017.
  27. Dawkins, Richard (2004). The Ancestor's Tale. مؤرشف من الأصل في 26 مارس 2019.
  28. Montagna, W. "The consequences of having naked skin". Birth Defects: Original Article Series. 17: 1–7.
  29. Langbein; Rogers, M. A.; Praetzel, S; Cribier, B; Peltre, B; Gassler, N; Schweizer, J; et al. (2005). "Characterization of a novel human type II epithelial keratin K1b, specifically expressed in eccrine sweat glands". Journal of Investigative Dermatology. 125 (3): 428–444. doi:10.1111/j.0022-202X.2005.23860.x. PMID 16117782.
  30. Blum, H.F. (1961). "Does the melanin pigment of human skin have adaptive value?". Quarterly Review of Biology. 36: 50–63. doi:10.1086/403275. PMID 13870200.
  31. Rigel, D.S. (2008). "Cutaneous ultraviolet exposure and its relationship to the development of skin cancer". Journal of the American Academy of Dermatology. 58 (5): S129–S132. doi:10.1016/j.jaad.2007.04.034. PMID 18410798.
  32. Jemal; et al. (2001). "Recent trends in cutaneous melanoma incidence among white in the United States". Journal of the National Cancer Institute. 93 (9): 678–683. doi:10.1093/jnci/93.9.678. PMID 11333289.
  33. Jablonski, Nina. "Department of Anthropology at Penn State". Penn State University. مؤرشف من الأصل في 16 يناير 201314 ديسمبر 2012.
  34. Appenzeller Tim (2012). "Human migrations: Eastern odyssey". Nature. 485: 24–26. doi:10.1038/485024a. PMID 22552074. مؤرشف من الأصل في 16 نوفمبر 2019.
  35. Jablonski, Nina (2012). Living Color. Berkeley, Los Angeles, London: University of California Press.  .
  36. "Effects of Ecology and Climate on Human Physical Variations". مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 202010 ديسمبر 2012.
  37. Miyamura; et al. (2007). "Regulation of human skin pigmentation and responses to ultraviolet radiation". BioFactors. 20 (1): 2–13. doi:10.1111/j.1600-0749.2006.00358.x. PMID 17250543.
  38. Saraiya; Glanz, K; Briss, P. A.; Nichols, P; White, C; Das, D; Smith, S. J.; Tannor, B; Hutchinson, A. B.; et al. (2004). "Interventions to prevent skin cancer by reducing exposure to ultraviolet radiation: a systematic review". American Journal of Preventive Medicine. 27 (5): 422–466. doi:10.1016/j.amepre.2004.08.009. PMID 15556744.
  39. Agar, N.; Young, A. R. (2005). "Melanogenesis: a photoprotective response to DNA damage?". Mutation Research. 571 (1–2): 121–132. doi:10.1016/j.mrfmmm.2004.11.016. PMID 15748643.
  40. Pfeifer; You, Y. H.; Besaratinia, A; et al. (2005). "Mutations induced by ultraviolet light". Mutation Research. 571 (1–2): 19–31. doi:10.1016/j.mrfmmm.2004.06.057. PMID 15748635.
  41. Rouzaud; et al. (2005). "MC1R and the response of melanocytes to ultraviolet radiation". Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 571 (1–2): 133–52. doi:10.1016/j.mrfmmm.2004.09.014. PMID 15748644. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020.
  42. Brenner, M.; Hearing, V. J. (2008). "The protective role of melanin against UV damage in human skin". Photochemistry and Photobiology. 84 (3): 539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMID 18435612.
  43. Van Nieuwpoort; Smit, N. P.; Kolb, R; Van Der Meulen, H; Koerten, H; Pavel, S; et al. (2004). "Tyrosine-induced melanogenesis shows differences in morphologic and melanogenic preferences of melanosomes from light and dark skin types". Journal of Investigative Dermatology. 122 (5): 1251–1255. doi:10.1111/j.0022-202X.2004.22533.x. PMID 15140229.
  44. Kielbassa; Epe, B; et al. (2000). "DNA damaged induced by ultraviolet and visible light and its wavelength dependence". Methods in Enzymology. 319: 436–445. doi:10.1016/s0076-6879(00)19041-x. PMID 10907532.
  45. Cleaver and Crowely (2002). "UV damage, DNA repair and skin carcinogenesis". Frontiers in Bioscience. 7 (1–3): 1024–1043. doi:10.2741/cleaver. PMID 11897551. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  46. Sinha; et al. (2002). "UV-induced DNA damage and repair: a review". Photochemical & Photobiological Sciences. 1 (4): 225–236. doi:10.1039/b201230h. PMID 12661961. مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2020.
  47. Schreier, W. J.; Schrader, T. E.; Koller, F. O.; Gilch, P; Crespo-Hernández, C. E.; Swaminathan, V. N.; Carell, T; Zinth, W; Kohler, B; et al. (2007). "Thymine dimerization in DNA is an ultrafast photoreaction". Science. 315 (5812): 625–629. Bibcode:2007Sci...315..625S. doi:10.1126/science.1135428. PMID 17272716.
  48. Epel; et al. (1999). "Development in the floating world: defenses of eggs and embryos against damage from UV radiation". American Zoologist. 39 (2): 271–278. doi:10.1093/icb/39.2.271.
  49. Haass, Nikolas K.; Smalley, Keiran S. M.; Li, Ling; Herlyn, Meenhard (2005-06-01). "Adhesion, migration and communication in melanocytes and melanoma". Pigment Cell Research. 18 (3): 150–159. doi:10.1111/j.1600-0749.2005.00235.x. ISSN 0893-5785. PMID 15892711.
  50. Thong, H.Y.; et al. (2003). "The patterns of melanosome distribution in keratinocytes of human skin as one determining factor of skin colour". British Journal of Dermatology. 149 (3): 498–505. doi:10.1046/j.1365-2133.2003.05473.x. PMID 14510981.
  51. Tadokoro, T; et al. (2005). "Mechanisms of skin tanning in different racial/ethnic groups in response to ultraviolet radiation". Journal of Investigative Dermatology. 124 (6): 1326–1332. doi:10.1111/j.0022-202X.2005.23760.x. PMID 15955111.
  52. Minwala, S; et al. (2001). "Keratinocytes Play a Role in Regulating Distribution Patterns of Recipient Melanosomes In Vitro". Journal of Investigative Dermatology. 117 (2): 341–347. doi:10.1046/j.0022-202x.2001.01411.x. PMID 11511313.
  53. Szabo, G; et al. (1969). "Racial differences in the fate of melanosomes in human epidermis". Nature. 222 (5198): 1081–1082. Bibcode:1969Natur.222.1081S. doi:10.1038/2221081a0. PMID 5787098.
  54. Lewis, Ricki (2012). Human genetics : concepts and applications (الطبعة 10th). New York, NY: McGraw-Hill Co. صفحات 135–136.  .
  55. "Skin Color" ( كتاب إلكتروني PDF ). مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 1 ديسمبر 2017.
  56. Rana, B. K.; Hewett-Emmett, D.; Jin, L.; Chang, B. H.; Sambuughin, N.; Lin, M.; Watkins, S.; Bamshad, M.; Jorde, L. B. (1999-04-01). "High polymorphism at the human melanocortin 1 receptor locus". Genetics. 151 (4): 1547–1557. ISSN 0016-6731. PMID 10101176.
  57. "Effects of Ecology and Climate on Human Physical Variations". www.culturechange.org. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020.
  58. Khan, Razib (2009). "Genetics of human pigmentation: Gene expression". Discover Magazine. مؤرشف من الأصل في 19 ديسمبر 201711 ديسمبر 2012.
  59. Lamason, R. L.; Mohideen, MA; Mest, JR; Wong, AC; Norton, HL; Aros, MC; Jurynec, MJ; Mao, X; et al. (2005). "SLC24A5, a Putative Cation Exchanger, Affects Pigmentation in Zebrafish and Humans". Science. 310 (5755): 1782–17886. Bibcode:2005Sci...310.1782L. doi:10.1126/science.1116238. PMID 16357253. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  60. Gibbons, A. (2007). "AMERICAN ASSOCIATION OF PHYSICAL ANTHROPOLOGISTS MEETING: European Skin Turned Pale Only Recently, Gene Suggests". Science. 316 (5823): 364. doi:10.1126/science.316.5823.364a. PMID 17446367.
  61. "Graphical display of Allele Frequencies for Ala111Thr". Allele Frequency Database. مؤرشف من الأصل في 1 نوفمبر 201910 أكتوبر 2012.
  62. "ALFRED – Polymorphism Information – Ala111Thr". Allele Frequency Database. مؤرشف من الأصل في 12 أكتوبر 201610 أكتوبر 2012.
  63. "Ethiopian Genetic Diversity Reveals Linguistic Stratification and Complex Influences on the Ethiopian Gene Pool". The American Journal of Human Genetics. 91 (1): 83–96. 21 June 2012. doi:10.1016/j.ajhg.2012.05.015. PMID 22726845.
  64. "Dark-skinned immigrant urged to take vitamin D". CBC News. مؤرشف من الأصل في 9 نوفمبر 201210 ديسمبر 2012.
  65. "Prevalence of neural tube defects in Cape Town, South Africa". Teratology. 50 (3): 194–199. 1994. doi:10.1002/tera.1420500304. PMID 7871483.
  66. "Dark-skinned immigrants urged to take vitamin D". CBC News. مؤرشف من الأصل في 9 نوفمبر 2012.
  67. Oglesby, Erika. "Darker Skin? More Vitamin D, Please!". Care2. مؤرشف من الأصل في 26 سبتمبر 201801 يناير 2013.
  68. Murray, F. G. (1934). "Pigmentation, sunlight, and nutritional disease". American Anthropologist. 36 (3): 438–445. doi:10.1525/aa.1934.36.3.02a00100.
  69. Loomis, W. F. (1967). "Skin-pigment regulation of vitamin-D biosynthesis in man". Science. 157 (3788): 501–506. Bibcode:1967Sci...157..501F. doi:10.1126/science.157.3788.501. PMID 6028915.
  70. "Vitamin D and the evolution of human depigmentation". American Journal of Physical Anthropology. 139 (4): 451–461. 2009. doi:10.1002/ajpa.21079. PMID 19425101.
  71. Vieth, R (2003). In Bone Loss and Osteoporosis: an Anthropological Perspective. Kluwer Academic/Plenum Press. صفحات 135–150.
  72. "The Role of Vitamin D in Cancer Prevention". American Journal of Public Health. 96 (2): 252–261. 2006. doi:10.2105/ajph.2004.045260. PMID 16380576.
  73. Fleet, J.C. (2008). "Molecular actions of vitamin D contributing to cancer prevention". Molecular Aspects of Medicine. 29 (6): 388–396. doi:10.1016/j.mam.2008.07.003. PMID 18755215.
  74. Grant, W.B. (2008). "Solar Ultraviolet Irradiance and Cancer Incidence and Mortality". Solar ultraviolet irradiance and cancer incidence and morality. 624. صفحات 16–30. doi:10.1007/978-0-387-77574-6_2.  . PMID 18348444.
  75. Chen, T.C.; et al. (2007). "Factors that influence the cutaneous synthesis and dietary sources of vitamin D". Archives of Biochemistry and Biophysics. 460 (2): 213–217. doi:10.1016/j.abb.2006.12.017. PMID 17254541.
  76. Kim, Dae Hyun; Sabour, Siamak; Sagar, Utpal N.; Adams, Suzanne; Whellan, David J. (2008-12-01). "Prevalence of hypovitaminosis D in cardiovascular diseases (from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2004)". The American Journal of Cardiology. 102 (11): 1540–1544. doi:10.1016/j.amjcard.2008.06.067. ISSN 1879-1913. PMID 19026311.
  77. McGrath, J.J.; et al. (2004). "Vitamin D – implications for brain development". Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 89–90 (1–5): 557–560. doi:10.1016/j.jsbmb.2004.03.070. PMID 15225838.
  78. Harms, M.; et al. (2008). "Developmental vitamin D deficiency alters adult behaviour in 129/SvJ and C57BL/6J mice". Behavioural Brain Research. 187 (2): 343–350. doi:10.1016/j.bbr.2007.09.032. PMID 17996959.
  79. "How to get your vitamin D". مؤرشف من الأصل في 13 يناير 201331 ديسمبر 2012.
  80. Painter, Kim (19 April 2009). "Your Health". USA Today. مؤرشف من الأصل في 24 يوليو 2018.
  81. "Vitamin D deficiency and skin sun exposure". Chicago Tribune. 26 October 2011. مؤرشف من الأصل في 1 ديسمبر 2017.
  82. Villarosa, Linda. "Why Black People Need More Vitamin D". The Root. مؤرشف من الأصل في 17 نوفمبر 201201 يناير 2013.
  83. "Micronutrient Information Center". Linus Pauling. مؤرشف من الأصل في 8 أبريل 201501 يناير 2013.
  84. Marks, Jonathan. "Interview with Jonathan Marks". Race – The Power of an Illusion. PBS. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 202003 يناير 2013. Certainly dark skin is present all over the world in different populations. Indigenous Australians, indigenous peoples of India, indigenous peoples of Africa are all very darkly pigmented even though they're not particularly closely related.
  85. "Modern human variation: overview". مؤرشف من الأصل في 18 ديسمبر 2012.
  86. "Ultraviolet radiation albedo of natural surfaces". Journal of Environmental Engineering and Landscape Management. 16 (2): 83–88. 2008. doi:10.3846/1648-6897.2008.16.83-88.
  87. Krulwich, Robert (2 February 2009). "Your Family May Once Have Been A Different Color". NPR. مؤرشف من الأصل في 3 مارس 202004 يوليو 2013.
  88. "Aboriginal Genome" ( كتاب إلكتروني PDF ). مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 30 أبريل 2020.
  89. "Classified Advertising". 8 November 1828. صفحة 1. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2020.
  90. "Aboriginal identity goes beyond skin colour". The Sydney Morning Herald. مؤرشف من الأصل في 9 أكتوبر 2011.
  91. "Papua Web" ( كتاب إلكتروني PDF ). مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 8 مايو 2018.
  92. "Origins and dispersals of Pacific peoples: Evidence from mtDNA phylogenesis of the pacific rat". Proceedings of the National Academy of Sciences. 101 (24): 9167–9172. 2004. doi:10.1073/pnas.0403120101. PMID 15184658.
  93. "Skin and hair pigmentation variation in island Melanesia". American Journal of Physical Anthropology. 130 (2): 254–268. 2006. doi:10.1002/ajpa.20343. PMID 16374866.
  94. Sindya N. Bhanoo (3 May 2012). "Another Genetic Quirk of the Solomon Islands: Blond Hair". نيويورك تايمز. مؤرشف من الأصل في 14 أبريل 202003 مايو 2012.
  95. "Peopling of Sahul: mtDNA Variation in Aboriginal Australian and Papua New Guinean Populations". American Journal of Human Genetics. 65 (3): 808–828. 1999. doi:10.1086/302533. PMID 10441589.
  96. "Modern human variation: overview". مؤرشف من الأصل في 05 نوفمبر 2012.
  97. "black Africa | Definition of black Africa in English by Lexico Dictionaries". Lexico Dictionaries | English. مؤرشف من الأصل في 2 يوليو 2019.
  98. Rogers, Alan R.; Iltis, David; Wooding, Stephen (2004-02-01). "Genetic Variation at the MC1R Locus and the Time since Loss of Human Body Hair". Current Anthropology. 45 (1): 105–108. doi:10.1086/381006. ISSN 0011-3204.
  99. Relethford, JH (2000). "Human skin color diversity is highest in sub-Saharan African populations". Human Biology; an International Record of Research. 72 (5): 773–80. PMID 11126724.
  100. Wilson, James F.; Weale, Michael E.; Smith, Alice C.; Gratrix, Fiona; Fletcher, Benjamin; Thomas, Mark G.; Bradman, Neil; Goldstein, David B. (2001). "Population genetic structure of variable drug response". Nature Genetics. 29 (3): 265–9. doi:10.1038/ng761. PMID 11685208. 62% of the Ethiopians fall in the first cluster, which encompasses the majority of the Jews, Norwegians and Armenians, indicating that placement of these individuals in a ‘Black’ cluster would be an inaccurate reflection of the genetic structure. Only 24% of the Ethiopians are placed in the cluster with the Bantu
  101. Mohamoud, A. M. (October 2006). "P52 Characteristics of HLA Class I and Class II Antigens of the Somali Population". Transfusion Medicine. 16 (Supplement s1): 47. doi:10.1111/j.1365-3148.2006.00694_52.x.
  102. Guruprasad Datar (2018). صفحة 34 https://web.archive.org/web/20200430044011/https://books.google.com/books?id=zcxYDwAAQBAJ&pg=PT34&dq=south+indians+darker+skin+weather+vitamin+D&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiYzNGOwfzmAhXGbn0KHSEDBboQ6AEIKTAA. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020.
  103. Michael F. Holick (2010). Vitamin D: Physiology, Molecular Biology, and Clinical Applications. Springer. صفحة 531.  . مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020.
  104. Mishra, Anshuman; Nizammuddin, Sheikh; Mallick, Chandana Basu; Singh, Sakshi; Prakash, Satya; Siddiqui, Niyamat Ali; Rai, Niraj; Carlus, S. Justin; Sudhakar, Digumarthi V. S. (2017-03-01). "Genotype-Phenotype Study of the Middle Gangetic Plain in India Shows Association of rs2470102 with Skin Pigmentation". Journal of Investigative Dermatology (باللغة الإنجليزية). 137 (3): 670–677. doi:10.1016/j.jid.2016.10.043. ISSN 0022-202X. مؤرشف من الأصل في 26 يوليو 2019.
  105. Iliescu, Florin Mircea; Chaplin, George; Rai, Niraj; Jacobs, Guy S.; Mallick, Chandana Basu; Mishra, Anshuman; Thangaraj, Kumarasamy; Jablonski, Nina G. (2018). "The influences of genes, the environment, and social factors on the evolution of skin color diversity in India". American Journal of Human Biology (باللغة الإنجليزية). 30 (5): e23170. doi:10.1002/ajhb.23170. ISSN 1520-6300. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020.
  106. Vaughan, Alden T. (1982-10-01). "From White Man to Redskin: Changing Anglo-American Perceptions of the American Indian". The American Historical Review. 87 (4): 918. doi:10.2307/1857900. ISSN 0002-8762. JSTOR 1857900.
  107. Reference SNP(refSNP) Cluster Report: rs1426654 **clinically associated** Archived 2017-12-05 at the Wayback Machine.. Ncbi.nlm.nih.gov (2008-12-30). Retrieved 2011-02-27.
  108. Thompson, Helen. "A DNA Search for the First Americans Links Amazon Groups to Indigenous Australians". Smithsonian. مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2019.

موسوعات ذات صلة :