الرئيسيةعريقبحث

نوبة قلبية

مرض قلبي حاد مهدِّد للحياة يحدث بسبب احتباس الدم نتيجة انسداد أحد الشرايين التاجية

☰ جدول المحتويات

انسداد العضلة القلبية، أو احتشاء عضلة القلب، أو الذبحة القلبية[3] (Myocardial Infarction MI أو Acute Myocardial Infarction AMI)‏، وتُعرف أيضا باسم النوبة القلبية[3]، أو الجلطة القلبية (heart attack)، هي مرض قلبي حاد مهدِّد للحياة يحدث بسبب احتباس الدم نتيجة انسداد أحد الشرايين التاجية مما يؤدي إلى ضررٍ أو موتٍ كاملٍ لجزء من عضلة القلب. غالباً ما تكون النوبة طارئاً طبياً يهدد حياة المريض ويستدعي الرعاية الطبية الفورية. تُشَخّص الحالة بواسطة تاريخ المريض الطبي ونتائج فحص تخطيط القلب وإنزيمات القلب في الدم. أكثر الإجراءت اللازم اتخاذها فوراً هي إعادة تدفق الدم إلى القلب، لذا يجب الإسراع بنقل المصاب فوراً إلى مستشفى أو إلى طبيب أو إحضار الطبيب لموقع المصاب لمعالجته؛ حيث يلعب الوقت هنا دوراً هاماً جداً فتجب السرعة كي يتم إعادة تدفق الدم في الشريان التاجي بأحد أمرين أو كليهما وهما: إذابة الخثرة (وهي كدرة الدم المسببة لانسداد الشريان) بمضادات التخثر، ورأب الوعاء (وتسمى أيضا توسعة الشرايين) وهو إيلاج وتد على متنه بالون إلى الوعاء الدموي المنسدّ، بحيث ينتفخ البالون حين يكون بمحاذاة الخثرة فتنحسر الخثرة نحو الجوانب ويتّسع فضاء الوعاء بعدما ضاق، مُتيحاً للدم الانسياب عبره. وينبغي على وحدة العناية التاجية مراقبة المريض عن كثب تحسباً لمختلف التطورات، وتقديم إجراءات الوقاية الثانوية المتمثلة بإزالة العوامل التي قد تجرّ المزيد من النوبات.

نوبة قلبية
الشريانان التاجيان الأيمن والأيسر يغذيان عضلة القلب نفسها كي يعمل القلب. رسم يبيّن إحتشاء عضلة القلب، وعدم وصول الدم لجزء من عضلة القلب خلال الشريان التاجي الأيسر، بينما الشريان التاجي الأيمن مبين بصورة سليمة في الرسم أعلاه: المنطقة (1) فيها انسداد موضّح باللون الأسود داخل فرع من الشريان التاجي الأيسر الذي يُغذي الجزء السفلي من عضلة القلب. المنطقة (2) هي الجدار الأمامي لعضلة القلب، والذي لا يصله الدم بعد الإنسداد الحاصل في المنطقة (1)، ويُمكن رؤية الشريان من بعد الإنسداد وقد تغير لونه لنقص كمية الدم المارّ به، وكذلك لون المنطقة أسفل القلب المتأثرة بإنسداد الشريان متغير نتيجة نقص التروية الدموية وبالتالي نقص إمداد الأكسجين.
الشريانان التاجيان الأيمن والأيسر يغذيان عضلة القلب نفسها كي يعمل القلب. رسم يبيّن إحتشاء عضلة القلب، وعدم وصول الدم لجزء من عضلة القلب خلال الشريان التاجي الأيسر، بينما الشريان التاجي الأيمن مبين بصورة سليمة في الرسم أعلاه:

المنطقة (1) فيها انسداد موضّح باللون الأسود داخل فرع من الشريان التاجي الأيسر الذي يُغذي الجزء السفلي من عضلة القلب.

المنطقة (2) هي الجدار الأمامي لعضلة القلب، والذي لا يصله الدم بعد الإنسداد الحاصل في المنطقة (1)، ويُمكن رؤية الشريان من بعد الإنسداد وقد تغير لونه لنقص كمية الدم المارّ به، وكذلك لون المنطقة أسفل القلب المتأثرة بإنسداد الشريان متغير نتيجة نقص التروية الدموية وبالتالي نقص إمداد الأكسجين.
تمثيل تخطيطي لرسم القلب الطبيعي. الفترة المبينة باللون الأخضر ST مهمة في تشخيص نوع النوبة القلبية STEMI أو NSTEMI وبالتالي يتحدد مسار العلاج. القطعة ST في هذا المخطط طبيعية وليست مرتفعة.
تمثيل تخطيطي لرسم القلب الطبيعي.

الفترة المبينة باللون الأخضر ST مهمة في تشخيص نوع النوبة القلبية STEMI أو NSTEMI وبالتالي يتحدد مسار العلاج.

القطعة ST في هذا المخطط طبيعية وليست مرتفعة.
معلومات عامة
الاختصاص طب القلب 
من أنواع مرض القلب التاجي،  ونقص التروية 
الأسباب
الأسباب تدخين 
عوامل الخطر تدخين[1] 
المظهر السريري
الأعراض ألم الصدر[2]،  وغثيان،  وذبحة صدرية،  ووذمة 
الإدارة
أدوية
ملف:Heart attack video.webmتشغيل الوسائط
فيديو توضيحي

تحدث النوبة القلبية عندما يتوقف سريان الدم لجزء من القلب، فتُسبّب تلفاً في عضلة القلب. العَرَض الأكثر شيوعاً لهذا المرض هو حدوث ألم أو عدم راحة في الصدر، والذي يمكن أن ينتقل إلى الذراع أو الظهر أو العنق أو الفكّ. قد يشابه هذا الألم أحياناً نفس شعور حرقة المعدة، التي هي إحساس حارق [4] في الصدر خلف عظم القص وفي منطقة فوق-المعدة [5]. تشمل الأعراض الأخرى لهذا المرض: ضيق النَفَس والغَثَيان والشعور بالإغماء والتعرّق البارد والشعور بالإعياء [6].

تكون أعراض النوبة القلبية غير نمطية عند حوالي 30% من الناس [7]، وتكون الأعراض عادة غير نمطية عند النساء أكثر منها عند الرجال [8]، كما تحدث الأعراض الغير نمطية مع كبار السن ومرضى السكري، كذلك هناك حوالي 5% من الأشخاص الأكبر من 75 عاماً أصابتهم النوبة القلبية بدون أن يكون لهم تاريخ سابق لأعراض ذلك المرض، أو أن تكون لهم أعراض تكاد لا تُذكر[9]. ويُمكن أن تسبب النوبة القلبية توقف القلب أو عدم انتظام ضربات القلب أو قصور قلبي [10][11].

تحدث معظم النوبات القلبية (MI) بسبب مرض الشريان التاجي [10]. وتشمل عوامل الخطر ما يلي:

غالباً ما تنطوي آلية حدوث النوبة القلبية (MI) على انسداد كامل في الشريان التاجي، ناجم عن تمزق لويحة التصلب العصيدي [10]. قليلاً ما تحدث النوبة القلبية بسبب تشنجات الشريان التاجي (Coronary vasospasm)‏ التي قد تكون بسبب تعاطي الكوكايين، أو متلازمة القلب المنكسر (ألم عاطفي كبير)، أو البرد القارس، أو غيرها [13][14]. هناك عدد من الاختبارات المفيدة للمساعدة في التشخيص، ويشمل ذلك تخطيط كهربائية القلب (رسم القلب ECG)، واختبارات الدم، وقسطرة الشريان التاجي[15]. إذا أظهر تخطيط القلب ارتفاع القطعة ST [7] من رسم القلب، فذلك يؤكد وجود نوبة قلبية ذات ST مرتفع. تشمل اختبارات الدم الشائعة التروبونين (Troponin)‏، وأقل في كثير من الأحيان كيناز الكرياتين MB [15].

الأسبرين هو العلاج الفوري المناسب للاشتباه في النوبة القلبية MI [16]. يمكن استخدام النتروجليسرين أو المسكّنات الأفيونية للمساعدة مع ألم الصدر؛ ومع ذلك، فإنها لا تحسن النتائج العامة[7][16]. في حالات انخفاض مستويات الأكسجين أو ضيق التنفس يجب استخدام العلاج بالأكسجين [16]. وفي حالات ارتفاع قطعة الST في رسم القلب، يوصى بالعلاجات التي تحاول استعادة تدفق الدم إلى القلب ويشمل ذلك رأب الوعاء التاجي (angioplasty)‏ وهي عملية غير جراحية تدفع الشرايين لأن تكون مفتوحة، أو عن طريق إذابة الجلطات حيث يتم إزالة الانسداد باستخدام الأدوية[7]. المرضى الذين يصابون بنوبة قلبية بدون ارتفاع ST (يُسمّى ذلك: نوبة قلبية غير مرتفعة الST) (Non-ST Elevation Myocardial Infarction)‏ وتُعرف بالمُختصر NSTEMI، غالباً ما يُعالجون بالهيبارين بهدف زيادة سيولة الدم، أما إذا كانت حالة المريض معرضة لمخاطر عالية فيُوصى بالإضافة لذلك بقسطرة لفتح الشرايين (رَأْبُ الوِعاء)[16]. أما المرضى الذين يعانون من انسداد شرايين متعدد مع داء السكري، فقد يُوصى لهم بالخضوع لإجراء جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي (Coronary artery bypass surgery)‏ وتُعرف بالمُختصر CABG، وذلك بدلاً من رأب الوعاء التاجي[17]. بعد حدوث النوبة القلبية، يُوصى المريض بتعديل نمط الحياة جنباً إلى جنب مع علاج على المدى الطويل بالأسبرين وحاصرات بيتا والعقاقير المخفضة للكوليسترول (ستاتين)[7].

في عام 2013 حدثت على مستوى العالم حوالي 8.6 مليون حالة احتشاء عضلة القلب (نوبة قلبية)[18]. كان منها أكثر من 3 ملايين حالة نوبة قلبية ذات قطعة ST مرتفعة، وأكثر من 4 ملايين حالة نوبة قلبية غير مرتفعة الST (أو NSTEMI) [19]. حالات النوبة القلبية غير مرتفعة الST (أو NSTEMI) تحدث عند الرجال ضعف ما تحدث عند النساء[20]. يصاب حوالي مليون شخص بنوبة قلبية كل عام في الولايات المتحدة[10]. أما في العالم المتقدم فإن خطر الموت لدى مرضى النوبة القلبية غير مرتفعة الST (أو NSTEMI) هو حوالي 10٪[7]. وقد انخفضت معدلات حدوث النوبات القلبية عالمياً بين عامي 1990 و 2010 [21] بالنسبة لجميع الفئات العمرية للمرضى.

المصطلح

يشير مصطلح (Myocardial infarction) أو (MI) إلى احتشاء عضلة القلب، وهو أحد أنواع متلازمة الشريان التاجي الحادة التي تصف التغيير المفاجئ أو القصير الأجل في الأعراض المتعلقة بتدفق الدم إلى القلب. على عكس الأسباب الأخرى لمتلازمات الشريان التاجي الحادة،American Heart Association [22] مثل الذبحة الصدرية غير المستقرة، يحدث احتشاء عضلة القلب عندما يكون هناك موت للخلايا. [23]

العلامات والأعراض

مخطط تقريبي لمناطق الألم أثناء النوبة القلبية.
اللون الأحمر الداكن يُظهر المنطقة الأكثر شيوعاً للألم.
اللون الزهري يبيّن المناطق الأخرى المحتملة للشعور بالألم.
ألم شديد في الظهر بين لوحتي الكتفين.

عادةً ما تكون بداية ظهور أعراض النوبة القلبية (MI) تدريجية على مدى عدة دقائق، ونادراً ما تكون لحظية.[24]. ألم الصدر هو أكثر الأعراض شيوعاً للنوبة القلبية الحادة (MI)، وغالباً ما يوصف ذلك الألم بأنه إحساس بالتضيّق أو الضغط أو العَصْر. يُطلق اسم "الذبحة الصدرية" على ألم الصدر الناتج عن نقص التروية الدموية لعضلة القلب، أي نقص كمية الدم وبالتالي نقص إمدادات الأكسجين لعضلة القلب. يشع الألم في أغلب الأحيان إلى الذراع الأيسر، ولكن قد يشع أيضاً إلى الفك السفلي والعنق والذراع الأيمن والظهر والبطن العلوي [25]، وقد يتشابه هذا الألم مع ألم حرقة المعدة. علامة ليفين (Levine's sign)‏ التي يحدّد بها المريض موضع الألم في الصدر بواسطة إطباق قبضة اليد على عظم القص في وسط الصدر، كان دائمًا ما يُظنّ أنها تُنبئ بألم الصدر المتعلق بالقلب، وعلى الرغم من ذلك أظهرت مشاهدات دراسة استباقية أن القيمة التنبؤية الإيجابية لعلامة ليفين هي قيمة ضعيفة[26].

يحدث ضيقٌ في التنفس [3] عندما تُسبب الأضرار التي لحقت بالقلب انخفاضاً في النتاج القلبي ( Cardiac output)‏ للبطين الأيسر، مسببةً قصوراً في البطين الأيسر يترتب عليه استسقاء رئوي في البطين الأيسر. وتشمل الأعراض الأخرى: تعرق غزير [27]، ضعف، دوار خفيف، غثيان، تقيؤ، وخفقان. من المحتمل أن تكون هذه الأعراض ناجمة عن ارتفاع كبير في تدفق هرمونات الكاتيكولامينات التي تفرزها الغدد الكظرية كرد فعلٍ للتوتر والضغط من الجهاز العصبي الودي [28]، حيث أن الكاتيكولامينات جزء من الجهاز العصبي الودي (السمبثاوي) [29] وهي هرمونات الهرب والقتال، فتحدث الأعراض السابقة استجابة للألم ولاضطراب تدفق الدم الذي ينتج عن الخلل الناجم في عضلة القلب. يمكن أن يحدث أيضاً في النوبة القلبية: فقدان للوعي (بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى الدماغ، وحدوث الصدمة القلبية) وموت القلب المفاجئ (الذي يحدث كثيرًا بسبب بدء الرجفان البطيني) [30].

تظهر الأعراض غير النمطية أكثر عند النساء والمسنين والذين يعانون من مرض السكري، وذلك بالمقارنة مع الذكور والأصغر سناً[31][32]. يظهر عند النساء عددٌ من الأعراض أكثر من الأعراض التي تظهر عند الرجال (2.6 عَرَض في المتوسط مقابل 1.8 عَرَض عند الرجال) [31]. وتشمل الأعراض الأكثر شيوعاً في النوبة القلبية (MI) عند النساء: ضيق التنفس والضعف والإعياء. تم الإبلاغ عن ظهور أعراض التعب واضطرابات النوم وضيق التنفس قبل شهر واحد من الحدوث الفعلي للنوبة القلبية السريرية. قد يكون ألم الصدر في النساء أقل قيمة تنبؤية لنقص التروية التاجية عن الرجال[33]. قد تواجه النساء أيضا خلال النوبة ألم في الظهر أو الفك [34].

أكثر من ربع النوبات القلبية يكون صامتاً من دون ألم في الصدر أو أية أعراض أخرى[9]. يمكن اكتشاف تلك الحالات (النوبات الصامتة) في وقت لاحق من خلال الصور البيانية الكهربائية للقلب (electrocardiograms)، وذلك باستخدام اختبارات الإنزيمات في الدم أو عند تشريح الجثة في حالة عدم وجود تاريخ سابق من الشكاوى المرضية ذات الصلة. وتختلف تقديرات انتشار نوبات القلب الصامتة ما بين 22% و 64% [9]. النوبة الصامتة أكثر شيوعاً عند كبار السن [9]، وعند مرضى السكري [35]، وبعد جراحة زراعة القلب ربما بسبب أن القلب الممنوح لا تكون الأعصاب فيه كاملة التزويد العصبي من قِبَل الجهاز العصبي للمريض المتلقي[36]. في مرضى السكري، يُستشهد بالاختلافات بين البشر في عتبة الشعور بالألم، والاعتلال العصبي اللاإرادي، والعوامل النفسية كتفسيرات محتملة لعدم ظهور أعراض محسوسة [35].

أي مجموعة من الأعراض تتوافق مع انقطاع مفاجئ لتدفق الدم إلى القلب، والتي تشمل نوبة قلبية ذات قطعة ST (على رسم القلب) غير مرتفعة (تُسمّى NSTEMI) أو نوبة قلبية ذات قطعة ST مرتفعة (تُسمّى STEMI) أو الذبحة الصدرية غير المستقرة، تُسمى كل تلك الأعراض مجتمعة بمتلازمة الشريان التاجي الحادة [37].

الأعراض لدى النساء

يمكن أن يحدث احتشاء عضلة القلب أو النوبة القلبية بأعراض مختلفة لدى النساء، فيحدث العرض الكلاسيكي لألم الصدر في حوالي 50% من النساء. كما يمكن أن تعاني النساء أيضًا من ألم في الظهر أو الرقبة أو عسر الهضم أو حرقة في المعدة أو ضيق في التنفس بالإضافة إلى التعب أو الغثيان أو الألم في الجزء الخلفي من الفك. غالبًا ما يتم تجاهل هذه الأعراض أو يتم تشخصها بشكل خاطئ لحالة أخرى.[38][39]

علامات النوبة القلبية

  • ضيق شديد في الصدر وشعور بالحرقان في المعدة.
  • ألم في الصدر يشع في الرقبة والذراع والبطن.
  • ألم شديد في الظهر بين لوحتي الكتفين.

في أي حالة من تلك الحالات يجب إحضار الطبيب لحقن المريض على الفور بمضاد الجلطة، بحيث يعود سير الدم ثانياً في عضلة القلب قبل موتها. أو سرعة الذهاب بالمصاب إلى مستشفىً وإدراجه "كحالة مستعجلة".

أعراض النوبة القلبية

تسبب النوبة القلبية ألم حاد في منتصف الصدر يُوصف بأنه عاصِر أو طاعِن أو ضاغِط، أو ضيق شديد بالصدر وهو ما يشبه ألم الخناق الصدري ولكنه يختلف عنه بما يلي:

  • يحدث بجهد أو بدون جهد.
  • شدته أكبر وقد يدوم لساعات.
  • لا يزول بالراحة ولا بإعطاء النيترات.

يمتد الألم عادةً إلى الذراع الأيسر، ولكنه قد يمتد إلى الرقبة أو الفك السفلي أو الكتف أو الذراع الأيمن أو الظهر أو الشرسوف؛ ويترافق مع أعراض التعرق الشديد والبرودة والخفقان والغثيان والإقياء أو الشعور بالدوار.

عوامل الخطر

عوامل خطر الداء القلبي الإكليلي (التاجي) هي عادة نفس عوامل خطر النوبة القلبية. يمكن حساب خطر الإصابة بالنوبة القلبية خلال العشر سنوات القادمة عن طرق ادخال البيانات في حرز فرامنغهام للخطورة، وأهم تلك العوامل هي:

المسببات

يحدث احتشاء عضلة القلب (أو النوبة القلبية) عندما تتراكم اللويحات (plaque) في جدران الشرايين ببطء على البطانة الداخلية للشريان التاجي ثم تتمزق فجأة، مما يسبب في تشكيل خثرة كارثية، تسد تماما الشريان وتمنع تدفق الدم في اتجاه مصبّ الشريان.

العديد من عوامل خطر النوبة القلبية قابلة للتعديل، وبالتالي يُمكن الوقاية من حدوث النوبة القلبية في كثير من الحالات. حساب عامل المخاطر (مثل حرز فرامنغهام للخطورة في أمريكا، و"هارت سكور" في أوروبا) هو طريقة قائمة على الاحتمالات لمعرفة نسبة الخطر المحتمل للشخص لظهور نوبة قلبية خلال العشر سنوات القادمة. وتشمل المعطيات المطلوبة لحساب نسبة الخطر: تاريخ أمراض القلب والأوعية الدموية، والشيخوخة، تدخين التبغ، ومستويات الدم المرتفعة لبعض الدهون (البروتين الدهني منخفض الكثافة الكولسترول، والدهون الثلاثية) والمستويات المنخفضة في الدم من البروتين الدهني مرتفع الكثافة (HDL) الكوليسترول، مرض السكري، ارتفـاع ضغط الدم، وقلة النشاط البدني، السمنة، مرض الكلى المزمن، الإفراط في استهلاك الكحول، واستخدام الكوكايين والمنشطات[40][41]. الطريقة الرئيسية لتحديد ما إذا كان الشخص كان قد حدث له نوبة قلبية هي تخطيط كهربية القلب (ECG) التي تتتبّع الإشارات الكهربائية في القلب، واختبارات الدم للمواد المرتبطة بالأضرار التي قد تلحق بعضلة القلب. هناك العديد من اختبارات الدم ولكن بروتينات التروبونين (Troponin)‏ هي الأفضل، ولا يُحبّذ الاعتماد على الاختبارات القديمة مثل كيناز الكرياتين (CK-MB) والميوغلوبين. يستخدم تخطيط كهربية القلب ECG للتفريق بين نوعين من احتشاء عضلة القلب.

نمط الحياة

يتسبب التدخين في حوالي 36٪ من داء الشريان التاجي، كما تتسبب السمنة في 20٪[42]. عدم ممارسة الرياضة ارتبط مع 7-12٪ من حالات النوبات القلبية [42][43]. أما الأسباب الأقل شيوعا فتشمل الأسباب ذات الصلة بالإجهاد النفسي مثل ضغوط العمل، وهو ما يمثل حوالي 3٪ من الحالات[42]، وارتفاع مستويات الإجهاد المزمن [44].

وقد ارتبط بالنوبات القلبية (MI): تدخين التبغ (بما في ذلك التدخين السلبي) [45]، والتعرض على المدى القصير لتلوث الهواء مثل أول أكسيد الكربون وثاني أكسيد النيتروجين، وثاني أكسيد الكبريت (ولكن ليس الأوزون) [46]. ومن العوامل الأخرى التي تزيد من خطر حدوث النوبات القلبية (MI) وترتبط مع أسوأ النتائج عند حدوث نوبة قلبية: قلة النشاط البدني[47] والعوامل النفسية والاجتماعية بما في ذلك الوضع المتدني الاجتماعي والاقتصادي، والعزلة الاجتماعية، والمشاعر السلبية. ويرتبط أيضا العمل بنظام الورديات (Shift work) مع ارتفاع خطر حدوث نوبة قلبية (MI). [48]


النظام الغذائي

لا يوجد دليل واضح بالنسبة لعلاقة الدهون المشبّعة باحتشاء عضلة القلب، فالبعض يذكر وجود أدلة على أن تناول الدهون المتعددة غير المشبعة بدلاً من الدهون المشبعة في الدراسات يرتبط بانخفاض خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب. [49][50] في حين أن هناك دراسات أٌخرى توضح أن تقليل الدهون المشبعة في النظام الغذائي أو زيادة تناول الدهون غير المشبعة المتعددة يؤثر على خطر حدوث نوبة قلبية. [51][52] ليس هناك أدلة قاطعة بأن الكوليسترول الغذائي له تأثير كبير على الكوليسترول في الدم وبالتالي ليس هناك حاجة للتوصيات بخصوص تناوله، [53] بينما الدهون المتحولة (Trans fat)‏ تزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية [51] وكذلك التعاطي الحاد تناول كميات كبيرة من المشروبات الكحولية (3-4 أو أكثر) يؤدي إلى زيادة خطر الأصابة بهذه النوبات القلبية. [54]

المرض

كل مايلي وُجد مرتبطاً بالنوبة القلبية (MI):

  1. داء السكري (نوع 1 أو 2) [55].
  2. ارتفاع ضغط الدم [45].
  3. عسر شحميات الدم (Dyslipidemia)‏ / ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم (Hypercholesterolemia)‏، أي مستويات غير طبيعية من البروتينات الدهنية في الدم وبخاصة ارتفاع البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، وانخفاض البروتين الدهني مرتفع الكثافة (HDL)، وارتفاع الدهون الثلاثية[56] (Triglyceride)‏ [45].
  4. السمنة [57]، أي أن يكون مؤشر كتلة الجسم BMI أكثر من 30 كجم/متر2، أو بدلا من ذلك عن طريق محيط الخصر أو نسبة الخصر إلى الورك.

وقد تم ربط عدد من الالتهابات الحادة والمزمنة مع تصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية) [58]، ومن أمثلة ذلك: المتدثرة الرئوية (الاسم العلمي: Chlamydia pneumoniae) وهي نوع من البكتيريا، والإنفلونزا (مرض معدٍ تُسببه مجموعة من الفيروسات)، والملوية البوابية (أو جرثومة المعدة) (باللاتينية: Helicobacter pylori) وهي نوع من البكتيريا، والمثقبة اللثوية (باللاتينية: Porphyromonas gingivalis) (نوع من الميكروبات)، وغيرها، إلا أنه حتى عام 2013 لم يقم أي دليل على الاستفادة من المضادات الحيوية أو التطعيمات [58][59].

يمكن أيضاً أن تحدث نوبة قلبية كنتيجة متأخرة من داء كاواساكي (Kawasaki Disease)‏ الذي هو التهاب شامل يصيب الأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة الحجم، ويؤثّر علي جدرانها مما قد يسبب التوسعات الشريانية خاصة الشرايين التاجية التي تغذي القلب [60].

الوراثة

وجدت "دراسة جميع روابط الجينوم" ( genome-wide association study)‏ أو GWAS، ارتباطاً وثيقاً بين سبعة وعشرين (27) متغيراً جينياً يرتبط بزيادة خطر حدوث النوبة القلبية [61]. وقد وجدت الدراسة أيضاً أن أقوى ارتباط مع النوبة القلبية (MI) يقع عند المَوضِع الجيني 9p21، الذي يحتوي على الجينات CDKN2A وCDKN2B، وذلك على الرغم من أن الأشكال المتعددة للنوكليوتيدات المفردة (Single-nucleotide polymorphism أو SNP)‏ التي ثبت ارتباطها بالنوبة القلبية، تقع ضمن المنطقة غير المشفرة (non-coding region) [61]. وغالبية هذه المتغيرات تقع في المناطق التي لم ترتبط سابقا بمرض الشريان التاجي.

الجينات التالية لها صلة مع حدوث النوبة القلبية:[61]

  • PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL , ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0 , APOA5 , MNF1ASM283 , COL4A1 , HHIPC1 , SMAD3 ,  ADAMTS7 ,  RAS1 , SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2.

أخرى

في جميع الفئات العمرية، الرجال هم أكثر عرضة لخطر النوبة القلبية من النساء وخاصة قبل انقطاع الطمث (يطلق عليه أيضاً سن اليأس)[62]، ولكن لأن متوسط العمر عموما عند النساء قد يكون أطول من متوسط أعمار الرجال، فإن مرض نقص تروية القلب يسبب وفيات أكثر قليلا للنساء [47].

التاريخ العائلي لمرض نقص تروية القلب أو النوبة القلبية، لا سيما إذا كان أحدهم لديه أقارب من الدرجة الأولى (أب، أخ، أم، أخت) قد عانى من نوبة قلبية "مُبَكّرة" (تُعرّف النوبة القلبية المبكّرة بأنها هي التي تحدث لمن تقل أعمارهم عن 55 عامًا للرجال، أو 65 عاماً للنساء) [47].

النساء اللاتي يستخدمن حبوب منع الحمل عن طريق الفم لديهن زيادة متواضعة لخطر احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية)، وخاصة في وجود عوامل الخطر الأخرى مثل التدخين [63].

من الواضح أن أكثر النوبات القلبية تحدث بشكل أكثر شيوعا في ساعات الصباح، وخاصة بين الساعة السادسة فجراً إلى الثانية عشر ظهراً [64]. وتشير الدلائل إلى أن حالات النوبات القلبية التي تحدث في الصباح هي ثلاثة أضعاف حالات النوبات القلبية التي تحدث في وقت متأخر من المساء [65].

الشيخوخة وكبر السن يزيد أيضاً من خطر الإصابة بنوبة قلبية [47].

الفسيولوجيا المرضية

صورة مرسومة لقطاع في القلب، تُظهر احتشاء جدار الجزء الأمامي من البطين الأيسر (أعلى وسط الرسم، الجزء المظلل بالأسود).
عيّنة لقطاع في القلب تُظهر احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر والحاجز بين البطينين (محددة بالخط الأبيض المنقّط). العلامة النجمية البيضاء (*) في يسار الصورة تُشير إلى تضخم حاصل في البطين الأيسر أيضاً.
RV: البطين الأيمن.
LV: البطين الأيسر.

يشير احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) إلى نوعين من متلازمة الشريان التاجي الحادة، وهما:

  • نوبة قلبية ذات مقطع ST مرتفع في رسم القلب ( ST-elevated)‏، ومعروفة اختصارا باسم STEMI.
  • نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع في رسم القلب ( non-ST-elevated)‏، ومعروفة اختصارا باسم NSTEMI.

واللذان هما في معظم الأحيان (ولكن ليس دائمًا) أحد مظاهر مرض القلب التاجي [66].

الحدث المُسبب الأكثر شيوعاً للنوبة القلبية هو تمزق لويحات تصلب الشرايين في الشريان التاجي النخابي (epicardial coronary artery)، الأمر الذي يؤدي إلى متتالية التخثر، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى الانسداد التام للشريان[67][68]. التصلب العصيدي والمشهور باسم تصلّب الشرايين ( Atherosclerosis)‏ هو تراكم تدريجي للكوليسترول والأنسجة الليفية في الدم، في لويحات جدار الشرايين (في هذه الحالة، الشرايين التاجية)، وعادة ما يتم ذلك على مدى عقود [69]. عند تصوير الأوعية، إذا وُجد عدم انتظام لمجرى عمود الدم في الأوعية فإن ذلك يعكس وجود تضيّق في التجويف الأنبوبي للشريان نتيجة لعقود من تصلب الشرايين المتقدم[70]. يُمكن للّويحات أن تصبح غير مستقرة، أو تتمزق، وبالإضافة إلى ذلك قد تُعزّز تشكيل جلطات الدم التي تسبب انسداد الشرايين؛ وهذا كله يمكن أن يحدث في غضون دقائق. عندما يحدث تمزق شديد للّويحات في الشرايين التاجية، فإنه يؤدي إلى النوبة القلبية (تنخّر عضلة القلب مع اتجاه تيار الدم أي في الجزء الذي يقع ما بعد الانسداد)[67][68]. وتشير التقديرات إلى أن حوالي واحد مليار خلية قلبية تموت في النوبة القلبية النموذجية[71].

إذا ضعف تدفق الدم إلى القلب ودام وقتاً طويلا بما فيه الكفاية، فإنه يُطلِق عملية تسمى الشلال الإقفاري ألا وهو أن خلايا القلب في منطقة انسداد الشريان التاجي تموت (أساساً بسبب النخر Necrosis) ولا تنمو مرة أخرى. وتتشكل ندبة من الكولاجين في مكانها. وتشير الدراسات الحديثة إلى أن شكلاً آخر من أشكال موت الخلايا، هو الاستماتة (Apoptosis)، يلعب دورا في عملية تلف الأنسجة بعد النوبة القلبية[72]، ونتيجة لذلك، يتضرر قلب الشخص بشكل دائم. كذلك فإنّ تندّب عضلة القلب (Myocardial scarring) أي حلول أنسجة ليفية محل النسيج الأصلي، يُعرِّض الشخص لخطر عدم انتظام ضربات القلب المهدد للحياة، والذي يمكن أن يؤدي إلى تمدّد الأوعية الدموية البطينية (أم الدمّ البطينية Ventricular aneurysm) التي يمكن أن تتمزق، مسببة عواقب كارثية.

أنسجة القلب المصابة توصّل النبضات الكهربائية ببطء أكثر من أنسجة القلب العادية. الفرق في سرعة التوصيل بين النسيج المصاب والنسيج السليم يمكن أن يؤدي إلى إعادة الدخول (Re-entrant arrhythmias) أو حلقة التغذية المرتدة (feedback loop)، التي يُعتقد أنها سبب في كثير من حالات عدم انتظام ضربات القلب المميتة، حيث يتم إعادة دخول النبضة الكهربائية تكراراً إلى القلب والدوران بداخلها بدلا من انتقالها من أحد أطراف القلب إلى طرف آخر ثم توقفها. وأخطر ضربات القلب غير المنتظمة هي الرجفان البطيني (V-Fib/VF) (Ventricular fibrillation)‏، الذي هو ضربات قلب سريعة للغاية وفوضوية، وهي السبب الرئيسي لموت القلب المفاجئ. وهناك عدم انتظام لضربات القلب آخر مهدد للحياة، ألا وهو عدم انتظام دقات القلب البطيني (V-tach/VT) (Ventricular tachycardia)‏، الذي يمكن أن يسبب الموت القلبي المفاجئ أيضاً. وعلى أية حال، فإن عدم انتظام دقات القلب البطيني عادة ما يكون على صورة ازدياد سريع في معدل ضربات القلب مما يمنع القلب من ضخ الدم بشكل فعّال. قد ينخفض النتاج القلبي وضغط الدم إلى مستويات خطيرة، مما يمكن أن يُؤدي إلى مزيد من نقص التروية التاجية وتوسيع الاحتشاء القلبي.

تم تصميم جهاز مزيل الرجفان القلبي (defibrillator)‏ خصيصا لإنهاء عدم انتظام ضربات القلب القاتلة هذه. الجهاز يعمل عن طريق تقديم صدمة كهربائية للشخص ليزيل الاستقطاب من الكتلة الحرجة لعضلة القلب، في الواقع "إعادة تشغيل" القلب. هذا العلاج يعتمد على الوقت ويجب عدم التأخر في استخدامه، واحتمالات الصدمات الكهربائية الناجحة تنخفض بسرعة بعد توقف القلب.

رمز لجهاز مزيل الرجفان الآلي.
جهز مزيل الرجفان الآلي في مكان عام.
طريقة وضع جهاز مزيل الرجفان.
جهاز مزيل الرجفان القلبي.


1. رجفان بطيني.
2. صمت قلبي بعد الصعقة الكهربائية مباشرة.
3. نظم قلب طبيعي في حالة النجاح.
تخطيط القلب في عملية إزالة الرجفان.


تصلّب اللويحات (plaque) يُنتج النوبة القلبية من جراء تصلب الشرايين [30]. ومن المعروف أن الالتهاب خطوة هامة في عملية تشكيل لويحة تصلب الشرايين [73]. البروتين المتفاعل-C (C-reactive protein)‏ (المعروف اختصارا بـCRP) هو علامة حساسة ولكنه ليس علامة بيولوجية تحدد وجود الالتهاب. إن ارتفاع مستويات البروتين المتفاعل-C في الدم، وخاصة المقاسة بفحوصات ذات حساسية عالية، يمكن أن يتنبأ بخطر النوبة القلبية، وكذلك السكتة الدماغية وتطوّر مرض السكري [73]. وعلاوة على ذلك، هناك بعض أدوية النوبة القلبية التي تقلل أيضا من مستويات البروتين المتفاعل-C [73]. يُوصى باستخدام تحاليل الدم ذات الحساسية العالية للبروتين المتفاعل-C كوسيلة لفحص السكان بصفة عامة، ولكن يمكن استخدام تلك الفحوصات اختياريا في تقدير الطبيب في أولئك الذين عندهم بالفعل عوامل خطر أخرى أو مرض الشريان التاجي المعروف [74]. سواء أكان البروتين المتفاعل-C يلعب دوراً مباشراً في تصلب الشرايين أم لا، فهذه الفرضية لا تزال غير مؤكدة [73].

ترسّب الكالسيوم هو جزء آخر من تكوين لويحات تصلب الشرايين. يمكن الكشف عن رواسب الكالسيوم في الشرايين التاجية بالتصوير بالأشعة المقطعية. وقد أظهرت العديد من الدراسات أن الكالسيوم التاجي يمكن أن يوفر معلومات تنبؤية أكثر من عوامل الخطر التقليدية [75][76][77].

يرتبط ارتفاع مستويات الحوامض الأمينية في الدم (Hyperhomocysteinemia)‏ في مرض البيلة الهوموسيستينية مع تصلب الشرايين المبكّر [78]؛ وهناك جدل إن كان السبب هو الهموسيستين في معدله الطبيعي[79].

الأنماط الفيزيولوجية

استنادا إلى علم الأمراض، هناك نوعان رئيسيان من احتشاء عضلة القلب الحاد (النوبة القلبية الحادة) AMI (Acute myocardial infarction)‏، وهما:

  1. الاحتشاء الحاد لكامل جدار عضلة القلب (Transmural AMI)‏ يكون مُصاحباً بتصلب شرايين يشمل شريان تاجي رئيسي. ويمكن تصنيفه تصنيفاً فرعياً كالآتي: في الأمامي، الخلفي، السفلي، الجانبي، أو في الحاجز. يمتد الاحتشاء الحاد لكامل جدار عضلة القلب خلال سُمك عضلة القلب بكاملها، وعادة ما يكون نتيجةً لانسدادٍ كاملٍ لإمدادات الدم في المنطقة [80]. بالإضافة إلى ذلك، يظهر في تخطيط كهربائية القلب (ECG) ارتفاع القطعة ST وتظهر موجات Q.
  1. الاحتشاء الحاد لعضلة القلب تحت الشغاف (Subendocardial AMI)‏ ينطوي على منطقة صغيرة في الجدار تحت الشغاف من البطين الأيسر، أو الحاجز البطيني، أو العضلات الحليمية. المنطقة تحت الشغاف عُرضة بشكل خاص لنقص التروية [80]. بالإضافة إلى ذلك، يظهر في تخطيط كهربائية القلب (ECG) انخفاض القطعة ST وتظهر تغيّرات في موجة T.

التشخيص

إن ارتفاع التروبونين القلبي (التروبونين يتكون من ثلاثة بروتينات تنظيمية: تروبونين C و تروبونين I و تروبونين T)، إذا رافقه: إمّا أعراض نموذجية، أو موجات Q المرضية، أو ارتفاع القطعة ST في رسم القلب أو انخفاضها، أو التدخلات الطبية التاجية، لهو تشخيص لنوبة قلبية [81].

استُخدمت معايير منظمة الصحة العالمية [82] التي وُضعت في عام 1979 لتشخيص النوبة القلبية. يتم تشخيص المريض بالنوبة القلبية إذا اجتمع احتمالان اثنان مما يلي أو تأكّد ثلاثة منهم:

  1. وجود سابقة في التاريخ الطبي للمريض بألم اقفاري (إسكيمي) في الصدر، امتدّ لأكثر من 20 دقيقة.
  2. وجود تغييرات في التخطيطات المتتابعة المتسلسلة لرسم القلب الكهربائي (ECG).
  3. صعود وهبوط المؤشرات الحيوية للقلب في مصل الدم.

في تشريح الجثة (فحص ما بعد الوفاة)، يمكن للأخصائي (الباثولوجي) تشخيص حدوث النوبة القلبية على أساس نتائج علم الأمراض التشريحي.

التصنيفات

ملف:Heart attack animation Arabic YM.webmتشغيل الوسائط
رسم متحرك يُبين طريقتين مختلفتين يُمكن أن تمنعا تدفق الدم في الشريان التاجي، وبالتالي يمكن أن تؤديا لحدوث نوبة قلبية:
(1) تراكم الترسبات وانسداد مجرى الدم.
(2) التشنج الوعائي الذي هو حالة تقلص عضلي في وعاء دموي يؤدي لتضيق الأوعية.

يتم تصنيف احتشاء عضلة القلب والنوبة القلبية بصورة عامة إلى نوعين هما:

  1. نوبة قلبية ذات مقطع ST مرتفع في رسم القلب، ومعروفة اختصارا باسم STEMI.
  2. نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع في رسم القلب، ومعروفة اختصارا باسم NSTEMI.

النوبة القلبية ذات مقطع ST مرتفع (STEMI) هي مزيج من الأعراض المرتبطة بنقص أكسجين القلب مع ارتفاع القطعة ST على رسم القلب (ECG)، تليها زيادة في البروتينات في الدم المتعلقة بموت عضلة القلب [20]. وهذا يُشكّل حوالي 25% إلى 40% من الحالات [20].

كثيرًا ما تُستخدم عبارة "أزمة قلبية" للإشارة إلى احتشاء عضلة القلب (بغير تحديد نوع النوبة القلبية) وللإشارة إلى توقّف القلب المفاجئ أيضاً. إلا أنّ النوبة القلبية تختلف عن توقف القلب، ومع ذلك فالنوبة القلبية (احتشاء عضلة القلب) يمكن أن تًسبب توقف القلب الذي هو عدم تقلص القلب على الإطلاق، أو التقلص بطريقة سيئة تجعل جميع الأجهزة الحيوية في الجسم تتوقف عن العمل. بل إن النوبة القلبية أيضا مختلفة عن قصور القلب (فشل القلب)، الذي هو ضعف عمل ضخ القلب. ومع ذلك، يُمكن للنوبة قلبية أن تؤدي إلى قصور في القلب [30].

هناك وثيقة صدرت في عام 2007 أجمعت على تصنيف النوبة القلبية إلى خمسة أنواع رئيسية [83]:

في السابق، كانت مصطلحات "الموجة Q" و"الموجة غير-Q" ( non-Q wave)‏ تُستخدمان للإشارة إلى نوبة قلبية ذات ST مرتفع STEMI و نوبة قلبية ذات ST غير مرتفع NSTEMI، على التوالي [84].

تخطيط كهربائية القلب

في بداية النوبة القلبية ذات مقطع ST مرتفع على رسم القلب (STEMI)، قد تظهر قمم مدببة وبارزة لموجات T في البداية ثم تتطور وترتفع قطعة ST في وقت لاحق. هذا رسم نموذجي لتخطيط قلب طبيعي يبين الموجة T و القطعة ST.

مخطط كهربائية القلب أو رسم القلب (ECG). تُحدّد حالة المريض بأنها نوبة قلبية ذات مقطع ST مرتفع على رسم القلب (STEMI)، بالإضافة إلى الذبحة الصدرية الظاهرة علاماتها، إذا كان تخطيط القلب يُظهر ارتفاعاً جديداً للقطعة ST في اثنين أو أكثر من اتجاهات رسم القلب (ECG) [20]. ويجب أن يكون هذا الارتفاع أكبر من 2 ملم (0.2 مللي فولت) للذكور أو أكبر من 1.5 مم (0.15 مللي فولت) عند الإناث إذا كان في اتجاهات V2 و V3، أما إذا كان في اتجاهات تخطيط القلب الأخرى فلابد أن يكون أكبر من 1 مم (0.1 مللي فولت) [20]. كان يُعتقد أن إحصار فرع الحزمة اليسرى (left bundle branch block) استخدام جديد ويمكن استخدامها بديلاً عن ارتفاع قطعة ST، ولكن هذا الظنّ لم يعد كذلك [20]. في بدايات النوبة القلبية ذات مقطع ST مرتفع (STEMI) قد تظهر قمم مدببة وبارزة لموجات T في البداية ثم تتطور وترتفع قطعة ST في وقت لاحق [20].

المؤشرات الحيوية القلب

هناك عدد من المؤشرات الحيوية المختلفة، ولكن التروبونينات تُعتبر الأفضل [20]، ولا يُفضل الاعتماد على الاختبارات القديمة مثل CK-MB أو تثبيط الميوجلوبين [85]. وهذا ليس هو الحال في الإطار شبه الإجرائي للنوبة القلبية حيث يُعتبر استخدام التروبونين و CK-MB مفيداً في التحاليل [86]. الكوبيبتين (Copeptin)‏ قد يكون مفيداً في استبعاد حالة النوبة القلبية بسرعة عند استخدامها جنبا إلى جنب مع التروبونين [87].

التصوير

ملف:UOTW 36 - Ultrasound of the Week 1.webmتشغيل الوسائط
حركة القلب الضعيفة بسبب النوبة القلبية (MI) كما تظهر في جهاز التصوير بالموجات فوق الصوتية.[88]
ملف:UOTW 36 - Ultrasound of the Week 2.webmتشغيل الوسائط
وذمة الرئة (Pulmonary edema)‏ بسبب النوبة القلبية (MI) كما تظهر في جهاز التصوير بالموجات فوق الصوتية.[88]

قد يُشير تصوير الصدر بالأشعة السينية وإجراء اختبارات الدم الروتينية إلى مضاعفات أو إلى أسباب مُؤَرِّثة، وغالبا ما تُجرى تلك الفحوصات عند وصول المريض إلى قسم الطوارئ.

في حالة المرضى المستقرة حالاتهم الذين تَشفي أعراضهم قبل وقت تقييم الأعراض، يُمكن استخدام العامل الصيدلاني سيستاميبي (Technetium (99mTc) sestamibi)‏ الاسم التجاري له كارديولايت (Cardiolite) ويُسمّى أيضاً مسح ميبي "MIBI scan" (حيث ميبي اختصار لـ Methoxy-IsoButyl-Isonitrile)، أو استخدام كلوريد الثاليوم-201 بدلاً عنه، وذلك في الطب النووي لرؤية وتحديد مناطق انخفاض تدفق الدم في القلب ويتم ذلك مع إجهاد فسيولوجي (وظائفي) أو دوائي للمريض.

يمكن أيضا أن يُستخدم الثاليوم لتحديد مدى حيوية الأنسجة، والتمييز بين ما إذا كانت عضلة القلب قد ماتت فعلا أو مجرد في حالة من السبات أو ما إذا كانت تتعرض للصعق [89].

الجمعيات الطبية والمبادئ التوجيهية المهنية تنصح الطبيب بتأكيد التشخيص إن كان المريض في خطر كبير لاحتشاء عضلة القلب، وذلك قبل إجراء اختبارات التصوير من أجل تشخيص الحالة [90][91]. المرضى الذين لديهم تخطيط القلب طبيعي والقادرين على ممارسة الرياضة على سبيل المثال، لا يوجد فائدة اضافية لهم من التصوير الروتيني [91].

إن اختبارات التصوير مثل إجهاد النوكليدات المشعة (strese radionuclide)‏ في تصوير إِرْواء العَضَل القَلْبِيّ (Myocardial perfusion imaging)‏ المعروف اختصاراً بـ MPI، أو إجهاد تخطيط صدى القلب، يُمكن أن يُؤكدا تشخيصاً ما حين يكون تاريخ المريض، والفحص البدني، وتخطيط القلب، والمؤشرات الحيوية للقلب تشير إلى احتمال وجود مشكلة [91].

التشخيص التفريقي

يشمل التشخيص التفريقي للنوبة القلبية أسباب أخرى كارثية لآلام الصدر مثل:

وتشمل الفروقات الأخرى غير الكارثية:

الوقاية

يمكن الوقاية من احتشاء عضلة القلب (حدوث النوبة القلبية) وغيرها من الأمراض القلبية الوعائية ذات الصلة إلى حد كبير عن طريق تغيير نمط الحياة والتداوي ببعض العلاجات الطبية.

نمط الحياة

يُوصى بزيادة تناول الحبوب الكاملة النشوية (wholegrain starch)‏، والحدّ من تناول السكر (خاصة السكر المكرر)، و تناول خمس حصص من الفاكهة والخضروات يوميا، وتناول وجبتين أو أكثر من السمك أسبوعياً، وتناول 4-5 حصص من المكسرات غير المملحة أو البذور أو البقوليات كل أسبوع [93]. أعظم نمط غذائي يدعم الوقاية هو حمية البحر الأبيض المتوسط [94]. الفيتامينات والمكمّلات المعدنية فائدتها ليست مؤكدة [95] ولا ستيرول النبات (مُستخرج نباتي يعمل كمضاد طبيعية للكولسترول) ولا إستر الستيرول كذلك (مجموعة مركبات كيميائية معروفة بتخفيض مستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة LDL في الدم) [93].

هناك بعض الجدل حول تأثير الدهون الغذائية على تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. غالبا ما يُنصح الناس بالحفاظ على نظام غذائي يستمدّ أقل من 30٪ من استهلاك الطاقة من الدهون، نظام يحتوي على أقل من 7٪ من مَدْخول الطاقة في شكل دهون مشبّعة، و يحتوي على أقل من 300 ملغ / يوم من الكولسترول [93]. كما يُوصى أيضا باستبدال الدهون المشبعة بدُهن أحادي عَديد اللَّاتَشَبُّع (mono-polyunsaturated fat)‏ [93]، لأن استهلاك الدهون عَديدة اللَّاتَشَبُّع بدلا من الدهون المشبعة قد يقلل الإصابة بأمراض القلب التاجية [96]. يتم استخدام زيت الزيتون و زيت بذور اللفت (الشلجم) (Rapeseed)‏ والمنتجات ذات الصلة بدلا من الدهون المشبعة [93].

النشاط البدني يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وينُصح الأشخاص المعرضين للخطر الانخراط أسبوعياً في تمارين رياضية هوائية (Aerobic exercise)‏ لمدة 150 دقيقة تدريبات معتدلة أو 75 دقيقة تدريبات مكثفة في الأسبوع [93]. أيضاً الحفاظ على وزن صحي، وعدم شرب الكحول، والإقلاع عن التدخين، كلها تدابير وقائية تعمل على تقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية [93].

على المستوى السُكّاني، يُمكن استخدام إجراءات الصحة العامة ( Public health)‏ للحد من النظم الغذائية غير الصحية (الملح الزائد و الدهون المشبعة و الدهون غير المشبعة)، وذلك يشمل وضع العلامات والبيانات الغذائية، ووضع لوازم التسويق، وكذلك ضرورات التموين والمطاعم، وتحفيز الأنشطة البدنية للسكان. يمكن أن يكون هذا جزءاً من البرامج الإقليمية للوقاية من الأمراض القلبية الوعائية، أو من خلال تقييم الأثر الصحي HIA ( Health Impact Assessment)‏ للخطط والسياسات الإقليمية والمحلية [97].

التداوي

دُرس أثر الأسبرين على نطاق واسع في المرضى المهددين بخطر زائد لحدوث نوبات قلبية. بُناء على دراسات عديدة لمجموعات مختلفة من المرضى (مثل مرضى السكري أو غير المريضين به)، لا يبدو أن هناك فائدة أو مصلحة قوية بما يكفي لترجيح خطر النزف البليغ [98][99]. ومع ذلك، فإن العديد من المبادئ التوجيهية للممارسة السريرية تُوصي بالأسبرين للوقاية الأولية [100]، بل إن بعض الباحثين يرون أن المرضى ذوي مخاطر القلب والأوعية الدموية العالية جدا ولكن مع انخفاض مخاطر النزيف، يجب أن يستمروا في تلقي الأسبرين [101].

يمكن استخدام الأدوية الخافضة كوليسترول من فئة الستاتين لدى أصحاب المخاطر المرتفعة لأمراض القلب والشرايين. ويمكن حساب ذلك بواسطة أدوات التنبؤ بالمخاطر الموثقة مثل QRISK2 [93].

عندما يبدأ العلاج طويل الأجل بالهرمونات البديلة في وقت قريب من انقطاع الطمث (سن اليأس) (Menopause)‏، فإن ذلك قد يقلل من الإصابة بأمراض القلب [102][103].

عندما يؤخذ النترات لمدة يومين إثر الإصابة بأزمة قلبية، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE-inhibitors)‏، فإن ذلك يُقلل من خطر الموت [104].

علاج المرض

تشمل العلاجات الفورية حال الاشتباه في احتشاء عضل القلب: عقار الأسبرين الذي يَحُول دون مزيد من تخثر الدم، وأحيانا النتروجليسرين لعلاج آلام الصدر ونقص الأكسجين [105]. يتم التعامل مع النوبة القلبية من خلال استعادة الدورة الدموية إلى القلب، ويسمى هذا العلاج: اعادة الإرواء ( reperfusion therapy)‏، والأساليب النموذجية هي القسطرة، حيث يتم إجبار الشرايين على أن تظل مفتوحة على الدوام، ويتم إزالة انسداد الجلطات باستخدام الأدوية [106]. النوبة القلبية غير مرتفعة الST (تُسمى NSTEMI) يمكن التعامل معها بالعقاقير، وعلى الرغم من ذلك يكون التدخل في الأوعية الدموية بالقسطرة مطلوبا إذا اعتُبر الشخص في خطر كبير [107]. المرضى الذين لديهم انسداد متعدد في الشرايين التاجية، وخاصة إذا كان لديهم أيضا مرض السكري، يمكن اجراء جراحة تحويل الشرايين (تحويل مسار الشريان التاجي) [108][109]. كان داء شريان القلب التاجي والذي يتضمن: النوبة القلبية و الذبحة الصدرية و قصور القلب، عندما يحدث بعد حدوث النوبة القلبية، فإنه كان سبباً رئيسياً للوفاة بين الرجال والنساء في جميع أنحاء العالم في عام 2011 [110][111].

تتطلب النوبة القلبية عناية طبية فورية. تهدف محاولات العلاج لإنقاذ أكبر قدر ممكن من عضلة القلب وتحاشي مزيد من المضاعفات [112]. يمكن أن يُعطَى المريض الأسبرين و النتروجليسرين. يوضع النتروجليسرين تحت لسان المريض أو يُحقن به عن طريق الوريد، ويهدف اعطاء المريض النتروجليسرين تحسين تدفق الدم إلى القلب [85]. يُمكن أن يُستخدم المورفين كمسكن للألم حيث أن الألم يزيد من مجهود القلب مما قد يزيد من حجم الجزء من عضلة القلب المتضرر من انسداد الشريان التاجي إذا كان النتروجليسرين ليس فعّالاً في تسكين الألم [85]. مسكّنات الألم الأخرى مثل أكسيد النيتروس فوائدها غير معلومة [113].

في السابق، كان يُوصي لكل حالة نوبة قلبية محتملة باستنشاق تدفق عالٍ من الأكسجين [85]. وفي الآونة الأخيرة، وُجد أن هذا الاستخدام الروتيني للأكسجين يُمكن أن يُؤدي إلى زيادة عدد الوفيات وحجم الاحتشاء في القلب [114][115]. لذلك، يتم حاليا استخدام الأكسجين فقط إذا كانت مستويات الأكسجين منخفضة أو أن المريض يُعاني من ضائقة تنفسية [85]. وخلص تحليل تلوي (إحصاء) في عام 2015 إلى أن استخدام مضخة بالون داخل شريان الأبهر أثناء النوبة القلبية الحادة مع أو بدون صدمة قلبية، لا يقلل من عدد الوفيات [116].

نوبة قلبية ذات مقطع ST مرتفع في رسم القلب (STEMI)

نوبة قلبية بطينية يمنى وسفلية من نوع ارتفاع قطعة الST كما تُرى بتخطيط كهربائية القلب ذي ال12 اتجاها.
نفس النوبة القلبية البطينية اليمنى والسفلية من نوع ارتفاع قطعة الST كما ترى بتخطيط كهربائية القلب ذي 15 اتجاها. هناك أيضا بعض الانقباضات البطينية السابقة لأوانها.

إذا أثبت تخطيط كهربائية القلب ارتفاع المقطع ST في رسم القلب (تُعرف هذه الحالة بالمختصر STEMI)، فإن العلاج الرئيسي للنوبة القلبية يشمل [117]:

  1. حلّ الخثرة (تذويب الجلطة).
  2. رأب الوعاء التاجي.

الرأب الأوّلي للوعاء التاجي (PCI) (Percutaneous Coronary Intervention)‏ هو العلاج الأمثل للنوبة القلبية نوع STEMI إذا أُمكن اجرائها في الوقت المناسب [117][118]. وإذا تعذّر تنفيذها في غضون 90 إلى 120 دقيقة، فيُوصى بالعمل على إذابة الجلطة ويُفضّل أن يكون ذلك في غضون 30 دقيقة من زمن وصول المريض للمستشفى [118][119]. إذا كانت الأعراض مستمرة عند المريض لمدة 12 إلى 24 ساعة سابقة، فهذا دليل على ضعف احتمال وجود خثرة (جلطة) وبرهان ضئيل على لزوم تذويب الخثرة، أما إذا كانت الأعراض مستمرة لأكثر من 24 ساعة سابقة فلا يُنصح ببدء علاج حلّ الخثرة (تذويب الجلطة) [120].

يشمل علاج حلّ الخثرة (تذويب الجلطة) إعطاء المريض الأدوية التي تُنشط الإنزيمات التي تدمر عادة جلطات الدم و تمنع تطور الخثرة. عوامل انحلال الخثرة تشمل ما يلي:

إذا لم يكن هناك مَوانِعُ اسْتِعْمَال (Contraindication)‏ (مثل ارتفاع مخاطر النزيف)، فيُمكن إعطاء المريض أدوية حلّ الخثرة (تذويب الجلطة) في مرحلة ما قبل المستشفى أو في مرحلة الإعداد بالمستشفى. عندما تُعطى أدوية حلّ الخثرة لأشخاص يُشتبه في وجود نوبة قلبية عندهم من نوع STEMI في غضون 6 ساعات من ظهور الأعراض، فإن الأدوية الحالّة للخثرة تنقذ حياة 1 من كل 43 مريض ممن حصلوا عليها، وكانت مخاطر حدوث نزيف كبير (major bleeding) هي 1 من كل 143مريض، ومخاطر حدوث نزيف مخّي (دماغي) هو 1 من كل 250 مريض [121][122]. ولكن ليس من الواضح ما إذا كان تذويب الجلطات قبل دخول المستشفى يقلل الوفيات عند الأشخاص الذين يعانون من نوبة قلبية من نوع STEMI، بالمقارنة مع تذويب الجلطات في المستشفى[123]. حلّ الخثرة قبل دخول المستشفى يقلل من وقت علاج انحلال الخثرة، وذلك بناءا على دراسات أجريت في بلدان ذات دخل مرتفع [123].

إذا انحلّت الخثرة، فعلى الرغم من ذلك قد يُوصى بصورة طارئة اجراء رأب للوعاء التاجي (PCI) لإنقاذ المريض إذا كانت إحدى هذه الحالات مازالت قائمة [119][124]:

وبعد رأب الوعاء التاجي (PCI)، يُوضع المرضى لمدةِ عامٍ واحدٍ على الأقل بشكل عام على علاج مزدوج (و الذي هو بشكل عام: الأسبرين و كلوبيدوغريل) مضاد للصفيحات [20][117][125].

عندما يُعطى عقار محصر مستقبلات بيتا خلال الـ 24-72 ساعة الأولى من نوبة قلبية حادة من نوع STEMI فإنه لا يتم إنقاذ حياة أي مريض. ومع ذلك، فقد منع 1 من 200 شخص من حدوث نوبة قلبية متكررة، و 1 آخر من كل 200 شخص من اضطراب نظم القلب بطريقة غير طبيعية. بالإضافة إلى ذلك، أدّى العقار إلى ضعف قدرة القلب مؤقتاً على ضخ الدم لـ 1 من كل 91 مريض [126].

قد يستفيد أولئك الذين لديهم سكتة قلبية من إدارة درجة الحرارة المستهدفة (علاج فعال يحاول تحقيق والمحافظة على درجة حرارة الجسم عند درجة حرارة معينة للشخص لمدة محددة من الوقت في محاولة لتحسين النتائج الصحية) مع التقييم لتنفيذ بروتوكولات انخفاض حرارة الجسم.

وعلاوة على ما سبق، يجب عادة تصوير الأوعية سواء في حالة السكتة القلبية أو في حالة ارتفاع قطعة ST في رسم القلب [127].

نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع في رسم القلب (NSTEMI)

في غياب ارتفاع القطعة ST على رسم القلب، يستند تشخيص النوبة القلبية على فحص مؤشرات الدم الحيوية (عادة التروبونين) والتي تحتاج من 3 إلى 6 ساعات بعد ظهور أعراض النوبة القلبية لكي تصبح (مؤشرات الدم الحيوية) إيجابية. يُسمّى هذا السيناريو ب "متلازمة الشريان التاجي الحادة غير مرتفعة ال ST" ( non-ST elevation acute coronary syndrome)‏ أو اختصاراً (NSTEACS). في هذه الغضون، وإلى أن تظهر نتائج مؤشرات الدم الحيوية، يتحدد أسلوب إدارة المرض بطريقة مستمرة عن طريق ما يلي [85][90]:

  1. حساب مخاطر حدوث المزيد من أحداث القلب والأوعية الدموية (مثل استخدام حرز GRACE لحساب الخطر).
  2. حدوث تغيرات أخرى في تخطيط القلب.
  3. المظاهر السريرية.
مقارنات بين علامات القلب الحيوية في الساعات الأولى بعد بدء الشعور بألم الصدر
مقارنة علامات القلب الحيوية في الساعات الأولى بعد ظهور الآلام في الصدر، والتركيز النسبي.  
مقارنة علامات القلب الحيوية في الساعات الأولى بعد ظهور آلام في الصدر وتعدد القطع.  
حركيات علامات القلب الحيوية في النوبة القلبية مع أو بدون علاج إعادة الارواء.  

يُعالج بالأسبرين المرضى الذين يُعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة غير مرتفعة ال ST (اختصاراً NSTEACS) [85][90]. في كثير من الحالات يُضاف أيضاً كلوبيدوغريل (دواء يستخدم لمنع تكون تجلطات دموية وتخثر الدم) وخاصة إذا كان خطر وقوع حوادث قلبية وعائية مرتفعاً، ويُجرَي النظر في إجراء رأب للوعاء التاجي (PCI) مُبكّرا[85][90]. اعتمادا على ما إذا كان يُعتزمُ إجراء رأب للوعاء التاجي (PCI) في وقت مبكر، فإنه يُمكن إضافة "عامل مثبط للعامل العاشر" (العامل العاشر هو إنزيم يدخل في عملية تجلط الدم)، أو إضافة مُقويٍّ لمضاد الثرومبين (يُضاف مُضاد التجلط فوندابارينوكس أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي، على التوالي) [90]. في سيناريوهات المخاطر العالية، يمكن استخدام "مثبطات مستقبلات صفائح البروتين السكري αIIbβ3a" (inhibitors of the platelet glycoprotein αIIbβ3a receptor)‏ مثل ابتيفيباتيد (Eptifibatide) أو تروفيبان [85][90] (انظر: بروتين سكري IIb/IIIa).

الهيبارين في أولئك الذين لديهم نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع (NSTEMI) أو ذبحة صدرية غير مستقرة: لا يُغيّر خطر الموت [128]، ولكن الهيبارين يُقلل من خطر حدوث نوبة قلبية أخرى [128].

اعتبارا من عام 2011، يُوصَى في أوروبا بتناول مثبطات بروتين P2Y12 (مثل دواء: كانجريلور) مدة 12 شهرا بعد كل نوبة قلبية ذات ST غير مرتفع (NSTEMI) [129]. في 2014، وَجَدَت مُراجعة على مثبطات بروتين P2Y12 مثل كلوبيدوغريل أنها لا تغير من خطر الموت عندما تُعطى لأشخاص يُشتبه لهم في حدوث نوبة قلبية ذات ST غير مرتفع (NSTEMI) قبل رأب للوعاء التاجي (PCI). ولكنها تزيد من خطر النزف وتقلل من خطر حدوث المزيد من المشاكل القلبية الوعائية. وهكذا خلص المراجعون إلى أن الاستخدام الروتيني لمثبطات بروتين P2Y12 قبل اجراء رأب للوعاء التاجي (PCI)، هو أمر ذو قيمة مشكوك فيها [130].

إعادة تأهيل القلب

إعادة التأهيل القلبي يُفيد العديد من الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية)، حتى وإن كان حدث ضرر بليغ للقلب ونتج فشل في البطين الأيسر. والأمثل هو أن يتم أيضاً إدارة الحالات الطبية الأخرى التي يمكن أن تتداخل وتتشارك في هذا الأمر. يجب أن يبدأ إعادة التأهيل القلبي فورا بعد خروج المريض من المستشفى. وقد يشمل هذا البرنامج:

  • نصائح ومشورة عن نمط الحياة.
  • ممارسة التدريبات والتمارين.
  • الدعم الاجتماعي.
  • فضلا عن توصيات حول قيادة المركبات، والطيران، والمشاركة الرياضية، وإدارة الإجهاد، والجماع [131].

الوقاية الثانوية

نتائج دراسة اللجنة العلميّة المستقلّة للأدوية (ISCD) في عام 2010 في تصنيف مستويات التلف المُسبَّب بالأدوية، حسب رأي خبراء الأذية المتعلّقة بالدواء. عندما تمّ جمع أذيّة الذات و أذية الآخرين، كان الكحول الأكثر أذية من بين كل الأدوية المدروسة، مُسجِّلاً 72%.

يوجد عدد من التوصيات بخصوص نمط الحياة لأولئك الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب (نوبة قلبية). وهذا يشمل الآتي [131]:

ممارسة رياضة آمنة وفعّآلة على حد سواء حتى لمن أصيب بقصور القلب أو لأصحاب الدعامات (stents) [132].

يبدأ الناس تناول العديد من الأدوية على المدى الطويل بعد الإصابة بنوبة قلبية (MI)، بهدف منع المزيد من الأحداث القلبية الوعائية مثل: النوبات القلبية، وفشل القلب الاحتقاني، أو السكتات الدماغية.

توقعات سير المرض

توقعات تطور المرض بعد حدوث النوبة القلبية تختلف إلى حد كبير مع حالة المريض الصحّية، ومدى الضرر الحاصل للقلب، ونوع العلاج الذي قُدّم له.

في المرضى الذين عانوا من نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع في رسم القلب (STEMI) في الولايات المتحدة، مات منهم ما بين 5% إلى 6% قبل الخروج من المستشفى، ومات ما بين 7% إلى 18% خلال عام واحد [20].

يمكن باستخدام المتغيرات المتاحة في غرفة الطوارئ تحديد المرضى ذوي المخاطر الكبيرة لأن تؤول صحتهم إلى مآل وخيم. وجدت إحدى الدراسات أن نسبة 0.4٪ من المرضى الذين تم تحديدهم كذوي مخاطر منخفضة توفوا بعد 90 يوما، في حين أن المرضى الذين صُنّفوا كذوي مخاطر كبيرة مات منهم 21.1٪ [138].

تصنيف كيلليب

بعض عوامل خطر الموت تشمل: عمر المريض، معالم ديناميكا الدم (مثل فشل القلب، والسكتة القلبية عند دخول المشفى، وضغط الدم الانقباضي، أو أن يكون المريض في الفئة الثانية أو أعلى على مقياس تصنيف كيلليب (Killip class)‏ المعني بتصنيف درجة النوبات القلبية الحادة)، انحراف القطعة ST على رسم القلب للمريض، و السكري، و الكرياتينين في الدم، و أمراض الأوعية الدموية الطرفية، وارتفاع واسمات القلب (العلامات الحيوية) [138][139][140]. تقييم نسبة الجزء المقذوف (كمية الدم التي يضخها القلب مع كل دورة للقلب) للبطين الأيسر قد يزيد من القوة التنبؤية للحالة [141]. يسوء التكهن بسير المرض إذا تواجدت مضاعفات ميكانيكية مثل العضلات الحليمية (papillary muscle) أو تمزقت عضلة جدار القلب الحر (غير المتصل بالحاجز بين البطينين)[142]. تحسنت على مر السنين نسبة الاعتلالات والوفيات الناجمة عن النوبات القلبية بسبب تحسّن العلاج [143].

مؤشر تيمي

في جميع أقسام المستشفى، يستخدم الممارسون مؤشر تيمي (مؤشر انحلال الخثرة في السكتة القلبية تيمي TIMI) لتقييم خطر الوفاة (TIMI scores). هناك مؤشر تيمي للذبحة الصدرية غير المستقرة (NSTEMI) [144] وآخر للذبحة الصدرية STEMI [145] على حد سواء، وذلك باستخدام بيانات المرضى الروتينية من أخذ تاريخ المرض، والأدوية المستخدمة ونتائج المختبر. كلا المؤشرين (تيمي) أثبتا فعالية يمكن الوثوق بها في أحوال متعددة، بما في ذلك غرفة الطوارئ.

المضاعفات

قد تحدث مضاعفات مباشرة بعد النوبة القلبية (في الطور الحاد)، أو قد تحتاج المضاعفات إلى وقت للظهور (في الحالة المزمنة).

المضاعفات الحادة

يٌمكن أن تشمل المضاعفات الحادة ما يلي:

المضاعفات المزمنة

تشمل المضاعفات على المدى الطويل ما يلي:

وبائية المرض

النوبة القلبية (أو احتشاء عضلة القلب) هو عرض شائع من مرض الشريان التاجي. قدّرت منظمة الصحة العالمية في عام 2004 أن 12.2% من الوفيات في جميع أنحاء العالم تعود إلى مرض قصور القلب [146][147]، وأنه هو السبب الرئيسي للوفاة في الدول المتقدمة ذات الدخل المرتفع أو الدخل المتوسط، والثاني بعد عدوى الجهاز التنفسي السفلي للوفاة في البلدان النامية ذات الدخل المنخفض [146][148].

في كل عام على مستوى العالم، يحدث أكثر من 3 ملايين حالة نوبة قلبية مع ارتفاع مقطع ST في رسم القلب (STEMI)، و 4 ملايين حالة نوبة قلبية غير مرتفعة مقطع ST في رسم القلب (NSTEMI) [19]، وذلك سنوياً. تحدث النوبة القلبية ذات قطعة ST مرتفعة (STEMI) عند الرجال ضِعف ما تحدث عند النساء [20].

معدلات الوفاة بسبب مرض نقص تروية القلب (أو الداء القلبي الإقفاري) (IHD) (Ischemic Heart Disease)‏ تباطأت أو انخفضت في معظم البلدان ذات الدخل المرتفع على الرغم من أن مرض القلب والأوعية الدموية لا يزال يمثل ثُلُث مجموع الوفيات في الولايات المتحدة الأمريكية عام 2008 [149]. على سبيل المثال، معدلات الوفاة من أمراض القلب والشرايين انخفضت بقيمة الثُلُث في فترة العشر سنوات بين عامي 2001 و 2011 في الولايات المتحدة [150].

في المقابل، مرض نقص تروية القلب (أو الداء القلبي الإقفاري) (IHD) أصبح القضية الأكثر شيوعا للوفاة في العالم النامي. على سبيل المثال، في الهند، أصبح مرض نقص تروية القلب السبب الرئيسي للوفاة بحلول عام 2004، مسبباً وفاة 1.46 مليون نسمة (14٪ من مجموع الوفيات) وكان من المتوقع أن يتضاعف هذا الرقم خلال 1985-2015 [151].

وعلى الصعيد العالمي، فإن معدل السنوات الحياتية للإعاقة (DALYs) المفقودة بسبب مرض نقص تروية القلب يُقدّر بنسبة 5.5٪ من إجمالي سنوات العمر المفقودة في عام 2030، مما يجعلها السبب الثاني الأكثر أهمية من ناحية العجز (بعد الاضطراب الاكتئابي)، وكذلك السبب الرئيسي للوفاة عند هذا التاريخ [146].

المجتمع والثقافة

النساء اللائي أُصبن بنوبة قلبية في الولايات المتحدة، غالباً ما يُعالجن بتدخلات طبية أقل من الرجال [20].

الاسم الأجنبي للنوبة القلبية (Myocardial infarction) أتي من الكلمة اللاتينية: (باللاتينية: myocardii infarctus).

الاقتصاديات

في عام 2011 كانت النوبة القلبة الحادّة واحدة من أكثر خمس حالات مرضية باهظة التكاليف شهدتها مستشفيات الولايات المتحدة للمرضى المقيمين، وذلك بتكلفة إجمالية قدرها حوالي 11.5 مليار دولار أمريكي لإقامة 612.000 مريض بالمستشفيات [152].

الآثار القانونية

في القانون العام، بصفة عامة، النوبة القلبة هي مرض، ولكن قد تكون في بعض الأحيان إصابة. هذا يمكن أن يسبب مشاكل في التغطية التأمينية عند إدارة خطط تأمينية لا يتحمل التأمين مسؤوليتها مثل تعويضات العمال. بشكل عام، النوبة القلبية ليست مغطاة بالتأمين [153]، ولكن قد تُعتبر إصابة العمل إذا كانت على سبيل المثال، بسبب ضغط نفسي غير طبيعي أو مجهود غير عادي[154]. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض الولايات القضائية تُصنِّف النوبات القلبية التي يعاني منها الأشخاص في بعض المهن المعينة مثل ضباط الشرطة على أنها من إصابات الواجب عن طريق النظام الأساسي أو السياسة العامة. في بعض البلدان، يُمنع أي شخص أُصيب بنوبة قلبية من المشاركة في عمل قد يضع حياة الآخرين في خطر، على سبيل المثال قيادة سيارة أو طائرة [155].

انظر أيضاً

وصلات خارجية

المراجع

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15364185
  2. الصحة في بوبمد: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001246
  3. قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
  4. معجم دورلاند الطبي - تصفح: نسخة محفوظة 2 يناير 2020 على موقع واي باك مشين.
  5. Differential diagnosis in primary care. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008. صفحة 211.  .
  6. "What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?". http://www.nhlbi.nih.gov/. September 29, 2014. مؤرشف من الأصل في 28 يوليو 201723 فبراير 2015.
  7. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology, (ESC); Steg, PG; James, SK; Atar, D; Badano, LP; Blömstrom-Lundqvist, C; Borger, MA; Di Mario, C; Dickstein, K; Ducrocq, G; Fernandez-Aviles, F; Gershlick, AH; Giannuzzi, P; Halvorsen, S; Huber, K; Juni, P; Kastrati, A; Knuuti, J; Lenzen, MJ; Mahaffey, KW; Valgimigli, M; van 't Hof, A; Widimsky, P; Zahger, D (October 2012). "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation". European Heart Journal. 33 (20): 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID 22922416.
  8. Coventry, LL; Finn, J; Bremner, AP (2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & lung : the journal of critical care. 40 (6): 477–91. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678.
  9. Valensi P, Lorgis L, Cottin Y; Lorgis; Cottin (March 2011). "Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature". Arch Cardiovasc Dis. 104 (3): 178–88. doi:10.1016/j.acvd.2010.11.013. PMID 21497307.
  10. "What Is a Heart Attack?". http://www.nhlbi.nih.gov/. December 17, 2013. مؤرشف من الأصل في 10 أكتوبر 201724 فبراير 2015.
  11. "Heart Attack or Sudden Cardiac Arrest: How Are They Different?". http://www.heart.org/. Jul 30, 2014. مؤرشف من الأصل في 26 سبتمبر 201824 فبراير 2015.
  12. Mendis, Shanthi; Puska,, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control ( كتاب إلكتروني PDF ) (الطبعة 1st). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. صفحات 3–18.  . مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 17 أغسطس 2014.
  13. "What Causes a Heart Attack?". http://www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 201724 فبراير 2015.
  14. Devlin, RJ; Henry, JA (2008). "Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption". Critical care (London, England). 12 (1): 202. doi:10.1186/cc6166. PMC . PMID 18279535.
  15. "How Is a Heart Attack Diagnosed?". http://www.nhlbi.nih.gov/. December 17, 2013. مؤرشف من الأصل في 10 أكتوبر 201724 فبراير 2015.
  16. O'Connor, RE; Brady, W; Brooks, SC; Diercks, D; Egan, J; Ghaemmaghami, C; Menon, V; O'Neil, BJ; Travers, AH; Yannopoulos, D (2 November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787-817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.
  17. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, Zahger D (December 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur. Heart J. 32 (23): 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.
  18. Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet (London, England). 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMID 26063472.
  19. White HD, Chew DP; Chew (August 2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638): 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMID 18707987.
  20. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK, Halperin JL, Albert NM, Brindis RG, Creager MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS, Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM, Stevenson WG, Yancy CW (Jan 29, 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.
  21. Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Flaxman, A; Murray, CJ; Naghavi, M (8 April 2014). "The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14): 1493–501. doi:10.1161/circulationaha.113.004046. PMID 24573351.
  22. "American Heart Association". Wikipedia (باللغة الإنجليزية). 2019-10-02. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  23. "Book sources". Wikipedia (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2019.
  24. المعهد الوطني للقلب والرئة والدم Heart Attack Warning Signs. Retrieved November 22, 2006. نسخة محفوظة 21 يوليو 2014 على موقع واي باك مشين.
  25. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Filippatos G, Fox K, Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG, Tubaro M, Verheugt F, Weidinger F, Weis M (December 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". Eur. Heartا J. 29 (23): 2909–45. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.
  26. Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, Chatterjee K, Waters D (2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". Am. J. Med. 120 (1): 83–9. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID 17208083. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2018.
  27. Mallinson, T (2010). "Myocardial Infarction". Focus on First Aid (15): 15. مؤرشف من الأصل في 21 مايو 201008 يونيو 2010.
  28. "Health Library" en. مؤرشف من الأصل في 22 فبراير 201202 يناير 2020.
  29. Little RA, Frayn KN, Randall PE, Stoner HB, Morton C, Yates DW, Laing GS (1986). "Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction". Arch Emerg Med. 3 (1): 20–7. doi:10.1136/emj.3.1.20. PMC . PMID 3524599.
  30. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Filippatos G, Fox K, Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG, Tubaro M, Verheugt F, Weidinger F, Weis M (December 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". Eur. Heart J. 29 (23): 2909–45. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.
  31. Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (December 2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Arch. Intern. Med. 167 (22): 2405–13. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161.
  32. Brown, Anthony (2011). Emergency Medicine Diagnosis and Management 6th Edition.
  33. McSweeney JC, Cody M, O'Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). "Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction". Circulation. 108 (21): 2619–23. doi:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589.
  34. For women, heart attacks look different – and so do heart health outcomes - تصفح: نسخة محفوظة 24 أبريل 2017 على موقع واي باك مشين.
  35. Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3): 395–9. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648.
  36. Rubin, Emanuel; Gorstein, Fred; Rubin, Raphael; Schwarting, Roland; Strayer, David (2001). Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. صفحة 549.  .
  37. Acute Coronary Syndrome. جمعية القلب الأمريكية. Retrieved November 25, 2006. نسخة محفوظة 20060925134349 at www.americanheart.org نسخة محفوظة 29 سبتمبر 2010 على موقع واي باك مشين.
  38. [1] - تصفح: نسخة محفوظة 25 أغسطس 2019 على موقع واي باك مشين.
  39. "Signs of a heart attack in women". womenshealth.gov (باللغة الإنجليزية). 2017-02-03. مؤرشف من الأصل في 24 أغسطس 201904 أكتوبر 2019.
  40. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K; et al. (أكتوبر 2007). "European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". Eur. Heart J. 28 (19): 2375–414. doi:10.1093/eurheartj/ehm316. PMID 17726041.
  41. Devlin RJ, Henry JA (2008). "Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption". Crit Care. 12 (1): 202. doi:10.1186/cc6166. PMC . PMID 18279535.
  42. Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, Bjorner JB, Borritz M, Burr H, Casini A, Clays E, De Bacquer D, Dragano N, Ferrie JE, Geuskens GA, Goldberg M, Hamer M, Hooftman WE, Houtman IL, Joensuu M, Jokela M, Kittel F, Knutsson A, Koskenvuo M, Koskinen A, Kouvonen A, Kumari M, Madsen IE, Marmot MG, Nielsen ML, Nordin M, Oksanen T, Pentti J, Rugulies R, Salo P, Siegrist J, Singh-Manoux A, Suominen SB, Väänänen A, Vahtera J, Virtanen M, Westerholm PJ, Westerlund H, Zins M, Steptoe A, Theorell T (31 August 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". The Lancet. 380 (9852): 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC . PMID 22981903.
  43. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC . PMID 22818936.
  44. Steptoe A, Kivimäki M (April 2012). "Stress and cardiovascular disease". Nature Reviews Cardiology. 9 (6): 360–70. doi:10.1038/nrcardio.2012.45. PMID 22473079.
  45. Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, Grundy SM, Hiratzka L, Jones D, Krumholz HM, Mosca L, Pearson T, Pfeffer MA, Taubert KA (May 2006). "AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute". J. Am. Coll. Cardiol. 47 (10): 2130–9. doi:10.1016/j.jacc.2006.04.026. PMID 16697342.
  46. Mustafic H, Jabre P, Caussin C, Murad MH, Escolano S, Tafflet M, Périer MC, Marijon E, Vernerey D, Empana JP, Jouven X (Feb 15, 2012). "Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 307 (7): 713–21. doi:10.1001/jama.2012.126. PMID 22337682.
  47. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A (October 2007). "European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". Eur. Heart J. 28 (19): 2375–414. doi:10.1093/eurheartj/ehm316. PMID 17726041.
  48. Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV, Costella J, Donner A, Laugsand LE, Janszky I, Mrkobrada M, Parraga G, Hackam DG (July 2012). "Shift work and vascular events: systematic review and meta-analysis". British Medical Journal (Clinical Research Edition). 26 (345): e4800. doi:10.1136/bmj.e4800. PMC . PMID 22835925.
  49. U.S. Departments of Agriculture and Health and Human Services. "Dietary Guidelines 2015 - 2020". مؤرشف من الأصل في 7 مايو 201909 يناير 2016.
  50. Hooper, L; Martin, N; Abdelhamid, A; Davey Smith, G (10 June 2015). "Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease". The Cochrane database of systematic reviews. 6: CD011737. doi:10.1002/14651858.CD011737. PMID 26068959.
  51. Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, Khaw KT, Mozaffarian D, Danesh J, Di Angelantonio E (2014). "Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis". Ann. Intern. Med. 160 (6): 398–406. doi:10.7326/M13-1788. PMID 24723079.
  52. de Souza, RJ; Mente, A; Maroleanu, A; Cozma, AI; Ha, V; Kishibe, T; Uleryk, E; Budylowski, P; Schünemann, H; Beyene, J; Anand, SS (11 August 2015). "Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ (Clinical research ed.). 351: h3978. doi:10.1136/bmj.h3978. PMC . PMID 26268692.
  53. "Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory COmmittee" ( كتاب إلكتروني PDF ). health.gov. Feb 2015. صفحة 17. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 3 مايو 2019.
  54. Krenz, Maike; Korthuis, Ronald J. (2012-01-01). "Moderate ethanol ingestion and cardiovascular protection: From epidemiologic associations to cellular mechanisms". Journal of Molecular and Cellular Cardiology (باللغة الإنجليزية). 52 (1): 93–104. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.011. ISSN 0022-2828. PMID 22041278. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  55. Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, Clark NG, Costa F, Eckel R, Fonseca V, Gerstein HC, Grundy S, Nesto RW, Pignone MP, Plutzky J, Porte D, Redberg R, Stitzel KF, Stone NJ (January 2007). "Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association". Circulation. 115 (1): 114–26. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.179294. PMID 17192512.
  56. موقع الطبي - تصفح: نسخة محفوظة 27 سبتمبر 2016 على موقع واي باك مشين.
  57. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P, Razak F, Sharma AM, Anand SS (2005). "Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study". Lancet. 366 (9497): 1640–9. doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
  58. Chatzidimitriou D, Kirmizis D, Gavriilaki E, Chatzidimitriou M, Malisiovas N (Oct 2012). "Atherosclerosis and infection: is the jury still not in?". Future microbiology. 7 (10): 1217–30. doi:10.2217/fmb.12.87. PMID 23030426.
  59. Charakida M, Tousoulis D (2013). "Infections and atheromatous plaque: current therapeutic implications". Current pharmaceutical design. 19 (9): 1638–50. doi:10.2174/138161213805219658. PMID 23016720.
  60. Sánchez-Manubens J, Bou R, Anton J (February 2014). "Diagnosis and classification of Kawasaki disease". Journal of Autoimmunity. 48-49: 113–7. doi:10.1016/j.jaut.2014.01.010. PMID 24485156.
  61. Feero, W. Gregory; Guttmacher, Alan E.; O'Donnell, Christopher J.; Nabel, Elizabeth G. (Dec 2011). "Genomics of Cardiovascular Disease". New England Journal of Medicine. 365 (22): 2098–2109. doi:10.1056/NEJMra1105239. PMID 22129254.
  62. Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB (1998). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories" ( كتاب إلكتروني PDF ). Circulation. 97 (18): 1843–44. doi:10.1161/01.CIR.97.18.1837. PMID 9603539. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 11 مايو 2011.
  63. Khader YS, Rice J, John L, Abueita O (2003). "Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis". Contraception. 68 (1): 11–7. doi:10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281.
  64. Culić V (April 2007). "Acute risk factors for myocardial infarction". International journal of cardiology. 117 (2): 260–9. doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011. PMID 16860887.
  65. Shaw E, Tofler GH (July 2009). "Circadian rhythm and cardiovascular disease". Current atherosclerosis reports. 11 (4): 289–95. doi:10.1007/s11883-009-0044-4. PMID 19500492.
  66. Moe KT, Wong P (March 2010). "Current trends in diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome" ( كتاب إلكتروني PDF ). Ann. Acad. Med. Singap. 39 (3): 210–5. PMID 20372757. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 26 سبتمبر 2018.
  67. Tsujita K, Kaikita K, Soejima H, Sugiyama S, Ogawa H (April 2010). "[Acute coronary syndrome-initiating factors]". Nippon Rinsho (باللغة اليابانية). 68 (4): 607–14. PMID 20387549.
  68. Dohi T, Daida H (April 2010). "[Change of concept and pathophysiology in acute coronary syndrome]". Nippon Rinsho (باللغة اليابانية). 68 (4): 592–6. PMID 20387546.
  69. Woollard KJ, Geissmann F (February 2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nature Reviews Cardiology. 7 (2): 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC . PMID 20065951.
  70. Spaan J, Kolyva C, van den Wijngaard J, ter Wee R, van Horssen P, Piek J, Siebes M (September 2008). "Coronary structure and perfusion in health and disease". Philosophical Transactions of the Royal Society A. 366 (1878): 3137–53. doi:10.1098/rsta.2008.0075. PMID 18559321. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2020.
  71. Laflamme, MA; Murry, CE (July 2005). "Regenerating the heart". Nature Biotechnology. 23 (7): 845–56. doi:10.1038/nbt1117. PMID 16003373.
  72. Krijnen PA, Nijmeijer R, Meijer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW (2002). "Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction". J Clin Pathol. 55 (11): 801–11. doi:10.1136/jcp.55.11.801. PMC . PMID 12401816.
  73. Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ (2006). "The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen". Int J Cardiol. 106 (3): 291–7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036.
  74. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO, Criqui M, Fadl YY, Fortmann SP, Hong Y, Myers GL, Rifai N, Smith SC, Taubert K, Tracy RP, Vinicor F (2003). "Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association" ( كتاب إلكتروني PDF ). Circulation. 107 (3): 499–511. doi:10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45. PMID 12551878. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 11 مايو 2011.
  75. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC (2004). "Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals". JAMA. 291 (2): 210–5. doi:10.1001/jama.291.2.210. PMID 14722147.
  76. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, Liu K, Shea S, Szklo M, Bluemke DA, O'Leary DH, Tracy R, Watson K, Wong ND, Kronmal RA (2008). "Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups". N. Engl. J. Med. 358 (13): 1336–45. doi:10.1056/NEJMoa072100. PMID 18367736. مؤرشف من الأصل في 15 مارس 2020.
  77. Arad Y, Goodman KJ, Roth M, Newstein D, Guerci AD (2005). "Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (1): 158–65. doi:10.1016/j.jacc.2005.02.088. PMID 15992651. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2018.
  78. Clarke R, Halsey J, Bennett D, Lewington S (February 2011). "Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials". J. Inherit. Metab. Dis. 34 (1): 83–91. doi:10.1007/s10545-010-9235-y. PMID 21069462.
  79. Lonn E (September 2007). "Homocysteine in the prevention of ischemic heart disease, stroke and venous thromboembolism: therapeutic target or just another distraction?". Current Opinion in Hematology. 14 (5): 481–7. doi:10.1097/MOH.0b013e3282c48bd8. PMID 17934354.
  80. Reznik AG (2010). "[Morphology of acute myocardial infarction at prenecrotic stage]". Kardiologiia (باللغة الروسية). 50 (1): 4–8. PMID 20144151.
  81. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP (2000). "Myocardial infarction redefined—a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol. 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628.
  82. Anonymous (March 1979). "Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature". Circulation. 59 (3): 607–9. doi:10.1161/01.CIR.59.3.607. PMID 761341.
  83. Thygesen K, Alpert JS, White HD (October 2007). "Universal definition of myocardial infarction". Eur. Heart J. 28 (20): 2525–38. doi:10.1093/eurheartj/ehm355. PMID 17951287. مؤرشف من الأصل في 15 يناير 2017.
  84. Primary Care: Art and Science of Advanced Practice Nursing. F.A. Davis. 2015. صفحة 464.  . مؤرشف من الأصل في 2 يناير 2020.
  85. Amsterdam, E. A.; Wenger, N. K.; Brindis, R. G.; Casey, D. E.; Ganiats, T. G.; Holmes, D. R.; Jaffe, A. S.; Jneid, H.; Kelly, R. F.; Kontos, M. C.; Levine, G. N.; Liebson, P. R.; Mukherjee, D.; Peterson, E. D.; Sabatine, M. S.; Smalling, R. W.; Zieman, S. J. (23 September 2014). "2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (Online first): e344–e426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID 25249585.
  86. Lansky, A. J.; Stone, G. W. (14 December 2010). "Periprocedural Myocardial Infarction: Prevalence, Prognosis, and Prevention". Circulation: Cardiovascular Interventions. 3 (6): 602–610. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.110.959080.
  87. Lipinski, MJ; Escárcega, RO; D'Ascenzo, F; Magalhães, MA; Baker, NC; Torguson, R; Chen, F; Epstein, SE; Miró, O; Llorens, P; Giannitsis, E; Lotze, U; Lefebvre, S; Sebbane, M; Cristol, JP; Chenevier-Gobeaux, C; Meune, C; Eggers, KM; Charpentier, S; Twerenbold, R; Mueller, C; Biondi-Zoccai, G; Waksman, R (May 1, 2014). "A systematic review and collaborative meta-analysis to determine the incremental value of copeptin for rapid rule-out of acute myocardial infarction". The American journal of cardiology. 113 (9): 1581–91. doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID 24731654.
  88. "UOTW #36 - Ultrasound of the Week". Ultrasound of the Week. 5 February 2015. مؤرشف من الأصل في 09 مايو 201727 مايو 2017.
  89. Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (May 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". Eurointervention. 6 (Supplement G): G115-22. PMID 20542817.
  90. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline cg94: Unstable angina and NSTEMI. London, 2010.
  91. American Society of Nuclear Cardiology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" ( كتاب إلكتروني PDF ). Choosing Wisely: an initiative of the اختر بحكمة. American Society of Nuclear Cardiology. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 08 أغسطس 201217 أغسطس 2012. , which cites
    • Hendel RC, Berman DS, Di Carli MF, Heidenreich PA, Henkin RE, Pellikka PA, Pohost GM, Williams KA (2009). "ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 Appropriate Use Criteria for Cardiac Radionuclide Imaging". Journal of the American College of Cardiology. 53 (23): 2201–2229. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.013. PMID 19497454.
    • Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson JM, Mark D, Min J, O'Gara P, Rubin GD, Kramer CM, Berman D, Brown A, Chaudhry FA, Cury RC, Desai MY, Einstein AJ, Gomes AS, Harrington R, Hoffmann U, Khare R, Lesser J, McGann C, Rosenberg A, Schwartz R, Shelton M, Smetana GW, Smith SC (2010). "ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography". Journal of the American College of Cardiology. 56 (22): 1864–1894. doi:10.1016/j.jacc.2010.07.005. PMID 21087721.
    • Anderson, J. L.; Adams, C. D.; Antman, E. M.; Bridges, C. R.; Califf, R. M.; Casey, D. E.; Chavey, W. E.; Fesmire, F. M.; Hochman, J. S.; Levin, T. N.; Lincoff, A. M.; Peterson, E. D.; Theroux, P.; Wenger, N. K.; Wright, R. S. (2007). "ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine". Circulation. 116 (7): 803–877. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.185752. مؤرشف من الأصل في 8 أغسطس 2012.
  92. Boie ET (2005). "Initial evaluation of chest pain". Emerg. Med. Clin. North Am. 23 (4): 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID 16199332. مؤرشف من الأصل في 9 فبراير 2019.
  93. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline 181: Lipid modification: cardiovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. London, 2014.
  94. Stradling, C; Hamid, M; Taheri, S; Thomas, GN (2014). "A review of dietary influences on cardiovascular health: part 2: dietary patterns". Cardiovascular & hematological disorders drug targets. 14 (1): 50–63. doi:10.2174/1871529x14666140701095426. PMID 24993125.
  95. Fortmann, SP; Burda, BU; Senger, CA; Lin, JS; Whitlock, EP (17 December 2013). "Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 159 (12): 824–34. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. PMID 24217421.
  96. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). Katan, Martijn B (المحرر). "Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". PLoS Med. 7 (3): e1000252. doi:10.1371/journal.pmed.1000252. PMC . PMID 20351774.
  97. McPherson K, et al. (June 2010). "Prevention of cardiovascular disease – NICE public health guidance 25". London: المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. مؤرشف من الأصل في 29 مارس 2014.
  98. Antithrombotic Trialists' (ATT), Collaboration; Baigent, C; Blackwell, L; Collins, R; Emberson, J; Godwin, J; Peto, R; Buring, J; Hennekens, C; Kearney, P; Meade, T; Patrono, C; Roncaglioni, MC; Zanchetti, A (30 May 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC . PMID 19482214.
  99. Sutcliffe, P; Connock, M; Gurung, T; Freeman, K; Johnson, S; Kandala, NB; Grove, A; Gurung, B; Morrow, S; Clarke, A (September 2013). "Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews". Health technology assessment (Winchester, England). 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMID 24074752.
  100. Matthys, F; De Backer, T; De Backer, G; Stichele, RV (March 2014). "Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker?". European journal of preventive cardiology. 21 (3): 354–65. doi:10.1177/2047487312472077. PMID 23610452.
  101. Hodis, Howard (July 2014). "Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: Clinical application of the timing hypothesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 142: 68–75. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID 23851166. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 2018.
  102. Hodis, Howard; Mack, Wendy (July 2014). "Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: Clinical application of the timing hypothesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 142: 68–75. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID 23851166. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 201825 مارس 2015.
  103. Hodis, HN; Mack, WJ (2009). "Coronary heart disease and hormone replacement therapy after the menopause". Climacteric : the journal of the International Menopause Society. 12 Suppl 1: 71–5. doi:10.1080/13697130903095178. PMID 19811246.
  104. Perez, MI; Musini, VM; Wright, JM (7 October 2009). "Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event". The Cochrane database of systematic reviews (4): CD006743. doi:10.1002/14651858.CD006743.pub2. PMID 19821384.
  105. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L; et al. (2002). "Task force on the management of chest pain". Eur. Heart J. 23 (15): 1153–76. doi:10.1053/euhj.2002.3194. PMID 12206127. مؤرشف من الأصل ( كتاب إلكتروني PDF ) في 13 مايو 2009.
  106. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS; et al. (يوليو 2010). "Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention". J. Am. Coll. Cardiol. 56 (4): 254–63. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008. PMID 20633817.
  107. O'Connor RE, Brady W, Brooks SC; et al. (نوفمبر 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.
  108. Van de Werf F, Bax J, Betriu A; et al. (ديسمبر 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". Eur. Heart J. 29 (23): 2909–45. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.
  109. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S; et al. (ديسمبر 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur. Heart J. 32 (23): 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.
  110. "The top 10 causes of death". منظمة الصحة العالمية. مؤرشف من الأصل في 4 فبراير 201413 أغسطس 2013.
  111. World Health Organization (2008). The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva: World Health Organization.  .
  112. Gulli, American Academy of Orthopaedic Surgeons ; editors, Leaugeay Barnes, Joseph A. Ciotola, Benjamin (2010-03-23). Emergency care and transportation of the sick and injured (الطبعة 10th). Sudbury, Mass.: Jones and Bartlett. صفحة 575.  . مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2017.
  113. O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D (November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.
  114. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R (March 2009). "Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review". Heart. 95 (3): 198–202. doi:10.1136/hrt.2008.148742. PMID 18708420. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 2018.
  115. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2013). Cabello, Juan B (المحرر). "Oxygen therapy for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev. 8: CD007160. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub3. PMID 23963794.
  116. Ahmad Y, Sen S, Shun-Shin MJ, Ouyang J, Finegold JA, Al-Lamee RK, Davies JE, Cole GD, Francis DP (June 2015). "Intra-aortic Balloon Pump Therapy for Acute Myocardial Infarction: A Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 175 (6): 931–9. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0569. PMID 25822657.
  117. Bates ER, Menees DS (Oct 2012). "Acute ST-elevation myocardial infarction". Current Opinion in Critical Care. 18 (5): 417–23. doi:10.1097/MCC.0b013e328357f07b. PMID 22889871.
  118. Bagai, A; Dangas, GD; Stone, GW; Granger, CB (6 June 2014). "Reperfusion strategies in acute coronary syndromes". Circulation Research. 114 (12): 1918–28. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.302744. PMID 24902975.
  119. Wang, edited by Reza Ardehali, Marco Perez, Paul (2011). A practical approach to cardiovascular medicine. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. صفحة 57.  . مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2017.
  120. Neumar, RW; Shuster, M; Callaway, CW; Gent, LM; Atkins, DL; Bhanji, F; Brooks, SC; de Caen, AR; Donnino, MW; Ferrer, JM; Kleinman, ME; Kronick, SL; Lavonas, EJ; Link, MS; Mancini, ME; Morrison, LJ; O'Connor, RE; Samson, RA; Schexnayder, SM; Singletary, EM; Sinz, EH; Travers, AH; Wyckoff, MH; Hazinski, MF (3 November 2015). "Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 132 (18 Suppl 2): S315-67. doi:10.1161/cir.0000000000000252. PMID 26472989.
  121. "Thrombolytics for Major Heart Attack (STEMI)". TheNNT.com. مؤرشف من الأصل في 24 سبتمبر 201801 ديسمبر 2015.
  122. "Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group". Lancet. 19 (343(8899)): 742. Mar 1994. doi:10.1016/s0140-6736(94)91161-4. PMID 7905143.
  123. McCaul, M; Lourens, A; Kredo, T (Sep 10, 2014). "Pre-hospital versus in-hospital thrombolysis for ST-elevation myocardial infarction". The Cochrane database of systematic reviews. 9: CD010191. doi:10.1002/14651858.CD010191.pub2. PMID 25208209.
  124. Jindal, editor-in-chief SK (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. صفحة 1758.  . مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  125. Brilakis ES, Patel VG, Banerjee S (Jul 10, 2013). "Medical management after coronary stent implantation: a review". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 310 (2): 189–98. doi:10.1001/jama.2013.7086. PMID 23839753.
  126. "Beta Blockers for Acute Heart Attack (Myocardial Infarction)". TheNNT.com. مؤرشف من الأصل في 12 أكتوبر 201811 ديسمبر 2015.
  127. O'Gara, P. T.; Kushner, F. G.; Ascheim, D. D.; Casey, D. E.; Chung, M. K.; de Lemos, J. A.; Ettinger, S. M.; Fang, J. C.; Fesmire, F. M.; Franklin, B. A.; Granger, C. B.; Krumholz, H. M.; Linderbaum, J. A.; Morrow, D. A.; Newby, L. K.; Ornato, J. P.; Ou, N.; Radford, M. J.; Tamis-Holland, J. E.; Tommaso, C. L.; Tracy, C. M.; Woo, Y. J.; Zhao, D. X. (17 December 2012). "2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e362–e425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.
  128. Andrade-Castellanos, CA; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Magee, K (Jun 27, 2014). "Heparin versus placebo for non-ST elevation acute coronary syndromes". The Cochrane database of systematic reviews. 6: CD003462. doi:10.1002/14651858.CD003462.pub3. PMID 24972265. نسخة محفوظة 25 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
  129. Hamm, CW; Bassand, JP; Agewall, S; Bax, J; Boersma, E; Bueno, H; Caso, P; Dudek, D; Gielen, S; Huber, K; Ohman, M; Petrie, MC; Sonntag, F; Uva, MS; Storey, RF; Wijns, W; Zahger, D; ESC Committee for Practice, Guidelines (December 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 32 (23): 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.
  130. Bellemain-Appaix, A.; Kerneis, M.; O'Connor, S. A.; Silvain, J.; Cucherat, M.; Beygui, F.; Barthelemy, O.; Collet, J.-P.; Jacq, L.; Bernasconi, F.; Montalescot, G. (24 October 2014). "Reappraisal of thienopyridine pretreatment in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome: a systematic review and meta-analysis". BMJ. 347 (aug06 2): g6269–g6269. doi:10.1136/bmj.g6269.
  131. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline 172: Secondary prevention in primary and secondary care for patients following a myocardial infarction. London, 2013.
  132. Anderson, L; Taylor, RS (12 December 2014). "Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews". The Cochrane database of systematic reviews. 12: CD011273. doi:10.1002/14651858.CD011273.pub2. PMID 25503364.
  133. Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O'Neill, Kelly E; Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). "Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. 385: 792–798. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3.
  134. Bangalore, S; Makani, H; Radford, M; Thakur, K; Toklu, B; Katz, SD; DiNicolantonio, JJ; Devereaux, PJ; Alexander, KP; Wetterslev, J; Messerli, FH (October 2014). "Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine. 127 (10): 939–53. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032. PMID 24927909.
  135. McCord, J; Jneid, H; Hollander, JE; de Lemos, JA; Cercek, B; Hsue, P; Gibler, WB; Ohman, EM; Drew, B; Philippides, G; Newby, LK; American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical, Cardiology (8 April 2008). "Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology". Circulation. 117 (14): 1897–907. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950. PMID 18347214.
  136. Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, جورج دافي سميث, Ward K, Ebrahim S (Jan 31, 2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". The Cochrane database of systematic reviews. 1: CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMID 23440795.
  137. Ray KK, Cannon CP; Cannon (2005). "The potential relevance of the multiple lipid-independent (pleiotropic) effects of statins in the management of acute coronary syndromes". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (8): 1425–33. doi:10.1016/j.jacc.2005.05.086. PMID 16226165. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2018.
  138. López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X; López-Sendón; Anguera; Bethencourt; Bosch; Proyecto de Estudio del Pronostico de la Angina (PEPA) Investigators (November 2002). "Prognostic value of clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicine (Baltimore). 81 (6): 434–42. doi:10.1097/00005792-200211000-00004. PMID 12441900.
  139. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, Avezum A, Goodman SG, Flather MD, Anderson FA, Granger CB; Dabbous; Goldberg; Pieper; Eagle; Van De Werf; Avezum; Goodman; Flather; Anderson Jr; Granger (November 2006). "Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)". BMJ. 333 (7578): 1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC . PMID 17032691. مؤرشف من الأصل في 9 مارس 2009.
  140. Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ; McMurray; Velazquez (2006). "Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance". Am J Cardiol. 97 (10A): 13F–25F. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID 16698331.
  141. Bosch X, Théroux P; Théroux (2005). "Left ventricular ejection fraction to predict early mortality in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes". Am Heart J. 150 (2): 215–20. doi:10.1016/j.ahj.2004.09.027. PMID 16086920.
  142. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, Tiefenbrunn AJ, Bowlby LJ, Rogers WJ; Gore; Lambrew; Weaver; Rubison; French; Tiefenbrunn; Bowlby; Rogers (1996). "A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction". J Am Coll Cardiol. 27 (6): 1321–6. doi:10.1016/0735-1097(96)00008-3. PMID 8626938.
  143. Liew R, Sulfi S, Ranjadayalan K, Cooper J, Timmis AD; Sulfi; Ranjadayalan; Cooper; Timmis (2006). "Declining case fatality rates for acute myocardial infarction in South Asian and white patients in the past 15 years". Heart. 92 (8): 1030–4. doi:10.1136/hrt.2005.078634. PMC . PMID 16387823.
  144. Antman EM, Cohen M; et al. (2000). "The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making". JAMA. 284 (7): 835–42. doi:10.1001/jama.284.7.835. PMID 10938172.
  145. David A. Morrow; et al. (2000). "TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation: An Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy". Circulation. 102 (17): 2031–37. doi:10.1161/01.CIR.102.17.2031. PMID 11044416.
  146. World Health Organization (2008). The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva: World Health Organization.  .
  147. ^ a b Robert Beaglehole, et al. (2004) (PDF). The World Health Report 2004 – Changing History. World Health Organization. pp. 120–4. . http://www.who.int/entity/whr/2004/en/report04_en.pdf.
  148. ^ "Cause of Death — UC Atlas of Global Inequality". Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. http://ucatlas.ucsc.edu/cause.php. Retrieved December 7, 2006.
  149. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM, Dai S, Ford ES, Fox CS, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Makuc DM, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, Moy CS, Mozaffarian D, Mussolino ME, Nichol G, Paynter NP, Soliman EZ, Sorlie PD, Sotoodehnia N, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB; Go; Lloyd-Jones; Benjamin; Berry; Borden; Bravata; Dai; Ford; Fox; Fullerton; Gillespie; Hailpern; Heit; Howard; Kissela; Kittner; Lackland; Lichtman; Lisabeth; Makuc; Marcus; Marelli; Matchar; Moy; Mozaffarian; Mussolino; Nichol; Paynter; Soliman (January 2012). "Executive summary: heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 125 (1): 188–97. doi:10.1161/CIR.0b013e3182456d46. PMID 22215894.
  150. Mozaffarian, D; Benjamin, EJ; Go, AS; Arnett, DK; Blaha, MJ; Cushman, M; de Ferranti, S; Després, JP; Fullerton, HJ; Howard, VJ; Huffman, MD; Judd, SE; Kissela, BM; Lackland, DT; Lichtman, JH; Lisabeth, LD; Liu, S; Mackey, RH; Matchar, DB; McGuire, DK; Mohler ER, 3rd; Moy, CS; Muntner, P; Mussolino, ME; Nasir, K; Neumar, RW; Nichol, G; Palaniappan, L; Pandey, DK; Reeves, MJ; Rodriguez, CJ; Sorlie, PD; Stein, J; Towfighi, A; Turan, TN; Virani, SS; Willey, JZ; Woo, D; Yeh, RW; Turner, MB; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics, Subcommittee (27 January 2015). "Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 131 (4): e29-322. doi:10.1161/cir.0000000000000152. PMID 25520374. From 2001 to 2011, death rates attributable to CVD declined 30.8%.
  151. Gupta R, Joshi P, Mohan V, Reddy KS, Yusuf S; Joshi; Mohan; Reddy; Yusuf (January 2008). "Epidemiology and causation of coronary heart disease and stroke in India". Heart. 94 (1): 16–26. doi:10.1136/hrt.2007.132951. PMID 18083949.
  152. Torio CM, Andrews RM. National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011. HCUP Statistical Brief #160. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. August 2013. [2] - تصفح: نسخة محفوظة 02 ديسمبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  153. Workers' Compensation FAQ. Prairie View A&M University. Retrieved November 22, 2006. نسخة محفوظة 10 أكتوبر 2013 على موقع واي باك مشين.
  154. SIGNIFICANT DECISIONS Subject Index. Board of Industrial Insurance Appeals. Retrieved November 22, 2006. نسخة محفوظة 20 فبراير 2017 على موقع واي باك مشين.
  155. "Classification of Drivers' Licenses Regulations". Nova Scotia Registry of Regulations. May 24, 2000. مؤرشف من الأصل في 27 سبتمبر 201322 أبريل 2007.

موسوعات ذات صلة :